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Transforming growth factor-β1 and vascular endothelial growth factor levels in senile acute myeloid leukemia and correlation with prognosis
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作者 Wan Li Sheng-Yu Ma Hui-Ying Zhao 《World Journal of Clinical Cases》 SCIE 2024年第20期4121-4129,共9页
BACKGROUND Acute myeloid leukemia(AML)is a disease in which immature hematopoietic cells accumulate in the bone marrow and continuously expand,inhibiting hematopoiesis.The treatment and prognosis of this disease have ... BACKGROUND Acute myeloid leukemia(AML)is a disease in which immature hematopoietic cells accumulate in the bone marrow and continuously expand,inhibiting hematopoiesis.The treatment and prognosis of this disease have always been unsatisfactory.AIM To investigate the correlation between vascular endothelial growth factor(VEGF)and transforming growth factor-β1(TGFβ1)expression and prognosis in older adults with AML.METHODS This study enrolled 80 patients with AML(AML group),including 36 with complete response(AML-CR),23 with partial response(AML-PR),and 21 with no response(AML-NR).The expression levels of VEGF and TGFβ1 were detected by reverse transcription polymerase chain reaction in bone marrow mononuclear cells isolated from 56 healthy controls.Kaplan-Meier analysis was performed to assess overall survival(OS)and progression-or disease-free survival(DFS).Prognostic risk factors were analyzed using a Cox proportional hazards model.RESULTS The AML group showed a VEGF level of 2.68±0.16.VEGF expression was lower in patients with AML-CR than those with AML-PR or AML-NR(P<0.05).TGFβ1 expression in the AML group was 0.33±0.05.Patients with AML-CR showed a higher TGFβ1 expression than those with AML-PR or AML-NR(P<0.05).VEGF and TGFβ1 expression in patients with AML was significantly correlated with the counts of leukocytes,platelets,hemoglobin,and peripheral blood immature cells(P<0.05);Kaplan-Meier survival analysis revealed that patients with high TGFβ1 expression had better OS and DFS than those with low TGFβ1 expression(P<0.05),whereas patients with low VEGF levels showed better OS and DFS than those with high VEGF levels(P<0.05).VEGF,TGFβ1,and platelet count were identified by the Cox proportional hazards model as independent risk factors for OS(P<0.05),while VEGF,TGFβ1,and white blood cell count were independent risk factors for DFS(P<0.05).CONCLUSION Decreased VEGF expression and increased TGFβ1 expression in patients with AML provide valuable references for determining and individualizing clinical treatment strategies. 展开更多
关键词 Acute myeloid leukemia transforming growth factor-β1 Vascular endothelial growth factor Expression level Prognostic correlation
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Plasma Levels of Transforming Growth Factor-Beta 1 in Women with Pelvic Organ Prolapse
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作者 Kimio Sugaya Katsumi Kadekawa +2 位作者 Katsuhiro Ashitomi Saori Nishijima Seiji Matsumoto 《Open Journal of Urology》 2023年第5期133-142,共10页
