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针刺腧穴“降压方”对自发性高血压大鼠ACE-AngⅡ-AT1R轴及Profilin-1的影响 被引量:3
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作者 张铭 董爱爱 +3 位作者 冀雨芳 崔依依 李盼丽 郭继龙 《中国中医急症》 2023年第1期58-62,共5页
目的研究针刺腧穴“降压方”对自发性高血压大鼠(SHR)的降压效应及对ACE-AngⅡ-AT1R轴、Profilin-1的影响,探讨针刺降压的作用机制。方法按随机数字表法将30只SHR均分为模型组、针刺组,另以15只Wistar Kyoto Rats(WKR)作为正常对照组。... 目的研究针刺腧穴“降压方”对自发性高血压大鼠(SHR)的降压效应及对ACE-AngⅡ-AT1R轴、Profilin-1的影响,探讨针刺降压的作用机制。方法按随机数字表法将30只SHR均分为模型组、针刺组,另以15只Wistar Kyoto Rats(WKR)作为正常对照组。针刺组取双侧人迎穴、曲池穴、足三里穴进行针刺,模型组随意在大鼠躯干部位进行针刺,对照组不针刺,其他操作相同。每周连续干预6 d休息1 d,连续4周,共24次。采用大鼠无创血压测量系统测量血压,并记录一般行为变化,采用ELISA法检测大鼠血清中血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,采用免疫组化法(IHC)检测主动脉中血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、前纤维蛋白-1(Profilin-1)蛋白表达的水平。结果针刺组第2周开始收缩压、舒张压持续降低,模型组收缩压、舒张压逐渐升高,对照组血压未见明显变化;针刺组较模型组一般行为得到改善。实验4周后针刺组血清中ACE、AngⅡ较模型组显著降低,AT1R、Profilin-1表达水平降低。结论针刺腧穴“降压方”对SHR降压效应明确,其机制可能是通过降低SHR血清中ACE、AngⅡ含量,影响SHR主动脉组织中的AT1R和Profilin-1表达,进而抑制局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的活性起到降低血压的作用。 展开更多
关键词 高血压 针刺 降压方 ace-ang-at1R轴 Profilin-1 大鼠
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复方芪麻胶囊对SHR大鼠RAS系统ACE-AngⅡ-AT1轴与ACE2-Ang(1-7)-Mas轴动态平衡的调控作用研究 被引量:4
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作者 甘海宁 占心佾 +3 位作者 黄丹娥 陈玉兴 黄雪君 曾晓会 《山西医药杂志》 CAS 2019年第12期1395-1398,共4页
目的探索复方芪麻胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)肾素-血管紧张素系统(RAS)的动态平衡调节作用.方法将大鼠按血压值分为正常组(WKY组),模型组(SHR组),卡托普利组(Captopril组),复方芪麻胶囊高(QM-H)、中(QM-M)、低(QM-L)剂量组,每组10只,... 目的探索复方芪麻胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)肾素-血管紧张素系统(RAS)的动态平衡调节作用.方法将大鼠按血压值分为正常组(WKY组),模型组(SHR组),卡托普利组(Captopril组),复方芪麻胶囊高(QM-H)、中(QM-M)、低(QM-L)剂量组,每组10只,连续灌胃给药4周.给药前、给药2周和给药4周测定各组大鼠血压.末次给药后,各大鼠麻醉后取血,分离血清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测大鼠血清中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素(Ang)Ⅱ、血管紧张素1型受体(AT1)、ACE2、Ang(1-7)、Mas含量.结果在给药前,与WKY组相比,各组SHR高血压模型大鼠收缩压、舒张压均显著升高(P<0.01).SHR组、Capto-pril组、QM-H、QM-M、QM-L组之间两两比较,收缩压、舒张压差异均无统计学意义(P>0.05);在给药2周后与4周后,与WKY组比较,SHR组大鼠收缩压、舒张压均明显升高(P<0.01);与SHR组大鼠比较,Captopril组、QM-H、QM-M、QM-L组大鼠收缩压、舒张压均明显降低(P<0.01).与WKY组比较,SHR组大鼠血清ACE、AngⅡ、AT1含量均显著上升(P<0.01);与SHR组大鼠比较,Captopril组、QM-H、QM-M、QM-L组ACE、AngⅡ、AT1含量均显著降低(P<0.05或P<0.01).与WKY组比较,SHR组大鼠血清ACE2、Ang(1-7)、Mas含量均显著性降低(P<0.01);与SHR组大鼠比较,Captopril组、QM-H、QM-M、QM-L组ACE2、Ang(1-7)、Mas含量均显著升高(P<0.05或P<0.01).结论复方芪麻胶囊可明显降低SHR大鼠的收缩压和舒张压,其作用可能与抑制ACE-AngⅡ-AT1轴,增强ACE2-Ang(1-7)-Mas轴有关. 展开更多
