血浆血栓调节蛋白与糖尿病血管病变的关系

目的 研究糖尿病并发症和无并发症血浆血栓调节蛋白 (PTM)水平及其临床意义。方法 用 EL ISA法检测 PTM的水平。结果 糖尿病并发症组 PTM(38.14± 12 .89) μg/ L显著高于无并发症组 (2 2 .11± 6 .5 8) μg/ L,P <0 .0 1,无并发症组与健康对照组 (2 0 .2 3± 7.5 4) μg/ L 几乎处于同一水平。并发症中 ,微血管病变组 PTM水平 (43.5 1± 13.2 8)μg/ L最高 ,明显高于大血管病变组 (31.89± 8.2 5 )μg/ L ,P <0 .0 1,且 PTM水平随 2 4h尿白蛋白排泄量增加而升高。相关分析提示 PTM与血糖 (r=0 .0 36 2 )、胆固醇 (r=- 0 .0 2 2 9)、甘油三酯 (r =0 .0 32 5 )、血浆纤维蛋白原 (r=0 .2 112 )、纤维蛋白降解产物 (r =- 0 .0 2 2 9)和年龄因素 (r=0 .2 34 1)均无相关性。结论 测定

血栓调节蛋白、细胞内黏附分子-1及氧化低密度脂蛋白内皮受体-1在糖尿病大鼠肾皮质的基因表达

目的采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法逆转录链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾皮质中血栓调节蛋白(TM)、细胞内黏附分子-1(ICAM-1)及氧化低密度脂蛋白内皮受体-1(LOX-1)基因的mRNA表达,并采用半定量法测定其mRNA含量,以探讨其在糖尿病肾病的发生、发展中可能参与的机制。方法选择18 只成年SD大鼠,注射STZ制成糖尿病模型,其中4只给予注射胰岛素作为治疗对照(TC)组,其余为糖尿病 (DM)组;另选4只SD大鼠作为正常对照(NC)组。每4周测定尿白蛋白定量,14周取肾皮质匀浆后采用RT- PCR法检测其中TM、ICAM-1及LOX-1的mRNA表达,并采用半定量法测定其含量变化。结果 DM组与NC 组肾皮质内TM、ICAM-1及LOX-1 mRNA含量的差异有显著性(P<0．05),与TC组的差异无显著性(P>0．05); DM组TM、ICAM-1及LOX-1的含量与尿白蛋白定量呈显著正相关(r=0．703、0．624、0．851,P<0．01、0．05和 0．01)。结论 TM、ICAM-1及LOX-1参与了糖尿病肾病的发生、发展。

TM和ICAM-1在糖尿病大鼠肾皮质的基因表达

目的 :用RT -PCR的方法半定量测定STZ诱导的糖尿病大鼠肾皮质中TM及ICAM - 1基因的mRNA表达量 ,以探讨其在糖尿病肾病的发生和发展中可能参与的机制。方法 :选择 18只成年SD大鼠 ,注射STZ成糖尿病模型 ,其中 4只注射胰岛素作为治疗对照组 (TC组 ) ,其余为糖尿病组 (DM组 )。另选 4只作为正常对照组 (NC组 ) ,每 4周测定尿白蛋白定量 ,14周后取肾皮质匀浆后采用RT -PCR检测其中TM和ICAM - 1的mRNA表达 ,并利用半定量法测定其含量变化。结果 :DM组肾皮质内TM和ICAM - 1mRNA的含量与NC组比较有显著差异 ,与TC组无差异 ;DM组TM和ICAM - 1的含量与尿白蛋白定量存在相关性。结论 :糖尿病大鼠的肾皮质内TM和ICAM - 1的mRNA表达相较正常对照组显著上调。且与尿白蛋白排泄存在相关性。提示TM和ICAM - 1可能参与了糖尿病肾病的发生与发展。

白血病和骨髓瘤患者血浆血栓调节蛋白的检测及其意义

目的 研究二种恶性血液病白血病和骨髓瘤患者血浆血栓调节蛋白 (PTM)的水平及临床意义。方法 用ELISA法检测PTM。结果 白血病和骨髓瘤PTM均显著升高 (P <0 .0 1) ,AL化疗缓解后PTM明显下降 (P <0 .0 5 ) ,复发时又复升高。AL的PTM与外周血白细胞 ,原幼细胞及骨髓原始细胞呈正相关 ,骨髓瘤的PTM与骨髓瘤细胞呈正相关。结论 PTM可作为白血病和骨髓瘤病情监测及疗效判断的参考指标。

血栓调节蛋白-33G／A基因多态性和急性心肌梗死的相关性研究

目的检测急性心肌梗死（acutemyocardialinfartction，AMI）患者血栓调节蛋白（thrombomodulin，TM）-33G／A基因多态性，探讨急性心肌梗死发病和血栓调节蛋白-33G／A基因位点突变之间的相关性。方法浙江医院心内科2004年3至8月收住的临床表现、心电图及冠脉造影确诊为AMI的患者80例，对照组为同时期本院收住的既往无冠心病病史和心电图正常的房颤患者。入院第2天清晨空腹抽取静脉血2ml取清晨空腹静脉血，用细胞DNA抽提试剂盒提取基因组DNA。依据TM蛋白启动子序列-33位点突变设计引物，聚合酶链反应（PCR）扩增特定序列，1．5％琼脂糖凝胶电泳，EB染色分析，筛选特定的PCR产物纯化，测序分析突变的碱基。病例组和对照组基因突变位点和基因突变率差异比较用x0检验，P〈0．01是差异有统计学意义。X^2检验用SPSS12．0统计软件包分析计算。结果80例AMI患者中18例可见．33G／A基因突变，基因突变率为29．0％；对照组78例中6例发生该基因突变，基因突变率为8．3％（P〈0．01）。结论血栓调节蛋白-33G／A位点突变与AMI的发生有显著的相关性。