脑梗死上肢瘫针刺治疗方案的优选及其对TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的 :优选脑梗死上肢瘫针刺治疗方案 ,分析优选方案获效机理。方法 :以脑梗死上肢瘫患者为观察对象 ,以Fugl Meyer运动功能积分、血浆血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α(6 Keto PGF1α)为指标 ,应用正交设计法 ,对影响脑梗死针刺疗效的 4因素 3水平搭配组合方案进行优选。结果 :在脑梗死病程 3天内 ,采用头穴 +阴阳经体穴交替针刺的治疗方法 ,可分别获得最佳的Fugl Meyer运动功能积分效应和调整血TXB2 、6 Keto PGF1α异常水平的效应。结论 :在脑梗死病程 3天内 ,采用头穴 +阴阳经体穴交替针刺为优选方案 ;其获效机理可能是通过对血TXB2 、6 Keto PGF1α水平的最佳良性调整作用 。

调脂新对高脂血症大鼠一氧化氮/内皮素、6-keto-PGF_(1a)/TXB_2及血液流变学的影响

目的 :研究了调脂新 (TZX)对高脂大鼠一氧化氮 /内皮素、6 keto PGF1a/血栓烷及血液流变学的影响。方法 :用高脂乳剂喂饲 40d以形成大鼠高脂血症及动脉粥样硬化模型 ,同时给药组ig调脂新 40、80g/kg ,测定血中NO、ET 1、6 keto PGF1、TXB2 及血液流变学各指标。结果 :调脂新对正常及高脂大鼠血清NO水平有一定升高 ,明显降低ET 1水平 ,大剂量能显著升高 6 keto PGF1a含量 ,有利于维持 6 keto PGF1a PGF1/TXB2 平衡 ;可降低全血比粘度、全血还原比粘度、血浆比粘度 ,降低RBC聚集指数、压积 ,缩短RBC电泳时间 ,并能降低纤维蛋白原含量 ,对ADP诱导的正常大鼠血小板聚集 ,亦有一定的抑制作用。结论 :调脂新改善高脂大鼠血液流变学异常、恢复NO/ET、6 keto PGF1a/TXB2 平衡 ,可能是其抗动粥作用的机制之一。

血浆PAF、TXB_2和6-k-PGF_(1α)检测在老年脑梗塞、高血压患者中的临床意义

采用放射免疫、生物学方法测定２３例老年脑梗塞患者，２８例老年高血压患者及２０例正常对照组血浆血小板活化因子（ＰＡＦ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋ－ＰＧＦ１α）水平。对９例老年脑梗塞患者和１４例老年高血压患者作应激状态下血浆ＰＡＦ、ＴＸＢ２和６－ｋ－ＰＧＦ１α测定。结果表明，老年脑梗塞患者血浆ＰＡＦ、ＴＸＢ２较健康对照组显著增高（Ｐ＜０．０１），老年高血压患者血浆ＴＸＢ２与健康对照组比较显著增高（Ｐ＜０．０１），但ＰＡＦ、６－ｋ－ＰＧＦ１α无显著差异（Ｐ＞０．０５）。老年脑梗塞患者应激后ＰＡＦ、ＴＸＢ２增加明显（Ｐ＜０．０１），且持续时间长。这些结果表明血浆ＰＡＦ、ＴＸＢ２和６－ｋ－ＰＧＦ１α检测对老年心脑血管疾病的诊断、治疗和预后有一定的临床价值。

补阳还五汤对大鼠全血比黏度、TXB_2、LPO及SOD的影响

目的 探讨补阳还五汤用于治疗盆腔瘀血综合征 (PCS)的作用机制。方法 选用雌性Wistar大鼠 30只 ,分为 3组 :正常对照组 ,用等量的生理盐水灌胃 ;模型组 ,按文献方法处理 ;补汤组 ,给予等量的补汤煎液灌胃 ,其他处理同模型组。所有受试组动物于第 15d处死 ,颈动脉采血 ,检测全血比黏度、TXB2 、LPO及SOD。结果 模型组大鼠全血比黏度、血浆中TXB2 、血清LPO水平明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,而SOD水平则明显低于对照组 (P <0 0 1)。补汤组全血比黏度、血浆TXB2 、血清LPO较模型组有显著降低 (P <0 0 1) ,红细胞SOD高于模型组 (P <0 0 1)。结论 补阳还五汤治疗“气虚血瘀”的机制可能与提高SOD的活性 ,抑制体内LPO生成减少自由基反应对血管内皮的损伤 。

