蓬子菜总黄酮对D-半乳糖致过氧化损伤大鼠SOD、MDA和GSH-Px水平的影响

目的:探究FGVL对D-半乳糖致过氧化损伤大鼠的保护作用。方法:采用腹腔注射D-半乳糖建立过氧化损伤模型后,分别灌胃给予FGVL低、中、高剂量和维生素E,记录大鼠体质量变化。末次给药后取血,并取出心、肾、脾、肝和脑称重,同时进行血浆、肝脏和脑组织中T-SOD、MDA和GSH-Px的测定。结果:给予FVGL不同剂量后,D-半乳糖致过氧化损伤大鼠的一般状态均明显改善,行动敏捷,毛色有光泽,体质量呈逐渐上升趋势,且与空白组相比无显著差异(P>0.05)。血浆和肝脏、脑组织中的T-SOD和GSH-Px水平均不同程度增加,而MDA的水平降低。结论:FGVL可通过降低活性氧自由基的含量,改善D-半乳糖致过氧化损伤大鼠的老化状态,提高其抗氧化能力,并维持各脏器指标正常,表明FVGL对衰老所致的氧化损伤具有良好的保护作用。

枸杞提取物对MPP+诱导的线虫和PC12细胞神经毒性的保护作用

目的:观察枸杞提取物对MPP+诱导的线虫和PC12细胞神经毒性的保护作用并探讨其作用机制。方法:以不同浓度枸杞提取物预处理MPP+诱导的线虫和PC12细胞多巴胺能神经损伤模型,计算线虫的存活率和选择性表达绿色荧光的多巴胺能退行性变神经元的数量,以MTT法和核形态检测PC12细胞的损伤,检测PC12细胞的胞内的氧自由基、线粒体膜电位、总GSH水平。结果:枸杞提取物明显提高了MPP+处理过的线虫的存活率和保护了多巴胺能神经元,对MPP+诱导的PC12细胞的具有明显的保护作用,作用呈量效关系。枸杞提取物通过减少MPP+诱导PC12细胞胞内ROS的过量积聚,减少线粒体损伤,恢复GSH水平而发挥其保护作用。结论:枸杞提取物主要通过抗氧化及恢复GSH水平而发挥其对MPP+诱导的线虫和PC12细胞神经毒性保护作用。

益生菌抗氧化活性及菌体抗氧化相关成分的分析

目的比较乳杆菌、双歧杆菌、嗜热链球菌和乳酸乳球菌的抗氧化活性,分析抗氧化活性较高菌株内与抗氧化相关的成分。方法采用清除DPPH自由基、清除羟自由基以及抗脂质过氧化能力3种方法评价40株益生菌的抗氧化活性,选出抗氧化活性较高的菌株分析其超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和总巯基化合物(TTG)的含量。结果所比较的40株益生菌的抗氧化能力差别较大,既具有种属特异性,又具有菌株特异性;7株嗜热链球菌和11株乳酸乳球菌中的SOD活性最高[(平均分别为124.02U/mg(蛋白质)和107.10U/mg(蛋白质)]、2株双歧杆菌中GSH的含量最高(平均为311.03μmol/L细胞破碎液),所分析的菌株中TTG含量均较高。研究结果表明,实验菌乳酸乳球菌清除自由基能力最强,其次是嗜热链球菌,所试验的乳杆菌和双歧杆菌最弱;SOD对益生菌的抗氧化起主要作用;GSH的存在因种属和菌株的不同而差别较大;TTG对益生菌的抗氧化起了积极作用。

微波辐射对小鼠脑组织的氧化应激效应

目的观察不同剂量的微波辐射对小鼠脑组织氧化应激反应的影响,为建立一种用于评价对微波辐射有防护作用的药物和保健品的动物模型提供依据。方法将雄性ICR小鼠随机分为假辐射组、微波辐射组。微波辐射组暴露于平均功率密度为10 mW/cm2的微波辐射环境中,每4 d暴露1次,每次暴露时间分别为10 min、20 min、30 min,共暴露4次。观察不同时间微波作用下小鼠脑组织SOD、MDA、GSH、GSH-Px、T-AOC等氧化应激指标的变化。结果辐射20 min组、30 min组小鼠脑组织MDA含量分别为(0.56±0.14)nmol/mg pro和(0.64±0.12)nmol/mg pro,明显高于假辐射组〔(0.44±0.10)nmol/mg pro(P<0.05,P<0.01)〕;辐射20 min组和30 min组小鼠脑组织SOD活性分别为(2.09±0.13)U/mg pro和(1.98±0.17)U/mg pro,明显低于假辐射组〔(2.32±0.18)U/mg pro(P<0.05,P<0.01)〕;T-AOC活性明显低于假辐射组(P<0.05),GSH和GSH-Px出现一定程度的下降,但与假辐射组比较无统计学差异(P>0.05)。结论在本实验条件下,微波辐射可使小鼠脑组织氧化应激反应明显增强。

