目的探讨T细胞免疫球蛋白域黏蛋白域蛋白-1（Tim-1）在儿童过敏性鼻炎（allergic rhinitis，AR）中的作用。方法选择42例AR患儿及同期30例健康儿童作为对照组。Real time qPCR检测AR患儿和对照组外周血单个核细胞（PBMC）Tim-1mRNA表达...目的探讨T细胞免疫球蛋白域黏蛋白域蛋白-1（Tim-1）在儿童过敏性鼻炎（allergic rhinitis，AR）中的作用。方法选择42例AR患儿及同期30例健康儿童作为对照组。Real time qPCR检测AR患儿和对照组外周血单个核细胞（PBMC）Tim-1mRNA表达水平，流式细胞术检测Th2细胞比例，同时测定两组血清IgE浓度和外周血嗜酸性粒细胞比值。结果儿童AR患者Tim-1mRNA水平为0．76±0．16，明显高于对照组0．27±0．08；Th2细胞表达率（20．4％±7．6％），血清IgE浓度（255．78±68．29IU／m1）明显高于对照组相应检测值（12．3％±6．9％，16．22±6．01IU／m1），各项检测指标两组之间比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；且Tim-1mRNA水平与Th2细胞比例及血清IgE浓度呈显著正相关，而与外周血嗜酸性粒细胞比值间的相关性不明显。结论AR患儿Tirn-1mRNA高表达，并与Th2及临床指标IgE浓度密切相关，提示Tim-1可能通过调节Th2细胞分化参与儿童AR的发病过程，这为儿童AR临床治疗提供新的方向。展开更多
目的:观察荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi chinensis Sonn,TFL)对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)诱导的肝纤维化大鼠肝脏组Smads信号通路中关键信号传导分子Smad3、Smad4及基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of...目的:观察荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi chinensis Sonn,TFL)对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)诱导的肝纤维化大鼠肝脏组Smads信号通路中关键信号传导分子Smad3、Smad4及基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1TIMP-1)表达水平的变化,探讨TFL抗肝纤维化的作用机制.方法:90只S D大鼠随机平均分成正常对照组、模型组、秋水仙碱组不同浓度的TFL[200、100、50 mg/(kg·d)].用DMN腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,造模同时灌胃给药.1次/d,共给6 wk,于实验第6周后处死大鼠,取血清测定谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)的含量.取留取肝脏同一部位行Masson染色观察大鼠病理改变及肝纤维化程度;免疫组织化学法检测Smad3、Smad4、TIMP-1表达量,实时荧光定量PCR检测(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测Smad3、Smad4、TIMP-1m RNA表达量.结果:与模型组比较,TFL能降低血清ALT、AST含量,Masson染色病理显示TFL能显著减轻大鼠肝纤维化程度;与空白对照组比较,模型组大鼠的肝纤维化程度明显增加,肝组织Smad3、Smad4及TIMP-1的表达明显增强(P<0.05);与模型组比较,TFL各剂量组和秋水仙碱组肝组织Smad3、Smad4、TIMP-1的表达不同程度的降低(P<0.05).结论:T F L可减轻实验性大鼠肝损伤及改善肝纤维化程度,其机制与降低S m a d3、Smad4及TIMP-1的表达有密切关系,可能与改善肝功能、抑制肝细胞变性坏死,从而抑制胶原蛋白的合成和沉积减少细胞外基质有关.展开更多
文摘目的探讨T细胞免疫球蛋白域黏蛋白域蛋白-1（Tim-1）在儿童过敏性鼻炎（allergic rhinitis，AR）中的作用。方法选择42例AR患儿及同期30例健康儿童作为对照组。Real time qPCR检测AR患儿和对照组外周血单个核细胞（PBMC）Tim-1mRNA表达水平，流式细胞术检测Th2细胞比例，同时测定两组血清IgE浓度和外周血嗜酸性粒细胞比值。结果儿童AR患者Tim-1mRNA水平为0．76±0．16，明显高于对照组0．27±0．08；Th2细胞表达率（20．4％±7．6％），血清IgE浓度（255．78±68．29IU／m1）明显高于对照组相应检测值（12．3％±6．9％，16．22±6．01IU／m1），各项检测指标两组之间比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；且Tim-1mRNA水平与Th2细胞比例及血清IgE浓度呈显著正相关，而与外周血嗜酸性粒细胞比值间的相关性不明显。结论AR患儿Tirn-1mRNA高表达，并与Th2及临床指标IgE浓度密切相关，提示Tim-1可能通过调节Th2细胞分化参与儿童AR的发病过程，这为儿童AR临床治疗提供新的方向。
文摘目的:观察荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi chinensis Sonn,TFL)对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)诱导的肝纤维化大鼠肝脏组Smads信号通路中关键信号传导分子Smad3、Smad4及基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1TIMP-1)表达水平的变化,探讨TFL抗肝纤维化的作用机制.方法:90只S D大鼠随机平均分成正常对照组、模型组、秋水仙碱组不同浓度的TFL[200、100、50 mg/(kg·d)].用DMN腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,造模同时灌胃给药.1次/d,共给6 wk,于实验第6周后处死大鼠,取血清测定谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)的含量.取留取肝脏同一部位行Masson染色观察大鼠病理改变及肝纤维化程度;免疫组织化学法检测Smad3、Smad4、TIMP-1表达量,实时荧光定量PCR检测(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测Smad3、Smad4、TIMP-1m RNA表达量.结果:与模型组比较,TFL能降低血清ALT、AST含量,Masson染色病理显示TFL能显著减轻大鼠肝纤维化程度;与空白对照组比较,模型组大鼠的肝纤维化程度明显增加,肝组织Smad3、Smad4及TIMP-1的表达明显增强(P<0.05);与模型组比较,TFL各剂量组和秋水仙碱组肝组织Smad3、Smad4、TIMP-1的表达不同程度的降低(P<0.05).结论:T F L可减轻实验性大鼠肝损伤及改善肝纤维化程度,其机制与降低S m a d3、Smad4及TIMP-1的表达有密切关系,可能与改善肝功能、抑制肝细胞变性坏死,从而抑制胶原蛋白的合成和沉积减少细胞外基质有关.