关键词 复方芪麻胶囊 血压 ace-ang-at1轴 ACE2-ANG(1-7)-Mas
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基于ACE-AngⅡ-AT1R、ACE2-Ang(1-7)-MAS信号通路研究唐古特红景天活性部位抗大鼠高原缺氧性肺动脉高压的作用机制 被引量:3
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作者 黄政楠 杨占婷 +2 位作者 于洋 王柱国 南星梅 《中国高原医学与生物学杂志》 CAS 2022年第4期248-254,共7页
目的本研究基于ACE-AngⅡ-AT1R、ACE2-Ang(1-7)-MAS信号通路研究唐古特红景天活性部位(ACRT)抗大鼠高原缺氧性肺动脉高压的作用机制。方法将大鼠分为对照组、模型组、给药组,模型组和给药组大鼠在低压氧舱(模拟海拔4500米)内通过诱导构... 目的本研究基于ACE-AngⅡ-AT1R、ACE2-Ang(1-7)-MAS信号通路研究唐古特红景天活性部位(ACRT)抗大鼠高原缺氧性肺动脉高压的作用机制。方法将大鼠分为对照组、模型组、给药组,模型组和给药组大鼠在低压氧舱(模拟海拔4500米)内通过诱导构建高原缺氧性肺动脉高压模型。给药组分别灌胃给予250、125、62.5 mg/Kg的ACRT。给药4周后,测定大鼠肺动脉压,观察肺组织切片,测定与肺组织中ACE-AngⅡ-AT1R、ACE2-Ang(1-7)-MAS信号通路相关的蛋白表达情况。结果不同剂量给药组ACRT能显著抑制大鼠的肺动脉压升高,抑制大鼠的肺血管重塑、炎性病变,抑制大鼠的肺小动脉内皮Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞线粒体肿胀,并调控大鼠肺组织中与ACE-AngⅡ-AT1R、ACE2-Ang(1-7)-MAS信号通路相关的蛋白活化,其中高剂量给药组效果最佳。结论ACRT具有显著的抗大鼠高原缺氧性肺动脉高压作用,其具体作用机制可能与调控ACE-AngⅡ-AT1R、ACE2-Ang(1-7)-MAS信号通路有关。 展开更多
关键词 唐古特红景天 高原缺氧性肺动脉高压 唐古特红景天活性部位 ace-ang-at1R ACE2-Ang(1-7)-MAS
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中低强度运动训练对早期高血压大鼠中枢系统ACE2-Ang(1-7)-Mas与ACE-AngⅡ-AT 1轴ACE2、ACE、AT 1的影响
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作者 陈舜喜 王宏秀 苏锦兰 《福建医药杂志》 CAS 2021年第6期128-130,共3页
目的考察中低强度运动训练对早期高血压大鼠(SHR)中枢系统血管紧张素转化酶2-人血管紧张素(1-7)-G蛋白偶联受体[ACE2-Ang(1-7)-Mas]与血管紧张素转化酶-人血管紧张素Ⅱ-血管紧张素1型受体(ACE-AngⅡ-AT1)轴的影响,探讨中低强度运动训练... 目的考察中低强度运动训练对早期高血压大鼠(SHR)中枢系统血管紧张素转化酶2-人血管紧张素(1-7)-G蛋白偶联受体[ACE2-Ang(1-7)-Mas]与血管紧张素转化酶-人血管紧张素Ⅱ-血管紧张素1型受体(ACE-AngⅡ-AT1)轴的影响,探讨中低强度运动训练对SHR血压调节能力的作用机制。方法采用大鼠跑台的训练方式对大鼠进行中低强度运动训练,采用静脉快速注射苯肾上腺素引起反射性心动过缓或过速,采用“尾套法”记录心率变化(ΔHR)、血压变化(ΔMAP),利用大鼠脑立体定位仪结合大鼠脑图谱进行大鼠中枢系统延髓腹外侧部(RVLM)、孤束核(NTS)和室旁核(PVN)组织的定位剥离,采用Real-time PCR检测ACE2-Ang(1-7)-Mas与ACE-AngⅡ-AT1轴血管紧张素转化酶2(ACE2)、G蛋白偶联受体(Mas)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素1型受体(AT1)的mRNA表达。结果与同源正常血压大鼠安静(WKY+Sed)组相比,自发性高血压大鼠安静(SHR+Sed)组LVEDP、LVM升高,-dp/dt max降低,差异均有统计学意义(P<0.05),自发性高血压大鼠运动(SHR+ExT)组与自发性高血压大鼠安静(SHR+Sed)组相比,LVEDP、LVM降低,差异有统计学意义(P<0.05)、+dp/dt max、-dp/dt max升高;与WKY+Sed组相比,SHR+Sed组压力反射敏感性(BRS)下降,差异均有统计学意义(P<0.05),SHR+ExT组的BRS较SHR+Sed组增强,差异有统计学意义(P<0.05);在RVLM、NTS及PVN中,与WKY+Sed组相比,SHR+Sed组ACE2均下降,差异均有统计学意义(P<0.05),RVLM及PVN中的ACE、AT1上升,NTS中的AT1上升(P<0.05);在RVL、MNTS及PVN中,WKY+ExT组的ACE2、ACE、AT1与WKY+Sed组差异无统计学意义,SHR+ExT组的ACE2较SHR+Sed组增强,差异有统计学意义(P<0.05),AT1下降,差异有统计学意义(P<0.05),与WKY+Sed组、WKY+ExT组差异无统计学意义;在PVN中,与WKY+Sed组、WKY+ExT组相比,SHR+ExT组的ACE增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中低强度运动训练通可能通过改善BRS、调节ACE2-Ang(1-7)-Mas与ACE-AngⅡ-AT1轴ACE2、ACE、AT1的表达改善自发性大鼠血压。 展开更多