茅莓总皂苷对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的:研究茅莓总皂苷(TGRP)对局灶性脑缺血的保护作用。方法:采用大脑中动脉阻塞(MACO)法制备大鼠局灶性脑缺血模型;脑梗死区重量用TTC染色法测定,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及细胞凋亡均采用测试药盒测定。结果:TGRP 10,20 mg.kg-1可改善大鼠异常神经症状,使MACO大鼠的SOD,GSH-Px活力提高,MDA生成减少,减少脑皮层细胞凋亡数。结论:TGRP对脑梗死有保护作用,其作用机制可能与抗自由基、抑制细胞凋亡有关。

八角茴香总黄酮抗氧化活性研究

本实验采用Fenton法测定了八角茴香总黄酮(FIVR)对羟基自由基(·OH)和超氧阴离子自由基(O_2^-·)的清除作用,并与维生素C(V_C)进行了比较,采用FRAP法测定了总抗氧化能力(T-AOC);采用腹腔注射D-半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型。动物随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、FIVR高、中、低剂量组(200、100、50 mg/g·d)。实验48 d后处死动物,称量体重,计算器官指数,测定小鼠血清、肝脏和脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果发现,八角茴香总黄酮(FIVR)对·OH、O_2^-·的清除率和T-AOC均随着浓度的增加而上升;模型组小鼠体重、肝脏、脑指数及血清、肝、脑组织中SOD和GSH-Px活性均明显低于正常组,建模成功;而FIVR各给药组及V_C组小鼠体重、肝脏、脑指数及血清、肝、脑组织中SOD和GSH-Px活力均高于模型组。说明八角茴香总黄酮(FIVR)具有明显的抗氧化活性。

苄基苯酚聚氧乙烯醚对斑马鱼中期毒性研究

该实验利用斑马鱼作为研究对象,分别暴露在暴过气的自来水中(对照组)和含苄基苯酚聚氧乙烯醚(polyoxyethylene benzylphenol ether,BP)浓度分别为2、1、0.5、0.25、0 mg/L水溶液(暴露组)中。暴露30 d后,将斑马鱼解剖收集肝脏,并分别对过氧化氢酶(CAT)、总谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)、超氧化物歧化酶(SOD)含量进行测定,并观察斑马鱼肝脏和性腺病理变化。结果表明:不同浓度的BP处理30 d后,浓度为0.025、0.05和0.1 mg/L组斑马鱼的过氧化氢酶活性显著高于对照组(p<0.05);浓度为0.025、0.05、0.1和0.2 mg/L组斑马鱼总谷胱甘肽(T-GSH)含量显著低于对照组(p<0.05);浓度为0.2 mg/L组斑马鱼抗氧化能力显著低于对照组(p<0.05);丙二醛(MDA)含量各浓度组差异不显著。浓度为0.2 mg/L组斑马鱼超氧化物歧化酶显著高于对照组(p<0.05);1和2 mg/L浓度处理组对肝细胞受到较为严重的损伤。而1和2 mg/L浓度组斑马鱼卵细胞发育速度明显较对照组加快,出现了大量的发育到晚期的初级卵母细胞。结果显示不同浓度BP对斑马鱼的氧化系统有不同程度的胁迫作用,高浓度组对斑马鱼的肝脏系统损伤较为严重,而对性腺细胞有促生长作用。