Objective: In women with pelvic organ prolapse (POP), decreased expression of transforming growth factor-beta 1 (TGF-β1) has been shown in POP tissues. However, no studies have evaluated plasma TGF-β1 levels in pati... Objective: In women with pelvic organ prolapse (POP), decreased expression of transforming growth factor-beta 1 (TGF-β1) has been shown in POP tissues. However, no studies have evaluated plasma TGF-β1 levels in patients with POP, so it is unknown whether they are also changed or not. Therefore, we compared plasma TGF-β1 levels in women with and without POP. Methods: Participants were 49 women with POP and 23 healthy control women. All participants were postmenopausal. We measured plasma TGF-β1 and compared data between patients with POP and controls, and between patients with uterine prolapse (UP, n = 19) and those with a cystocele (CC, n = 30). In addition, in patients, we assessed the POP quantification system (POP-Q) stage. Results: Plasma TGF-β1 levels were significantly lower in patients than in healthy controls. POP-Q stage was not significantly different between the UP and CC subgroups, but POP-Q stage IV was diagnosed in 63% of patients with UP and 7% of those with CC. Plasma TGF-β1 levels were significantly lower in the CC subgroup than in the UP subgroup. Conclusion: Plasma TGF-β1 is decreased in POP. It remains unclear whether the lower levels indicate a reduction in systemic TGF-β1 activity, but they can be assumed to reflect reduced TGF-β1 expression in POP tissues. 展开更多
关键词 CYSTOCELE Pelvic Organ Prolapse transforming growth factor-Beta 1 (tgf-β1) Uterine Prolapse
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儿童慢性粒细胞白血病慢性期红细胞参数及血清bFGF、TGF-β1、VEGF表达变化分析 被引量:1
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作者 张利强 陈振萍 +3 位作者 姚佳峰 程晶莹 赵莎莎 姜锦 《临床和实验医学杂志》 2024年第1期84-87,共4页
目的探究儿童慢性粒细胞白血病(CML)慢性期红细胞参数及血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)及血管内皮生长因子(VEGF)表达变化。方法前瞻性选取2020年1月至2023年1月在首都医科大学附属北京儿童医院进行治疗... 目的探究儿童慢性粒细胞白血病(CML)慢性期红细胞参数及血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)及血管内皮生长因子(VEGF)表达变化。方法前瞻性选取2020年1月至2023年1月在首都医科大学附属北京儿童医院进行治疗的54例CML慢性期患儿为研究组,另随机抽取46名同期在本院进行体检的健康儿童为健康对照组。研究组给予酪氨酸激酶抑制剂治疗。比较两组间红细胞参数及血清bFGF、TGF-β1、VEGF表达变化,并比较研究组治疗前后红细胞参数及血清bFGF、TGF-β1、VEGF表达水平。结果研究组的RBC、血红蛋白、红细胞压积(HCT)及平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)水平分别为(3.45±0.04)×10^(12)/L、(102.33±1.15)g/L、(32.03±0.61)%、322.15±2.58,均显著低于对照组[(4.98±0.03)×10^(12)/L、(149.78±1.88)g/L、(44.33±0.31)%、334.12±0.77],平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)及红细胞体积分布宽度(RDW)水平分别为(91.44±0.77)fL、(33.15±2.55)pg、(17.55±0.12)%,均显著高于对照组[(89.88±0.34)fL、(30.24±0.16)pg、(12.66±0.11)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组的血清bFGF、VEGF水平分别为(30.66±9.66)、(128.68±30.58)pg/mL,均显著高于对照组[(5.26±1.54)、(70.66±11.26)pg/mL],TGF-β1水平为(38.22±8.06)μg/L,显著低于对照组[(78.66±8.13)μg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组患儿的RBC、血红蛋白、HCT、MCV及MCH水平均较治疗前显著降低,MCHC及RDW水平均较治疗前显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗后的血清bFGF、VEGF水平均较治疗前显著降低,TGF-β1水平较治疗前显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在儿童CML慢性期患儿中可见血细胞参数明显异常,血清bFGF、VEGF水平显著升高,TGF-β1水平显著降低。酪氨酸激酶抑制剂治疗CML慢性期能有效改善患儿红细胞形态及功能,抑制肿瘤细胞生长,临床疗效显著,值得临床推广使用。 展开更多
关键词 儿童 转化生长因子β1 血管内皮生长因子 慢性粒细胞白血病 慢性期 红细胞参数 碱性成纤维细胞生长因子
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血清和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6在结核性胸膜炎胸膜纤维化患者中的变化及临床意义
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作者 张晓光 吕培 +4 位作者 高江彦 石良静 王永军 郑立恒 刘会 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第15期1828-1833,1838,共7页