芪丹通脉片对心肌缺血再灌注犬血浆NO/ET,6-keto-PGF_(1α)/TXB_2的影响

目的 :观察芪丹通脉片 (Qidantongmaitablee,QDTMT)对心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)犬的血浆内皮素 (ET) /一氧化氮 (NO)平衡、血栓素B2 (TXB2 ) / 6 酮 前列腺素 (6 keto PGF1α)平衡的影响 .方法 :成年健康杂种犬 2 4只 ,随机分为空白对照组 (Control)、缺血预处理组 (IP)、QDTMT低剂量组(QDTMTL)、QDTMT高剂量组 (QDTMTH) ,均于同等条件下口服给药 (或生理盐水 ) 1wk后 ,采用结扎犬冠状动脉左前降支的方法建立MIRI模型 ,分别测用药前 (T1)、结扎后 2 0min (T2 )、再灌注后 10min (T3) ,再灌注后 30min (T4 ) 4个时间点血浆ET ,NO ,TXB2 与 6 keto PGF1α 的含量 ,分析NO/ET ,6 keto PGF1α/TXB2 的平衡关系 .结果 :与对照组比较 ,QDTMT组能降低血浆ET和TXB2 水平 ,升高NO表达水平 ,提高 6 keto PGF1α的活性 ,升高NO/ET和 6 keto PGF1α/TXB2 比值 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,调节NO/ET及 6 keto PGF1α/TXB2 的平衡关系 ,QDTMTH及QDTMTL与IP比较无显著差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :QDTMT能起到与IP相似的保护作用 .其机制与降低血浆ET和TXB2 水平 ,升高NO水平 ,提高 6 keto PGF1α活性 ,调节NO/ET和 6 keto PGF1α/TXB2 的平衡有关 .

吸入一氧化氮治疗急性高原病患者血浆TXB_2和6-Keto-PGF_(1a)的变化及临床观察

目的 了解吸入一氧化氮 (NO)对急性高原病患者血浆血栓素B2 (TXB2 )和 6 酮 前列腺素F1a( 6 Keto PGF1a)变化及临床症状的影响。方法 47例急性高原病患者随机分为 2组 ,一组为常规药物治疗组 ( 2 3例 ) ,另一组为NO治疗组 ( 2 4例 )。常规药物治疗组给予吸氧、氨茶碱、地塞米松、速尿等药物治疗。NO治疗组仅给予吸入由海拔 3 65 8m高度空气平衡的 0 .0 0 1%的NO气体 ,每天 2次 ,上午、下午各 1h。观察两组治疗前后血浆TXB2 和 6 Keto PGF1a含量及临床症状的变化情况 (临床症状采用LakeLouise急性高原病评分规则评分 )。结果 两组患者治疗前后相比TXB2 、TXB2 /6 Keto PGF1a及临床症状评分均显著下降 ,6 Keto PGF1a显著升高 ,其中常规药物治疗组P <0 0 5 ,NO治疗组P <0 0 1;两组治疗后比较P <0 0 5。结论 吸入NO能使急性高原病患者血浆TXB2 和TXB2 /6 Keto PGF1a比值显著降低 ,6 Keto PGF1a显著升高 ,并显著改善急性高原病患者的临床症状 ,有利于患者康复。

PGE_2和TXB_2在酒精性股骨头骨坏死中的意义

目的 探讨PGE2 和TXB2 在酒精性股骨头骨坏死中的意义。方法 选用健康成年中国白兔 4 0只 ,随机均分为两组。实验组灌胃给烈性中国白酒 8ml·kg-1·d-1,对照组予以等量生理盐水替代。各组分别于处理前和处理后 2、4、6、8周 ,测定血脂、血浆前列腺素E2 (PGE2 )和血栓烷素B2(TXB2 )含量。并于第 4、8、10周分批处死 ,取肝脏和股骨头作常规病理组织学和超微结构观察。结果 实验组血浆总胆固醇、甘油三酯、极低密度脂蛋白较对照组增高 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。从实验第 4周开始实验组PGE2 较对照组明显增高 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;实验第 4周 ,实验组TXB2 较对照组明显增高 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。实验组股骨头骨组织内早期见髓腔脂肪细胞增多 ,脂肪细胞肥大 ,造血细胞减少 ,周围可见大量炎性细胞。电镜下见核膜破坏 ,染色质碎裂 ,晚期见空泡骨陷窝形成。结论 酒精所致的股骨头骨坏死主要是由于脂代谢紊乱使血中游离脂肪酸、PGE2增高 。