表面活性剂脂肪醇聚氧乙烯醚对盐藻的毒性研究

以盐藻作为研究对象,研究脂肪醇聚氧乙烯醚(AE)对盐藻的毒性作用。分别使用含有浓度为0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0mg/L AE的营养液培养盐藻,每日记录细胞总数。在实验的第9d,收集藻液并分别对总谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)、铜-锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、可溶性蛋白和叶绿素a含量进行测定。结果表明较高浓度的AE对藻类的生长具有一定的抑制作用;不同浓度的AE处理9d后,各处理组盐藻叶绿素a和T-GSH含量没有显著差异;4.0mg/L AE组盐藻可溶性蛋白含量显著低于对照组和0.25mg/L组(p<0.05);0.25mg/L组和4.0mg/L组MDA含量显著低于1.0mg/L组(p<0.05);2.0mg/L组和4.0mg/L组盐藻H2O2含量显著低于0.25mg/L组和0.5mg/L(p<0.05);AE浓度为0.25mg/L和1.0mg/L组盐藻中CuZn-SOD含量显著低于对照组和0.25mg/L组(p<0.05),AE浓度4.0mg/L组盐藻中CuZn-SOD含量显著高于与0.25、0.5、1.0mg/L组(p<0.05)。证实AE对盐藻具有一定的毒性作用,为活化剂AE的合理使用和安全评价提供了理论依据。

餐具洗洁精对小鼠肝脏解毒功能的影响

[目的 ]为了探讨洗涤剂对肝脏内不同抗氧化酶以及解毒系统Ⅰ阶段重要的酶 7 乙氧基 3 异吩恶唑酮 脱乙基酶 (EROD)的影响。 [方法 ] 4周龄的小鼠饮用不同浓度的餐具洗洁精染毒 ,测定其肝脏谷胱甘肽还原酶 (GR)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)和EROD。 [结果 ]≥ 3 1mg/L各浓度组的GR活力在染毒第 4天和第 8天时显著低于对照组 ;GSH Px活性在第 4天时高于对照组 ,而第 8天未见明显影响 ;EROD活力在染毒第 8天时显著低于对照组。上述各指标在第 12天时均未见改变。 [结论 ]在染毒 8d内 。

甲胺磷胁迫下小白菜细胞抗氧化能力的研究

以0.5g.m-2的甲胺磷喷洒小白菜后,测定7d内其体内超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、过氧化氢酶(cata-lase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GPX)的活性及小分子抗氧化物质谷胱甘肽(glutathione,GSH)和系统总抗氧化能力的变化规律,为食品卫生检验提供参考标准。结果表明:喷药后2～6d小白菜中SOD、CAT、GSH都高于对照;GPX的活性在2～3d低于对照,随后趋于稳态;总抗氧化能力与对照相比基本处于稳定状态;第7d各指标都又还原到与对照接近。说明甲胺磷胁迫下小白菜体内产生了氧自由基,进而诱导细胞内防御活性氧自由基毒害的物质产生,5～6d后机体恢复正常。

豨莶草总黄酮对大鼠脑缺血损伤的保护作用及其作用机制研究

目的探讨豨莶草总黄酮对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、银杏叶片(50 mg/kg)组及豨莶草总黄酮低、中、高剂量(5、10、20 mg/kg)组。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型。观察豨莶草总黄酮对大鼠神经行为、脑梗死面积和脑组织含水量的影响。测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果豨莶草总黄酮可明显改善大鼠神经功能缺陷,减轻脑水肿,减少脑梗死面积,降低脑组织MDA含量,提高脑组织SOD及GSH-Px的活性。结论豨莶草总黄酮有抗脑缺血损伤作用,作用机制可能与其抗氧化作用有关。

竹节参皂苷抗氧化作用的实验性研究

目的:观察竹节参的有效成分竹节参总皂苷(total saponins of Panax japonicus,TSPJ)的抗氧化作用;方法:通过小鼠血清GSH-PX、SOD、MDA检测观察TSPJ的抗氧化作用.结果:TSPJ(75,150,300mg.kg-1)ig能显著升高血清GSH-PX,SOD活性,降低血清MDA含量.结论:TSPJ具有明显的抗氧化作用,与空白对照组比较差异性显著。

X射线对仔鼠十二指肠组织结构和抗氧化酶活性的影响

为研究X射线辐射对仔鼠十二指肠组织结构和总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性的影响,用0,1,3,5和7 Gy的X射线对160例出生6~7 d的仔鼠进行全身辐射,分别于辐射后1,5,10和20 d,用比色法检测十二指肠中T-AOC,GSH-PX,GR的变化,用显微技术观察十二指肠组织结构的变化.结果表明,1 Gy组T-AOC和GR活性在辐射后1~20 d高于对照组,其他各组T-AOC和GR在辐射后始终低于对照组;1 Gy组GSH-PX活性在辐射后1 d低于对照组,后逐渐升高,并始终高于对照组;3 Gy组GSH-PX在辐射后1 d高于对照组,后降低,并低于对照组,其它各辐射组GSH-PX活性始终低于对照组;辐射组仔鼠十二指肠粘膜上皮和隐窝均有不同程度的损伤,3 Gy组在辐射后10 d损伤恢复,随着辐射剂量的增大,十二指肠粘膜上皮掉落、溶解,隐窝空泡化甚至消失,中央乳糜管扩张,小肠出血.表明X射线辐射影响仔鼠十二指肠组织结构,可能与十二指肠抗氧化酶活性的变化有关.