关键词 中低强度 运动训练 早期高血压大鼠 ACE2-Ang(1-7)-Mas ace-ang-at1
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ACE/AngⅡ/AT1轴和ACE2/Ang(1-7)/Mas轴对脂肪组织糖脂代谢的影响 被引量:2
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作者 马池发 史婷婷 袁明霞 《基础医学与临床》 CSCD 2018年第5期708-712,共5页
肾素-血管紧张素系统(RAS)存在两条相互拮抗的轴:血管紧张素转化酶(ACE)-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-AT1轴和血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]-Mas轴。RAS可作用于脂肪组织对糖脂代谢进行调节。ACE/AngⅡ/AT1轴引起脂肪组... 肾素-血管紧张素系统(RAS)存在两条相互拮抗的轴:血管紧张素转化酶(ACE)-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-AT1轴和血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]-Mas轴。RAS可作用于脂肪组织对糖脂代谢进行调节。ACE/AngⅡ/AT1轴引起脂肪组织糖代谢异常,而ACE2/Ang(1-7)/Mas轴能改善脂肪组织糖代谢。RAS在肥胖患者被过度激活,与肥胖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗存在潜在的联系。深入研究ACE/AngⅡ/AT1轴和ACE2/Ang(1-7)/Mas轴对脂肪组织糖脂代谢的影响,有可能为改善糖脂代谢发现新的治疗靶点。 展开更多
关键词 肾素-血管紧张素系统 ACE/Ang /AT1 ACE2/Ang(1-7)/Mas轴 脂肪组织 糖脂代谢
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抗纤灵方对5/6肾切除大鼠肾纤维化及ACE-AngⅡ-AT1R轴的影响 被引量:13
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作者 吉晶 何立群 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期57-62,共6页
目的:探讨抗纤灵方对SD大鼠肾纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)轴的影响。方法:将50只SD大鼠随机分成正常组(n=10),假手术组(n=10),5/6肾切除肾纤维化手术组(n=30)。术后2周,将手术组大... 目的:探讨抗纤灵方对SD大鼠肾纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)轴的影响。方法:将50只SD大鼠随机分成正常组(n=10),假手术组(n=10),5/6肾切除肾纤维化手术组(n=30)。术后2周,将手术组大鼠随机分成模型组、抗纤灵组、氯沙坦钾组,各组10只。抗纤灵组给予抗纤灵方(21g·kg^-1),氯沙坦钾组给予氯沙坦钾(33.3g·kg^-1),其他组给予等体积的生理盐水,每天1次,持续16周。测定生化指标血肌酐、尿素氮及24h尿蛋白;苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理改变;马松(Masson)染色观察肾纤维化程度;免疫组化检测ACE1,AT1R表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定ACE1,AngⅡ,AT1R蛋白表达水平。结果:与正常组和假手术组比较,模型组的血肌酐、尿素氮及24h尿蛋白均显著增加(P<0.01);与模型组比较,抗纤灵组及氯沙坦钾组血肌酐、尿素氮及24h尿蛋白水平均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。HE及Masson染色显示,与模型组相比较,抗纤灵组及氯沙坦钾组肾脏纤维化程度都减轻。Western blot显示抗纤灵组及氯沙坦钾组ACE1,AngⅡ,AT1R明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01);免疫组化结果显示,ACE1,AT1R水平显示出与Westernblot一样的变化。结论:抗纤灵方可延缓5/6肾切除大鼠肾纤维化的进展,该机制与抑制ACE-AngⅡ-AT1R轴的激活密切相关。 展开更多
关键词 5/6肾切除 肾纤维化 抗纤灵方 肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素-血管紧张素1型受体(ace-ang-at1R)
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血管紧张素转化酶2(ACE2)在糖尿病大鼠肾损伤中的作用及机制分析 被引量:3