目的探讨血清和胸腔积液纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)、转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-6(IL-6)在结核性胸膜炎胸膜纤维化患者中的变化及临床意义。方法选取2020年7月至2023年7月该院收治的103例结核... 目的探讨血清和胸腔积液纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)、转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-6(IL-6)在结核性胸膜炎胸膜纤维化患者中的变化及临床意义。方法选取2020年7月至2023年7月该院收治的103例结核性胸膜炎胸膜纤维化患者作为研究对象,治疗2周后,根据糖皮质激素治疗疗效将其分为显效组、非显效组。比较两组治疗前及治疗1、2周后血清和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平。采用Spearman相关分析血清和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平与疗效的相关性。治疗2周后血清PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平与胸腔积液中该指标水平之间进行Pearson相关分析。绘制受试者工作特征曲线分析治疗1、2周后血清和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平对结核性胸膜炎胸膜纤维化患者疗效的预测价值。结果两组治疗1、2周后血清和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平低于治疗前,显效组治疗1、2周后血清和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平低于非显效组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗1、2周后血清和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平与疗效呈负相关(P<0.05)。治疗2周后血清PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平呈正相关(r=0.761、0.783、0.812、0.741,均P<0.05)。治疗1、2周后血清和胸腔积液各指标联合检测的曲线下面积(AUC)大于其单独指标的AUC(P<0.05)。结论结核性胸膜炎胸膜纤维化患者血清和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平与疗效有关,血清及胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6联合检测的预测价值较好,能够为临床干预提供参考依据。 展开更多
关键词 胸膜纤维化 纤溶酶原激活剂抑制物-1 转化生长因子-Β 血管内皮生长因子 白细胞介素-6
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褐藻聚合酚下调TGF-β_(1)/Smads信号通路抑制大肠癌细胞增殖与侵袭
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作者 李红 董玮 +1 位作者 侯杰 贺德 《医药导报》 CAS 北大核心 2024年第4期495-501,共7页
目的探讨褐藻聚合酚(PFFE-A)对大肠癌细胞增殖与侵袭的影响,以及其对转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))及母体抗生物皮肤生长因子同源物2/3(Smad2/3)通路的调控作用。方法细胞分组:依次以50、100、150μmol·L-1的小、中、大剂量的PFF... 目的探讨褐藻聚合酚(PFFE-A)对大肠癌细胞增殖与侵袭的影响,以及其对转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))及母体抗生物皮肤生长因子同源物2/3(Smad2/3)通路的调控作用。方法细胞分组:依次以50、100、150μmol·L-1的小、中、大剂量的PFFE-A干预细胞,另设立正常对照组细胞。5-乙炔基-2'脱氧尿苷(EdU)染色检测细胞的增殖;Transwell小室检测细胞的侵袭能力;异种种植结肠癌裸鼠模型检测细胞的体内生长与转移能力;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中上皮间质转化(EMT)相关基因的表达;Western blotting检测细胞中TGF-β_(1)、p-Smad2/3的表达水平。结果与正常对照组比较,PFFE-A小、中、大剂量组细胞的增殖率、侵袭细胞数、肿瘤瘤体质量、病灶转移比例、神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)的mRNA的表达、TGF-β_(1)和p-Smad2/3的表达明显下降(P<0.05),E-钙黏蛋白(E-cadherin)的mRNA的表达明显升高(P<0.05),具有明显的剂量依赖性(P<0.05)。结论PFFE-A能抑制肿瘤细胞的EMT过程,抑制大肠癌细胞HT29的体外增殖与侵袭能力,下调其体内生长与转移的能力,这可能是通过下调TGF-β_(1)/Smads信号实现的。 展开更多
关键词 褐藻聚合酚 大肠癌 增殖与侵袭 转化生长因子β_(1)/母体抗生物皮肤生长因子同源物2/3通路
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血清LRG1、TGF-β1水平与急性脑梗死颈动脉内膜中层厚度及近期预后不良的关系
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作者 刘海花 王晓慧 +2 位作者 孙洪言 张露 吴丹 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第14期1725-1730,共6页
目的探讨血清富亮氨酸α-2糖蛋白-1(LRG1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平与急性脑梗死(ACI)颈动脉内膜中层厚度(IMT)及近期预后不良的关系。方法选取2020年1月至2023年1月在苏州市广济医院诊治的123例ACI患者,根据IMT将患者分为正常组... 目的探讨血清富亮氨酸α-2糖蛋白-1(LRG1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平与急性脑梗死(ACI)颈动脉内膜中层厚度(IMT)及近期预后不良的关系。方法选取2020年1月至2023年1月在苏州市广济医院诊治的123例ACI患者,根据IMT将患者分为正常组(23例)、增厚组(30例)和斑块组(70例),另选取同期苏州市广济医院35例体检健康者作为健康对照组,比较4组血清LRG1、TGF-β1水平及IMT。随访3个月,根据预后情况将患者分为预后良好组(75例)和预后不良组(48例),采用Pearson法分析血清LRG1、TGF-β1与IMT的相关性;采用单因素和多因素Logistic回归分析ACI患者近期预后不良的危险因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LRG1、TGF-β1水平对ACI患者近期预后不良的预测价值。