谷胱甘肽在东南景天Zn/Cd超积累过程中的作用

超积累生态型东南景天被处理在含1000μmol·L-1Zn(NO3)2或200μmol·L-1CdCl2的营养液中25 d,每5 d测定植株地上和地下部Zn/Cd含量以及地上部总硫、谷胱甘肽(GSH)含量的变化,分析硫离子浓度对重金属积累能力的影响.结果表明:处理的前15 d,地上部Zn/Cd的积累量呈线形增加,后10 d积累速度下降;总硫和GSH的含量在前15 d迅速增加,后10 d逐渐下降;根中Zn含量变化与地上部GSH、总硫变化趋势相似,而Cd含量在第5 d时最高,以后逐渐下降.以上结果提示:含硫有机物不是东南景天Zn/Cd超积累的主要配体,GSH主要是解除体内游离态Zn/Cd的毒性;增加硫元素的供应对提高Zn/Cd的积累有一定作用.

黄芩茎叶总黄酮对AD大鼠模型海马神经元超微结构的影响及抗氧化作用

目的探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对AD大鼠模型学习记忆功能、海马神经元超微结构变化的影响及抗氧化作用。方法采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,电镜观察海马神经元的超微结构;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果模型组大鼠2min内穿越平台区域的次数较对照组明显减少(P<0.01),在平台象限停留的时间明显减少(P<0.01),给药组大鼠穿越平台区域的次数较模型组明显增多(P<0.05),在平台象限停留的时间较模型组明显延长(P<0.05)。对照组海马神经元超微结构正常,模型组损伤严重,给药组较模型组损伤减轻。模型组SOD、CAT、GSH-Px含量较对照组明显降低(P<0.05),给药组较模型组明显升高(P<0.05)。结论SSTF对海马注射Aβ25-35引起大鼠学习记忆能力降低及海马神经元超微结构损伤具有保护作用。其机制可能是增强大鼠体内抗氧化酶活性,从而减少活性氧对神经元的损伤。

党参总皂苷抗氧化作用研究

目的:研究党参总皂苷(TSC)抗氧化作用。方法:将50只昆明系小鼠随机分为5组,即空白对照组、辐射模型组、3个不同剂量(100、200、400 mg/kg)党参总皂苷给药组。除对照组外,其余各组采用15Gy60Coγ射线一次性全身均匀照射。辐射后,各剂量组每天灌胃给予不同剂量TSC 0.2 mL;辐射模型组和空白对照组每天灌胃给予生理盐水0.2 mL。连续灌胃2周后,将小鼠处死,测定心脏、肝脏组织匀浆和血清MDA含量、SOD活性和GSH-Px活性。结果:与对照组比,模型组MDA含量极显著增高(P<0.01),SOD和GSH-Px活性极显著降低(P<0.01);与模型组比,TSC各剂量组MDA含量显著降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活性显著提高(P<0.05),且以TSC高剂量组的效果最佳。结论:TSC具有明显的抗氧化作用。

黄芩茎叶总黄酮对Aβ_(25-35)致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(scutellaria baicalensis stem-leaf total flavonoid,SSTF)对大鼠海马注射Aβ25-35致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响。方法:给大鼠灌胃(ig)SSTF 100,50,25 mg.kg-1剂量,采用双侧海马注射Aβ25-35制作大鼠痴呆模型,Morris水迷宫实验测定大鼠学习、记忆能力;HE染色观察大鼠海马CA1区神经元形态;检测海马组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:模型组大鼠寻找平台潜伏期较对照组大鼠明显延长(P<0.01),2 min内在平台象限所游路程与总路程的比值明显低于对照组(P<0.01),SSTF 100,50 mg.kg-1剂量组及维生素E组的大鼠寻找平台潜伏期较模型组明显缩短,所游路程比值明显高于模型组;模型组大鼠海马CA1区神经元损伤明显,SSTF100,50 mg.kg-1剂量组及维生素E组大鼠海马神经元损伤较模型组明显减轻;SSTF100 mg.kg-1剂量组海马组织中SOD、GSH-Px活性较模型组明显升高,MDA含量明显减少。结论:黄芩茎叶总黄酮能减轻大鼠海马注射Aβ25-35引起的海马神经元损伤,改善学习记忆能力,其机制可能与提高组织中抗氧化酶活性有关。