脑泰方提取物对局灶性脑缺血大鼠血浆TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)含量的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑泰方对其血浆血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠局灶性脑缺血模型,65只健康SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和脑泰方组。动态观察脑泰方治疗后1d、3d、5d和7d血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后1d、5d、7d血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组(P<0.01),与模型组同时点比较,脑泰方组血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α明显降低。结论脑泰方能通过降低血浆TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α,达到对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。

慢性心力衰竭患者血清TXB_2,6-k-PGF_(1α)和前列腺素E_2测定及其意义

目的 :探讨慢性心力衰竭 (CHF)患者血清血栓烷 B2 (TXB2 )、6-酮 -前列腺素 F1α(6- k- PGF1α)和前列腺素E2 (PGE2 )水平的变化及其临床意义。方法 :采用放射免疫法测定了 10 8例 CHF患者和 3 0例非慢性心力衰竭患者的血清 TXB2 、6- k- PGF1α和 PGE2 水平 ,进行对照分析。结果 :CHF组血清 TXB2 水平 (86± 8ng/L)显著高于对照组 (49± 6ng/L) (t=2 .3 68,P<0 .0 5 ) ,6- k- PGF1α水平 (49± 4ng/L)显著低于对照组 (80± 9ng/L) (t=3 .5 2 6,P<0 .0 1) ,PGE2 无显著差异 (P>0 .0 5 )。 6- k- PGF1α与 PGE2 间呈显著正相关 (r=0 .3 16,P<0 .0 1)。 , , 度 CHF患者中 , 度组血清 TXB2 水平 (114± 18ng/L)显著高于 度组 (62± 8ng/L) (t=2 .3 68,P<0 .0 5 ) ,其他组间血清TXB2 ,6- k- PGF1α和 PGE2 水平无显著差异 (均 P>0 .0 5 )。住院死亡组血清 TXB2 显著高于好转组 (t=2 .0 82 ,P<0 .0 5 ) ,6- k- PGF1α和 PGE2 水平无显著差异 (均 P>0 .0 5 )。结论 :CHF组血清 TXB2 水平显著高于对照组 ,6- k-PGF1α水平显著低于对照组 ,6- k- PGF1α与 PGE2 间呈显著正相关 ,观察血清 TXB2 ,6- k- PGF1α和 PGE2 的变化 ,有助于 CHF患者的病理机制。

血府逐瘀汤对动脉血栓模型大鼠血浆中TXB_2、6-keto-PGF_(1α)含量的影响

目的:研究血府逐瘀汤对动脉血栓模型大鼠血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量及其比值的影响。方法:SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为空白组,模型组,阿司匹林组,血府逐瘀汤高、中、低剂量组,各组预防性给药14天,对除空白组外的其余组大鼠用三氯化铁复制动脉血栓模型,比较各组血栓重量和血浆中TXB2、6-keto-PGF1α含量,并计算两者的比值。结果:①模型组有明显的血栓形成,说明造模成功;②与模型组比较,血府逐瘀汤高、中、低剂量组、阿司匹林组干血栓质量均减轻,其中中剂量组干血栓质量最轻,差异均有非常显著性意义(P<0.01);与模型组比较,各用药组大鼠血浆中TXB2/6-keto-PGF1α比值、TXB2含量降低,6-keto-PGF1α含量升高,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。结论:血府逐瘀汤有明显的抗动脉血栓形成的作用,其机制可能与影响血浆TXB2和6-keto-PGF1α水平有关。

急性卒中患者血浆TXB_2和6-K-PGF_(1α)含量的变化及其临床意义

目的 :观察急性卒中患者血浆中血栓素B2 (TXB2 )、6-酮 -前列腺素F1α(6-K -PGF1α)含量的变化及其临床意义。方法 :应用放射免疫分析 4 5例急性脑梗塞患者和 2 8例急性脑出血患者急性期血浆TXB2及 6-K -PGF1α的含量 ,并与对照组 4 0例结果比较。结果 :急性脑梗塞组TXB2 含量明显高于对照组 (p <0 0 5 ) ,6-K -PGF1α含量增高不显著 ,其T/P比值 (TXB2 与 6-K -PGF1α含量之比 )明显增高 (p <0 0 5 )。急性脑出血组TXB2 与 6-K -PGF1α含量均明显高于对照组 (p <0 0 5 ) ,但T/P比值无显著变化 (p >0 0 5 )。结论 :脑梗塞急性期T/P比值增高 ,主要与TXB2 含量增高有关。提示在治疗急性脑梗塞时使用抗血小板聚集药物具有一定意义。脑出血急性期T/P比值未见显著降低 ,与 6-K -PGF1α含量的增高有关。