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作者 王珊珊 马畅 +2 位作者 张伟 王艳霞 张源淑 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2013年第9期287-291,共5页
目的:通过比较肾脏组织中血管紧张素转化酶Ⅰ(angiotensin converting enzymeⅠ,ACE)-血管紧张素Ⅱ(ang iotensinⅡ,AngⅡ)-血管紧张素Ⅱ受体1亚型(AngⅡtype 1 receptor,AT1)/血管紧张素转化酶2(angiotensinconverting enzymeⅡ,ACE2)... 目的:通过比较肾脏组织中血管紧张素转化酶Ⅰ(angiotensin converting enzymeⅠ,ACE)-血管紧张素Ⅱ(ang iotensinⅡ,AngⅡ)-血管紧张素Ⅱ受体1亚型(AngⅡtype 1 receptor,AT1)/血管紧张素转化酶2(angiotensinconverting enzymeⅡ,ACE2)-血管紧张素1-7(angiotensin 1-7,Ang 1-7)-Mas及肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)相关调节因子在肾损伤过程中的表达差异,探讨ACE2在糖尿病大鼠肾脏损伤发生发展中的作用及可能的分子机制。方法:研究选用STZ腹腔注射致大鼠糖尿病,分别于15d(对照1组和模型1组)和30d(对照2组和模型2组)断头处死,取肾脏组织。PCR检测肾脏组织中ACE、AT1、ACE2和Mas mRNA的表达水平;放免法测定肾脏局部组织中肾素活性和Ang I、AngⅡ含量。结果显示:与对照组相比,模型1组大鼠肾脏组织中ACE2和其Mas受体mRNA表达升高,ACE mRNA表达无显著差异,AT1 mRNA表达下降,ACE/ACE2 mRNA比值下降;模型2组大鼠肾脏组织中ACE2 mRNA表达低于对照2组,Mas受体mRNA表达无显著变化,ACE mRNA的表达高于对照2组,AT1受体有同样升高趋势,ACE/ACE2 mRNA表达比值较对照2组升高,有显著性差异。放射免疫分析结果显示:模型1组肾脏局部组织中肾素活性和Ang I含量低于对照1组,有显著性差异(P<0.05),而AngⅡ含量高于对照1组,无显著性差异(P>0.05);模型2组肾素活性和Ang I极显著高于对照2组(P<0.01),同时AngⅡ也显著高于对照2组(P<0.05)。结论:ACE与ACE2表达失调是糖尿病大鼠肾损伤发生发展的原因之一。损伤初期以ACE2-Ang(1-7)-Mas轴的激活占优势;严重损伤时,ACE-AngⅡ-AT1轴的激活占优势。ACE2在早期肾脏病变的发病中通过降解AngⅡ发挥积极的保护作用。 展开更多
关键词 ACE2 糖尿病 肾损伤 ace-ang-at1轴 ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴
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新型肾素-血管紧张素系统治疗高血压的研究进展 被引量:3
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作者 柏松 《中国当代医药》 2016年第16期19-21,共3页
最新发现的肾素-血管紧张素系统(RAS)新成员ACE2-Ang(1-7)-Mas在治疗高血压及靶器官损伤方面起着重要作用,其与经典的RAS有着密切联系,但在功能上却对抗经典RAS(ACE-Ang II-AT1)对机体的不利影响。另外,AT2受体在心脑血管疾病靶器官的... 最新发现的肾素-血管紧张素系统(RAS)新成员ACE2-Ang(1-7)-Mas在治疗高血压及靶器官损伤方面起着重要作用,其与经典的RAS有着密切联系,但在功能上却对抗经典RAS(ACE-Ang II-AT1)对机体的不利影响。另外,AT2受体在心脑血管疾病靶器官的保护方面也有着巨大潜能。 展开更多
关键词 ace-ang-at1 ACE2-Ang(1-7)-Mas AT2 高血压 靶器官保护
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Intervention effect and mechanism of Jisheng Shenqi Decoction plus Panax notoginseng and Bionjia on CCl4-induced hepatic fibrosis rat model
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作者 Zhen-Kang Zhong Xiao-Ling Zhou +3 位作者 Yue-Ming Wang Teng Wu Shi-Yin Lu Xin-Hui Shen 《Journal of Hainan Medical University》 2022年第10期20-26,共7页