结果健康对照组、正常组、增厚组、斑块组血清LRG1水平依次升高,TGF-β1水平则依次降低(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,血清LRG1与IMT呈正相关,TGF-β1则与IMT呈负相关(P<0.05)。预后不良组年龄、合并糖尿病患者占比、入院美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、白细胞计数(WBC)、C-反应蛋白(CRP)及血清LRG1水平均高于预后良好组(P<0.05),发病至溶栓时间长于预后良好组(P<0.05),血清TGF-β1水平则低于预后良好组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,NIHSS评分高、发病至溶栓时间长、血清LRG1水平升高及TGF-β1水平降低均是影响ACI患者近期近期预后不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清LRG1、TGF-β1单独及联合预测ACI患者近期预后不良的曲线下面积分别为0.824、0.708、0.902。结论ACI患者存在血清LRG1水平升高、TGF-β1水平降低的情况,血清LRG1、TGF-β1水平与IMT及ACI患者近期预后密切相关,联合检测血清LRG1、TGF-β1水平对预测ACI患者近期预后不良有较高的参考价值。 展开更多
关键词 急性脑梗死 颈动脉内膜 血清富亮氨酸α-2糖蛋白-1 转化生长因子-β1 近期预后
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疏血通注射液辅助治疗对老年缺血性脑卒中患者认知功能及TGF-β_(1)、Smad1的影响
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作者 郑敏根 潘利亚 《中外医学研究》 2024年第7期18-21,共4页
目的:探讨疏血通注射液辅助治疗对老年缺血性脑卒中患者认知功能及转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、Smad同源物1(Smad1)的影响。方法:选择2021年4月—2023年4月昆山市锦溪人民医院收治的82例老年缺血性脑卒中患者作为研究对象。将随... 目的:探讨疏血通注射液辅助治疗对老年缺血性脑卒中患者认知功能及转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、Smad同源物1(Smad1)的影响。方法:选择2021年4月—2023年4月昆山市锦溪人民医院收治的82例老年缺血性脑卒中患者作为研究对象。将随机分为观察组、对照组,各41例。对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上采用疏血通注射液辅助治疗。比较两组认知功能、TGF-β_(1)、Smad1、自理能力和神经功能、不良反应发生率。结果:治疗后,两组简易精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分高于治疗前,临床痴呆评定量表(CDR)评分低于治疗前,且观察组MMSE、MoCA评分高于对照组,CDR评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组TGF-β_(1)低于治疗前,Smad1高于治疗前,且观察组TGF-β_(1)低于对照组,Smad1高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组日常生活能力量表(ADL)评分高于治疗前,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分低于治疗前,且观察组ADL评分高于对照组,NHISS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应总发生率为7.32%,低于对照组的14.63%,但两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:疏血通注射液辅助治疗能够有效改善老年缺血性脑卒中患者的认知功能、TGF-β_(1)、Smad1,提高患者自理能力及神经功能,具有较高的安全性。 展开更多
关键词 疏血通注射液 辅助治疗 老年缺血性脑卒中 认知功能 转化生长因子-β_(1)
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胰岛素样生长因子1对人RPE细胞分泌TGF-β2、MMP-2的影响及机制研究 被引量:1
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作者 晁荣荣 郑柳 +1 位作者 范晶 丁芝祥 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第7期512-517,共6页
目的研究胰岛素样生长因子1(IGF-1)对人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)表达转化生长因子β2(TGF-β2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的影响,并探索其作用机制。方法ARPE-19细胞分别按不同浓度IGF-1和不同浓度LY294002培养6 h、12 h、24 h、48 h... 目的研究胰岛素样生长因子1(IGF-1)对人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)表达转化生长因子β2(TGF-β2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的影响,并探索其作用机制。方法ARPE-19细胞分别按不同浓度IGF-1和不同浓度LY294002培养6 h、12 h、24 h、48 h,采用CCK-8法检测细胞活力,确定IGF-1、LY294002的最佳作用浓度与时间。细胞划痕法检测细胞迁移活性。ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β2浓度。将ARPE-19细胞分为对照组、IGF-1组(80μg·L^(-1) IGF-1)、IGF-1+LY294002组(80μg·L^(-1) IGF-1+30 mmol·L^(-1) LY294002)、LY294002组(30 mmol·L^(-1) LY294002),使用无血清DMEM/F12培养基培养,对照组不做任何处理,分别采用RT-PCR、Western blot检测细胞中TGF-β2、MMP-2、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的mRNA和蛋白表达量。结果与0μg·L^(-1) IGF-1比较,80μg·L^(-1) IGF-1的细胞活力24 h变化显著(P<0.05),故确定其为IGF-1最佳作用浓度和时间。与0 mmol·L^(-1) LY294002比较,24 h的30 mmol·L^(-1) LY294002接近半数抑制浓度,故确定其为LY294002最佳作用时间和浓度。细胞划痕法检测结果显示,0μg·L^(-1) IGF-1组、40μg·L^(-1) IGF-1组、80μg·L^(-1) IGF-1组细胞迁移率整体比较及两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。ELISA检测结果显示,0μg·L^(-1) IGF-1组、40μg·L^(-1) IGF-1组、80μg·L^(-1) IGF-1组细胞上清液中TGF-β2浓度整体比较及两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。RT-PCR、Western blot检测结果显示,IGF-1、LY294002培养24 h,与对照组比较,IGF-1组细胞中TGF-β2、MMP-2、PI3K、AKT的mRNA与蛋白表达水平均升高,而LY294002组细胞中TGF-β2、MMP-2、PI3K、AKT的mRNA与蛋白表达水平均下降(均为P<0.05);与IGF-1组比较,IGF-1+LY294002组细胞中TGF-β2、MMP-2、PI3K、AKT的mRNA与蛋白表达水平均下降(均为P<0.05)。结论IGF-1能促进ARPE-19细胞增殖、迁移;IGF-1可能通过PI3K/AKT信号通路上调ARPE-19细胞中TGF-β2、MMP-2的表达,参与近视的发生与发展。 展开更多