妊高征患者血浆ET、TXB_2和6-酮-PGF_(1α)测定的临床意义

目的 :了解了血浆内皮素 (ET)、血栓素TXB2 、前列环素 (PGF1α) ,在妊高征发病中作用。方法 :应用放射免疫分析测定了 35例妊高征患者 ,33例正常妊娠者血浆ET、TXB2 、PGF1α含量。结果 :妊高征患者血浆ET、TXB2 水平非常显著地高于正常妊娠者 (p <0 0 1) ,而PGF1α水平则显著地低于正常妊娠者 (p <0 0 1) ,与妊高征的病程轻重有关。结论 :妊高征患者血管内皮细胞存在内分泌功能紊乱 ,ET合成释放增加 ,PGF1α水平降低 ,两者反馈调控失衡 。

急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛GMP-140和TXB_2的动态变化

为了解急性心肌梗塞（ＡＭＩ）和不稳定性心绞痛（ＵＡ）患者体内血小板活化程度，用放射免疫分析法测定２０例ＡＭＩ、３０例ＵＡ病人和２０例健康人血小板α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ１４０）与血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的浓度。结果：①ＡＭＩ患者起病１２小时ＧＭＰ１４０和ＴＸＢ２浓度即明显高于对照组（Ｐ＜００１），第４８小时达高峰（Ｐ＜０００１），ＧＭＰ１４０在第５天降至正常，ＴＸＢ２第７天时仍高于对照组（Ｐ＜００５）；②ＵＡ患者在心绞痛发作时ＧＭＰ１４０、ＴＸＢ２明显高于对照组（Ｐ＜００１），心绞痛缓解后３０分钟降至正常，其ＧＭＰ１４０、ＴＸＢ２的升高幅度和持续时间均小于ＡＭＩ患者。表明ＡＭＩ和ＵＡ患者体内血小板高度激活，ＡＭＩ较ＵＡ患者冠状动脉内有更强的促凝因素。

加味升降散对急性胃黏膜损伤大鼠6-keto-PGF_(1α),TXB_2,TNF-α和EGF含量的影响

目的研究中药加味升降散对胃黏膜攻击因子、保护因子的调节作用。方法随机对照吲哚美辛所致胃黏膜急性损伤大鼠,对比加味升降散、丽珠得乐以及模型和空白组在血栓素B2(TXB2)、血小板活化因子(PAF)、6-酮-前列腺素F1α(6ketoPGF1α)、表皮生长因子(EGF)的含量的差别。结果加味升降散能够降低实验性胃黏膜急性损伤大鼠血浆的TXB2,PAF含量,升高6ketoPGF1α,EGF的含量。结论加味升降散可通过削弱攻击因子和增强保护因子两个环节发挥细胞保护作用,从而保护胃黏膜免遭损伤。

紫外线照射充氧自血回输对重型颅脑损伤患者TXB_2及PGI_2作用的研究

观察紫外线照射充氧自血回输疗法 (UBIO)对重型颅脑损伤患者急性期血浆血栓素B2(thromboxaneB2 ,TXB2 )、6 -酮 -前列腺素F1α( 6 -keto prostaglandinF1α,6 -keto-PGF1α)及TXB2 / 6 -keto-PGF1α值 (T/K)的影响 ,探讨UBIO治疗重型颅脑损伤患者的机制。 方法 将 6 5例重型颅脑损伤患者 (GCS≤ 8分 )随机分为两组 ,其中一组采用常规治疗 ,另一组在常规治疗基础上于伤后 1天、3天、5天、7天加用UBIO。动态检测两组患者伤后 7天内血浆TXB2 、6 -keto -PGF1α、T/K比值 ,并于伤后 1个月进行疗效评定。 结果 伤后 1天、3天、7天 ,UBIO组TXB2 及T/K比值明显低于对照组 ,UBIO组的意识恢复时间明显短于对照组 ,GOS恢复良好率亦明显高于对照组。