Objective:To investigate the intervention effect and specific mechanism of Jisheng Shenqi Decoction plus Panax notoginseng and Turmeric on carbon tetrachloride(CCl4)-induced liver fibrosis in rats.Methods:SPF SD rats ... Objective:To investigate the intervention effect and specific mechanism of Jisheng Shenqi Decoction plus Panax notoginseng and Turmeric on carbon tetrachloride(CCl4)-induced liver fibrosis in rats.Methods:SPF SD rats were randomly divided into control group,model group,and Chinese medicine treatment(low,medium and high dose)groups.The model group and Chinese medicine treatment group were given intraperitoneal injection of 40%CCl4 olive oil solution twice a week.A rat model of liver fibrosis was replicated by the method for 8 weeks.After successful modeling,each drug-administered group was gavaged with corresponding drugs,and the control group and model group were gavaged with equal volume of distilled water,once a day,for 4 weeks.After the last intragastric administration,HE staining and Masson staining were used to observe the pathological morphology of liver tissue,and liver function(ALT,AST)was detected;ELISA method was used to determine transforming growth factorβ(TGF-β),angiotensin II(Ang-Ⅱ),chitinase 3-like protein 1(CHI3L1),interleukin-1(IL-1),interleukin-6(IL-6),tumor necrosis factor-α(TNF-α)content;The expression levels of type I,type III collagen(Col-Ⅰ,Col-Ⅲ)and TGF-βmRNA were determined by RT-PCR.Results:①HE and Masson staining showed that a large number of liver cells in the model group were inflamed and necrotic,the collagen fibers in the liver tissue were extensively proliferated,the fibrous septa were interconnected,and the pseudolobules were formed.Compared with the model group,the levels of ALT,AST,TGF-β,Ang-Ⅱ,CHI3L1,IL-1,IL-6 and TNF-αin the traditional Chinese medicine treatment group were decreased,while the levels of Col-Ⅰ,Col-ⅢThe expressions ofⅢand TGF-βmRNA were decreased,and the effect was most obvious in the middle and high dose groups of traditional Chinese medicine(P<0.01).Conclusion:Jisheng Shenqi Decoction combined with Panax notoginseng and Biejia can significantly improve liver fibrosis induced by CCl4 in rats,and its mechanism may be related to the down-regulation of angiotensin-converting enzyme(ACE)-angiotensin II(Ang-II)-angiotensin II receptor 1(AT1R)signaling pathway related gene expression,reducing the level of related cytokines,promoting the degradation of extracellular matrix and so on. 展开更多
关键词 Jisheng Shenqi decoction with Panax notoginseng and Turtle shell Liver fibrosis Rats ace-ang-at1R signaling pathway
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