关键词 近视 视网膜色素上皮细胞 胰岛素样生长因子1 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路 转化生长因子Β2 基质金属蛋白酶2
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表达TGF-βⅡ受体的腺相关病毒载体抑制小鼠三阴性乳腺癌4T1细胞的增殖和肺转移
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作者 崔芝 马萃娇 +5 位作者 王倩茹 陈金豪 严子阳 杨建林 吕亚丰 曹春雨 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期818-826,共9页
目的研究腺相关病毒(AAV2)介导的TGF-βⅡ受体(TβRⅡ)胞外结构域和IgG2a Fc段融合基因对小鼠4T1细胞在体内增殖和迁移的影响。方法通过分子克隆构建表达sTβRⅡ-Fc的腺相关病毒核心质粒载体pAAV-sTβRⅡ-Fc,转染至HEK 293T细胞验证分泌... 目的研究腺相关病毒(AAV2)介导的TGF-βⅡ受体(TβRⅡ)胞外结构域和IgG2a Fc段融合基因对小鼠4T1细胞在体内增殖和迁移的影响。方法通过分子克隆构建表达sTβRⅡ-Fc的腺相关病毒核心质粒载体pAAV-sTβRⅡ-Fc,转染至HEK 293T细胞验证分泌性sTβRⅡ的表达。在HEK 293T细胞中共转染重组腺相关病毒核心质粒pAAV-sTβRⅡ-Fc、衣壳蛋白表达质粒pAAV2和辅助质粒pHelper以制备AAV2-sTβRⅡ,碘克沙醇密度梯度离心法纯化病毒。Western blot检测AAV2-sTβRⅡ对TGF-β信号通路下游关键蛋白Smad2/3磷酸化水平的影响,以及经治疗后各组小鼠4T1移植瘤内E-钙黏蛋白、波形蛋白、p-Smad2/3的表达水平。构建Luciferase标记的4T1细胞并荷瘤BALB/c小鼠,荷瘤小鼠随机分为处理组AAV2-sTβRⅡ、对照组AAV2-GFP和溶剂对照组PBS(6只/组),各组病毒均经尾静注射到小鼠体内。小动物活体成像观察AAV2-sTβRⅡ在小鼠体内对4T1移植瘤增殖的影响。免疫组织化学检测肿瘤组织Ki67蛋白的表达水平。免疫荧光检测小鼠肝脏内sTβRⅡ蛋白的表达水平。H&E染色观察小鼠肺部肿瘤转移灶和主要脏器的病理学改变。结果pAAV-sTβRⅡ-Fc重组质粒构建成功并在HEK 293T细胞中分泌表达sTβRⅡ。AAV2-sTβRⅡ能够感染4T1细胞并显著降低TGF-β1诱导的Smad2/3蛋白磷酸化(P<0.05)。AAV2-sTβRⅡ可显著抑制小鼠4T1移植瘤在体内的增殖(P<0.05)与肺转移,同时处理组肿瘤组织中E-钙黏蛋白表达水平显著上升(P<0.05)、波形蛋白表达水平显著下降(P<0.01)、Smad2/3磷酸化水平显著下降(P<0.05)、肿瘤组织Ki67蛋白显著下降。sTβRⅡ可在肝脏中表达,AAV2-sTβRⅡ未引起小鼠体质量下降和心、肝、脾、肾组织的病理学变化(P>0.05)。结论重组腺相关病毒载体AAV2介导的TβRⅡ胞外结构域编码序列,可阻断4T1细胞中的TGF-β信号通路,显著抑制小鼠体内4T1细胞增殖和肺转移。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 tgf-βⅡ 迁移 tgf-Β信号通路 腺相关病毒
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IL-10、TGF-β1在小鼠深静脉血栓中的时序性变化
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作者 吴娟娟 黄俊杰 +5 位作者 张煜 卓嘉英 陈刚 杨舒涵 赵蕴琦 范琰琰 《法医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期179-185,共7页
目的检测小鼠深静脉血栓发展过程中白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达变化,探讨其在血栓形成时间推断中的应用价值。方法对实验组小鼠建立下腔静脉结扎模型,分别... 目的检测小鼠深静脉血栓发展过程中白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达变化,探讨其在血栓形成时间推断中的应用价值。方法对实验组小鼠建立下腔静脉结扎模型,分别于术后1 d、3 d、5 d、7 d、10 d、14 d、21 d过量麻醉处死小鼠,在结扎点的下方提取形成血栓的下腔静脉段。对照组小鼠不进行结扎,提取与实验组相同部位的正常下腔静脉段作为对照样本。应用免疫组织化学染色、蛋白质印迹法和real-time qPCR检测IL-10和TGF-β1在血栓形成期间的表达变化。结果免疫组织化学染色结果显示,IL-10主要表达于血栓中的单核细胞,TGF-β1主要表达于血栓中的单核细胞和成纤维样细胞。蛋白质印迹法以及real-time qPCR检测结果显示,各实验组IL-10和TGF-β1的表达水平均高于对照组。IL-10的mRNA及蛋白水平分别于术后7 d和10 d达到峰值,术后7 d的mRNA表达量是对照组的(4.72±0.15)倍,术后10 d的蛋白表达量是对照组的(7.15±0.28)倍。TGF-β1的mRNA及蛋白水平分别于术后10 d和14 d达到峰值,术后10 d的mRNA表达量是对照组的(2.58±0.14)倍,术后14 d的蛋白表达量是对照组的(4.34±0.19)倍。结论深静脉血栓演变期间IL-10和TGF-β1呈现时序性表达变化,IL-10和TGF-β1的表达水平可以为血栓形成时间推断提供参考依据。 展开更多
关键词 法医病理学 深静脉血栓形成 白细胞介素-10 转化生长因子-Β1 时序性表达 小鼠
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不同方法联合放疗治疗薄型瘢痕疙瘩的疗效及对MMPs、HIF-1α、TGF-β1的影响
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作者 陈向军 于丽 +3 位作者 姚尧 吴迪 王星 李志军 《临床和实验医学杂志》 2024年第9期995-999,共5页