川芎嗪对视网膜静脉阻塞患者血浆ET_1、TXB_2、6KF及血液流变学的影响

目的：观察川芎嗪对视网膜静脉阻塞（ｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＲＶＯ）患者血浆中内皮素－１（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ－１，ＥＴ１）、血栓素Ｂ２（ｔｈｒｏｍｂｏｘａｎｅＢ２，ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＦ１α，６ＫＦ）水平及血液流变学的影响。方法：７６例ＲＶＯ患者经川芎嗪治疗２０天前后对其血浆ＥＴ１、ＴＸＢ２及６ＫＦ水平和血液流变学指标进行了检测。结果：ＲＶＯ患者血浆ＥＴ１和ＴＸＢ２水平明显高于正常对照组（Ｐ＜０．００１），血浆６ＫＦ水平则显著低于对照组（Ｐ＜０．００１），血液流变学指标明显异常。治疗２０天后ＲＶＯ患者视力提高，血浆ＥＴ１和ＴＸＢ２水平显著下降，６ＫＦ水平明显升高，血液流变学指标改善。与治疗前比较均有差异（Ｐ＜０．０１）。结论：川芎嗪治疗后ＲＶＯ患者血浆中ＥＴ１和ＴＸＢ２水平下降，６ＫＦ水平升高；

急性心肌梗死患者治疗前后血TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)、SOD和LPO含量的变化及其临床意义

研究了急性心肌梗死患者治疗前后血中TXB2 、6 -Keto -PGF1α、SOD和LPO含量的变化及其临床意义。用放免法和生化法对 35名正常人和 33例急性心肌梗死患者进行了治疗前后血中TXB2 、6 -Keto -PGF1α、SOD和LPO含量的测定。结果表明 :急性心肌梗死患者治疗前血 6 -Keto -PGF1α、SOD水平明显地低于正常组 (P<0 .0 1) ,而TXB2 、LPO则高于正常组 (P <0 .0 1) ,治疗后一周则与正常组比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。结果提示 :观察急性心肌梗死患者血中TXB2 、6 -Keto -PGF1α、SOD、LPO含量的变化与患者的预后密切相关。

佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎模型大鼠TXB_2、6-Keto-PGF_(1)α、VEGF表达的影响

目的:通过观察佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎(TAO)模型大鼠血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨佛手益气活血汤对大鼠TAO的治疗作用及其机制。方法:将Wistar大鼠60只随机分为假手术组,模型对照组,佛手益气活血汤高、中、低剂量组,每组12只,假手术组及模型对照组大鼠分别灌胃10 m L/kg生理盐水,佛手益气活血汤高、中、低剂量组大鼠分别灌胃佛手益气活血汤30.0、15.0、7.5 g/kg;连续灌胃14天后检测大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及VEGF表达水平。结果:佛手益气活血汤对模型大鼠血浆6-Keto-PGF1α水平具有升高作用,对TXB2及肌肉VEGF表达具有降低作用,与模型对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎模型大鼠病变程度具有一定的改善作用,可能通过调节血浆TXB2及6-K-PGF1α平衡,降低组织VEGF表达而发挥作用。

中风患者不同证型全血SOD和血浆TXB_2的相关性研究

国内外有文献报道认为，中风时缺血区自由基的蓄积可影响ＴＸＡ２和ＰＧＩ２的代谢，破坏二者间动态平衡，致ＴＸＡ２／ＰＧＩ２值增高。这可能是中风后缺血区再灌注损伤的重要中介机制。本研究对７４例中风患者和３６例健康对照分别测定其全血ＳＯＤ含量和血浆ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α水平，分析二者间的相关性及与中风证型关系。结果发现：中风患者全血ＳＯＤ含量较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１），而血浆ＴＸＢ２、Ｔ／６值显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）；在中风出血、缺血性质间，全血ＳＯＤ和血浆ＴＸＢ２、Ｔ／６值３项指标均无显著差异（Ｐ＞０．０５）；而在中风辨证中经络和中脏腑二型间均存在显著差异（Ｐ＜０．０１）；全血ＳＯＤ含量与血浆ＴＸＢ２水平二者间存在明显负相关关系（Ｐ＜０．０１）。从临床上证实了上述关于中风缺血再灌注损伤的机制。