印楝素A对粉纹夜蛾Hi-5细胞的毒性机理

利用粉纹夜蛾Trichoplusia ni Hbner卵细胞系（Hi-5细胞系）在细胞水平研究了印楝素（azadirachtin）A杀卵活性的毒性机理。以MTT法研究了印楝素A对粉纹夜蛾Hi-5细胞的生长抑制率,结果表明最初两天印楝素A对Hi-5细胞无较明显活性,但随后几天抑制率显著增加。用Giemsa染色法对细胞进行染色,观察细胞形态发生的变化,发现：1.25μg/mL印楝素A处理Hi-5细胞1d后,细胞已无法贴壁,形状变圆,接着细胞形态变得极不规则,有凋亡小体出现。用Ho33342染料对Hi-5细胞核DNA染色,通过荧光显微镜观察发现：经印楝素A处理后第1天,部分细胞核染色体发生异常凝聚,此后异常细胞核比例增多,核膜严重破损。以异硫氰酸荧光素（FITC）荧光染料研究了Hi-5细胞的蛋白质含量变化,发现1.25μg/mL印楝素A处理Hi-5细胞1d后,细胞蛋白质指数（DI）为1.070±0.018,至第3dDI值上升到1.912±0.019。分析了印楝素A处理后Hi-5的还原性谷胱甘肽（GSH）的相对含量变化,发现1.25μg/mL处理浓度下,各天处理组GSH抑制率有显著差异。结果显示印楝素A能够抑制Hi-5细胞增殖,影响细胞骨架正常功能,降低细胞活力。

棉籽壳对雄性细毛羊血清、肝脏抗氧化指标的影响

棉酚英文名gossypol，是锦葵科植物草棉、树棉或陆地棉成熟种子、根皮中提取的一种多元酚类物质，具有抑制精子发生和精子活动的作用。其作用部位在睾丸生精上皮，以精子细胞和精母细胞最为敏感。由于破坏了生精上皮，从而导致精于畸形、死亡，直至无精子。我国每年产棉籽约900万t，大约可生产棉酚2187kg，况且棉子壳、棉杆、棉叶等在新疆作为畜禽饲料的主要原料来源，然而，若能对棉酚加以充分利用，其价值是相当可观的。本实验的目的是为了研究在不同日粮中棉子壳中的有毒物质棉酚对雄性细毛羊血清、肝脏抗氧化指标产生的影响，进而为以后棉酚在生产实践中得到合理的利用和获取更大的经济效益提供依据。

亚慢性砷暴露对大鼠脑组织氧化应激和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶表达影响

目的观察亚慢性砷暴露对大鼠脑组织抗氧化能力影响及γ-GCS表达变化,探讨砷暴露致神经损害机制。方法采用40只清洁级SD大鼠(体重:100 g±20 g),随机分为4组,即对照组(蒸馏水)、低剂量组(2.4 mg/L NaAsO_2溶液)、中剂量组(12 mg/L NaAsO_2溶液)和高剂量组(60 mg/L NaAsO_2溶液),每组10只,雌雄各半。以自由饮水方式染砷100 d。采用电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-AES)测定脑砷含量;比色法测定脑组织总抗氧化能力;微量测试法测定脑海马组织GSH浓度;实时荧光定量(qRT-PCR)测定海马γ-GCS mRNA;免疫组化法测定γ-GCS蛋白的表达。结果染砷组与对照组比较:染砷组体重差异无统计学意义(P>0.05)、脑组织砷含量增高、总抗氧化能力下降、海马组织谷胱甘肽浓度降低,差异均有统计学意义(P<0.05);染砷组大鼠海马区γ-GCS mRNA表达下调、γ-GCS蛋白表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论亚慢性砷暴露可导致脑组织氧化损伤,诱发氧化应激及γ-GCS表达降低,从而使脑组织中GSH水平下降。