目的探讨不同方法联合放疗治疗薄型瘢痕疙瘩的疗效及对基质金属蛋白酶(MMPs)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法回顾性选取2020年10月至2022年9月内蒙古医科大学附属肿瘤医院(内蒙古自治区肿瘤医院)... 目的探讨不同方法联合放疗治疗薄型瘢痕疙瘩的疗效及对基质金属蛋白酶(MMPs)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法回顾性选取2020年10月至2022年9月内蒙古医科大学附属肿瘤医院(内蒙古自治区肿瘤医院)整形外科收治的胸腹部瘢痕疙瘩患者62例(瘢痕疙瘩数94个),依据治疗方法不同分为激光联合放疗(LCR)组(30例,瘢痕疙瘩数47个)、手术联合放疗(SCR)组(32例,瘢痕疙瘩数47个)。LCR组行CO 2点阵LCR,SCR组行SCR。观察两组治疗12个月后临床疗效、复发情况。比较两组治疗前、治疗12个月后的患者与观察者瘢痕评估量表(POSAS)评分、温哥华瘢痕量表(VSS)评分、瘢痕组织基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、HIF-1α、TGF-β1等细胞因子水平的变化。结果LCR组总有效率(93.62%)大于SCR组(76.60%),复发率(4.26%)小于SCR组(19.15%),差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗12个月后,LCR组POSAS、VSS评分分别为(23.96±2.64)、(5.28±0.54)分,均低于SCR组[(33.96±3.59)、(6.55±0.68)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。LCR组瘢痕组织MMP-2、MMP-9及HIF-1α、TGF-β1表达量分别为111.65±13.55、106.76±12.68、1.24±0.14、1.10±0.12,均低于SCR组(127.96±14.71、121.08±14.33、1.55±0.17、1.22±0.13),差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较(38.30%vs.46.81%),差异无统计学意义(P>0.05)。结论LCR和SCR均可改善薄型瘢痕疙瘩症状,抑制瘢痕疙瘩复发,但LCR的治愈率更高,复发率更低,对瘢痕组织MMPs及HIF-1α、TGF-β1表达抑制作用更强,且安全性较高,值得临床推荐。 展开更多
关键词 瘢痕疙瘩 基质金属蛋白酶类 缺氧诱导因子-1 Α亚基 转化生长因子-β1 手术联合放疗 激光联合放疗
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基于TGF-β通路考察BMP4/FBN1对脊髓室管膜瘤增殖侵袭性的影响
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作者 范雁东 朱曼丽 +2 位作者 邓国棋 王佳明 罗坤 《解剖学研究》 CAS 2024年第3期216-220,227,共6页
目的基于TGF-β通路考察BMP4/FBN1对脊髓室管膜瘤(SCE)增殖侵袭性的影响及其相关机制。方法收集SCE患者肿瘤组织,同时收集正常组织作为对照,分为对照组、病例组。利用SCE患者肿瘤组织培养肿瘤细胞,并用携带FBN1 shRNA,BMP4 shRNA的慢病... 目的基于TGF-β通路考察BMP4/FBN1对脊髓室管膜瘤(SCE)增殖侵袭性的影响及其相关机制。方法收集SCE患者肿瘤组织,同时收集正常组织作为对照,分为对照组、病例组。利用SCE患者肿瘤组织培养肿瘤细胞,并用携带FBN1 shRNA,BMP4 shRNA的慢病毒基因敲除FBN1或BMP4蛋白的表达。通过qRT-PCR和Western Blot检测肿瘤组织样本中FBN1和BMP4基因和蛋白表达水平。在BMP4低表达和FBN1低表达肿瘤细胞中通过qRT-PCR检测TGF-β基因表达水平;同时通过CCK-8细胞增殖实验与Transwell侵袭实验进一步检测敲低FBN1或BMP4蛋白的表达对肿瘤细胞增殖和侵袭能力的影响。结果与对照组相比,病例组BMP4和FBN1基因表达量升高(分别为P<0.05,P<0.01),蛋白表达量也升高(P<0.01);敲低FBN或BMP4蛋白不仅可下调SCE细胞中TGF-β基因的表达(分别为P<0.05、P<0.01),同时抑制了SCE细胞的增殖与侵袭能力(分别为P<0.05、P<0.01)。结论本研究基于TGF-β通路,考察关键分子BMP4/FBN1对SCE增殖侵袭性的影响,提示FBN1、BMP4与TGF-β之间可能存在相互作用,为临床治疗罕见病SCE提供可用的理论基础。 展开更多
关键词 脊髓室管膜瘤 转化生长因子-Β 骨形态发生蛋白-4 原纤维蛋白1 增殖 侵袭
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老年患者NLR、TGF-β1、Cav-1水平与颅内大动脉急性闭塞机械取栓术后出血风险的关系 被引量:1
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作者 李可静 王琳 杨宁 《检验医学》 CAS 2024年第5期480-484,共5页
目的探讨老年患者中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、陷窝蛋白1(Cav-1)与颅内大动脉急性闭塞机械取栓术后出血风险的关系。方法选取2017年9月—2021年12月河北中石油中心医院行颅内大动脉急性闭塞机械取栓术的... 目的探讨老年患者中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、陷窝蛋白1(Cav-1)与颅内大动脉急性闭塞机械取栓术后出血风险的关系。方法选取2017年9月—2021年12月河北中石油中心医院行颅内大动脉急性闭塞机械取栓术的老年颅内大动脉急性闭塞患者120例。根据术后是否出血分为出血组和非出血组,比较2组患者临床资料和NLR、TGF-β1、Cav-1水平差异。采用多因素Logistic回归分析评价术后出血的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线评价NLR、TGF-β1、Cav-1预测术后出血的价值。结果出血组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分为(19.91±2.28)分,NLR和Cav-1分别为(7.20±1.12)和(19.29±5.53)ng·mL^(-1),均高于非出血组(P<0.05);Alberta卒中项目早期电子计算机断层扫描评分(ASPECTS)评分为(5.40±0.77)分,TGF-β1为(20.20±8.28)pg·mL^(-1),均低于非出血组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,NIHSS评分、NLR是患者术后出血的危险因素(P<0.05),ASPECTS评分是患者术后出血的保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,基于ASPECTS评分、NIHSS评分、NLR建立的预测模型预测术后出血的曲线下面积为0.851,敏感性和特异性分别为64.00%和84.00%。结论NLR、Cav-1、TGF-β1均与老年患者颅内大动脉急性闭塞机械取栓术后出血有关。基于ASPECTS评分、NIHSS评分、NLR建立的预测模型在预测患者术后出血中有一定的应用价值。 展开更多
关键词 中性粒细胞/淋巴细胞比值 转化生长因子-β1 陷窝蛋白1 颅内大动脉急性闭塞 机械取栓 术后出血 老年人群
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干扰Gal-1通过TGF-β通路抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的EMT和迁移
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作者 任世忠 秦旭勇 +4 位作者 周国利 赵薇 曹淑俊 苗振宇 李成萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1078-1084,共7页
目的:探究干扰半乳糖凝集素1(Gal-1)通过转化生长因子β(TGF-β)途径对人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间充质转化(EMT)、迁移及增殖的影响和作用机制。方法:以shGal-1稳转细胞株和对照细胞株为材料,用Western blot检测TGF-β处理后shGal-1... 目的:探究干扰半乳糖凝集素1(Gal-1)通过转化生长因子β(TGF-β)途径对人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间充质转化(EMT)、迁移及增殖的影响和作用机制。方法:以shGal-1稳转细胞株和对照细胞株为材料,用Western blot检测TGF-β处理后shGal-1对MDA-MB-231细胞EMT进程的影响;通过细胞划痕实验和Transwell实验检测TGF-β处理后shGal-1对细胞迁移和侵袭的影响;用Western blot检测shGal-1对TGF-β通路蛋白的影响;用MTT实验和Western blot检测shGal-1对细胞增殖的影响。结果:shGal-1可抑制TGF-β介导的MDA-MB-231细胞EMT,并降低ERK、AKT和GSK3β的磷酸化水平,同时shGal-1可抑制MDA-MB-231细胞的迁移、侵袭和增殖。结论:shGal-1可抑制TGF-β介导的MDA-MB-231细胞EMT、迁移和增殖。 展开更多
关键词 半乳糖凝集素1 上皮-间充质转化 转化生长因子Β MDA-MB-231细胞 细胞迁移 细胞增殖
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硫酸氨基葡萄糖联合美洛昔康对膝骨关节炎患者血清FGF-2、TGF-β、IGF-1水平及膝关节运动功能的影响 被引量:1
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作者 胡科迪 刘凯 《临床误诊误治》 CAS 2024年第9期66-70,共5页
目的 探究硫酸氨基葡萄糖联合美洛昔康对膝骨关节炎患者血清成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factor-2, FGF-2)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1, ... 目的 探究硫酸氨基葡萄糖联合美洛昔康对膝骨关节炎患者血清成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factor-2, FGF-2)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1, IGF-1)水平及膝关节运动功能的影响。方法 选择2021年6月-2023年6月就诊的膝骨关节炎114例,以随机数字表法分为联合组和美洛昔康组各57例。美洛昔康组予美洛昔康片治疗,联合组在美洛昔康组基础上加用硫酸氨基葡萄糖胶囊治疗,均治疗6周后观察疗效,比较2组治疗前、治疗6周后膝关节运动功能、炎性因子、生长因子水平及治疗期间安全性。结果 治疗6周后,联合组总有效率为91.23%(52/57)高于美洛昔康组的73.68%(42/57)(P<0.05)。治疗6周后,2组5次坐立试验、2.4 m起立行走试验所需时间短于治疗前,且联合组短于美洛昔康组(P<0.05,P<0.01);西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数评分及血清前列腺素E2、白细胞介素-17、基质金属蛋白酶-3水平低于治疗前,且联合组低于美洛昔康组(P<0.05,P<0.01)。治疗6周后,2组血清FGF-2、TGF-β、IGF-1水平均高于治疗前,且联合组高于美洛昔康组(P<0.05,P<0.01)。2组治疗期间总不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 硫酸氨基葡萄糖联合美洛昔康可有效升高膝骨关节炎患者血清FGF-2、TGF-β、IGF-1水平,延缓软骨退行性病变,控制机体炎症反应,进而有效改善患者膝关节运动功能,疗效显著,安全性良好。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 硫酸氨基葡萄糖 美洛昔康 西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数 成纤维细胞生长因子-2 转化生长因子-β 胰岛素样生长因子-1 药物毒性
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磁共振靶向成像检测心肌纤维化大鼠模型中TGF-β1表达的实验研究
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作者 宋梦星 夏敏 +1 位作者 杨雅雯 马占龙 《磁共振成像》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期120-125,132,共7页
目的构建载转化生长因子-β1(transforming growth factor beta-1,TGF-β1)的超小超顺磁性氧化铁(ultrasmall supperparamagnetic iron oxide,USPIO)靶向探针(USPIO-anti-TGF-β1),探究其表征及磁共振成像(magnetic resonance imaging,M... 目的构建载转化生长因子-β1(transforming growth factor beta-1,TGF-β1)的超小超顺磁性氧化铁(ultrasmall supperparamagnetic iron oxide,USPIO)靶向探针(USPIO-anti-TGF-β1),探究其表征及磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)靶向检测大鼠心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)模型中TGF-β1表达的可行性。材料与方法选择40只雄性SD大鼠,其中30只采用异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)皮下注射法建立MF模型,另外10只作为健康对照组。通过超声评估大鼠模型建立情况。将造模成功的30只大鼠随机分为实验组、单纯对照组及空白对照组,每组10只;构建USPIO-anti-TGF-β1靶向探针,通过尾静脉注入实验组大鼠体内,单纯对照组及空白对照组分别注入相同剂量的USPIO和生理盐水,并于注射12 h后行T2序列扫描。扫描完成后取大鼠心肌标本行病理学分析。采用独立样本t检验对给药前后的MRI信号强度变化进行分析。结果MRI示实验组给药前心肌信号尚均匀,给药12 h后心内膜下心肌可见信号减低区,二者相对信号强度具有明显差异(0.72±0.12 vs.0.62±0.10,P<0.01);单纯对照组与空白对照组给药前后心肌信号未见明显减低(0.73±0.12 vs.0.71±0.12,P=0.81;0.70±0.13 vs.0.74±0.13,P=0.52)。普鲁士蓝染色显示实验组MF区域与给药后MRI所示信号减低区相符合,免疫组化可见MF区域TGF-β1的阳性表达,普鲁士蓝染色显示心肌细胞中有大量铁颗粒的沉积,证实USPIO-anti-TGF-β1靶向探针的存在。结论通过USPIO-anti-TGF-β1靶向探针进行MRI在体检测MF大鼠模型中TGF-β1的表达可行,为临床监测TGF-β1的表达及抗MF治疗方案的选择和疗效评估提供了实验依据。 展开更多
关键词 转化生长因子-Β1 超小超顺磁性氧化铁纳米颗粒 大鼠心肌纤维化模型 磁共振成像
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Vascular endothelial growth factor A, secreted in response to transforming growth factor-β1 under hypoxic conditions, induces autocrine effects on migration of prostate cancer cells 被引量:20
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作者 Eric Darrington Miao Zhong Bao-Han Vo Shafiq A Khan 《Asian Journal of Andrology》 SCIE CAS CSCD 2012年第5期745-751,共7页
Hypoxia and transforming growth factor-β1 (TGF-β1) increase vascular endothelial growth factor A (VEGFA) expression in a number of malignancies. This effect of hypoxia and TGF-β1 might be responsible for tumor ... Hypoxia and transforming growth factor-β1 (TGF-β1) increase vascular endothelial growth factor A (VEGFA) expression in a number of malignancies. This effect of hypoxia and TGF-β1 might be responsible for tumor progression and metastasis of advanced prostate cancer. In the present study, TGF-β1 was shown to induce VEGFA165 secretion from both normal cell lines (HPV7 and RWPE1) and prostate cancer cell lines (DU 145 and PC3). Conversely, hypoxia-stimulated VEGFA165 secretion was observed only in prostate cancer cell lines. Hypoxia induced TGF-β1 expression in PC3 prostate cancer cells, and the TGF-β1 type I receptor (ALK5) kinase inhibitor partially blocked hypoxia-mediated VEGFA16s secretion. This effect of hypoxia provides a novel mechanism to increase VEGFA expression in prostate cancer cells. Although autocrine signaling of VEGFA has been implicated in prostate cancer progression and metastasis, the associated mechanism is poorly characterized. VEGFA activity is mediated via VEGF receptor (VEGFR) 1 (Fit-l) and 2 (FIk-I/KDR). Whereas VEGFR-1 mRNA was detected in normal prostate epithelial cells, VEGFR-2 mRNA and VEGFR protein were expressed only in PC3 cells. VEGFA165 treatment induced phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase 1/2 (ERKI/2) in PC3 cells but not in HPV7 cells, suggesting that the autocrine function of VEGFA may be uniquely associated with prostate cancer. Activation of VEGFR-2 by VEGFA165 was shown to enhance migration of PC3 cells. A similar effect was also observed with endogenous VEGFA induced by TGF-β1 and hypoxia. These findings illustrate that an autocrine loop of VEGFA via VEGFR-2 is critical for the tumorigenic effects of TGF-β1 and hypoxia on metastatic prostate cancers. 展开更多
关键词 cell migration HYPOXIA prostate cancer transforming growth factor-β1 (tgf-β1) vascular endothelial growth factor A(VEGFA)
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TL1A Promotes Fibrogenesis in Colonic Fibroblasts via the TGF-β1/Smad3 Signaling Pathway
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作者 Jia SONG Dong-lei SUN +8 位作者 Chen-yang LI Yu-xin LUO Qian LIU Yue YAO Hong ZHANG Ting-ting YANG Mei SONG Xin-li BAI Xiao-lan ZHANG 《Current Medical Science》 SCIE CAS 2024年第3期519-528,共10页
Objective Intestinal fibrosis is a refractory complication of inflammatory bowel disease(IBD).Tumor necrosis factor ligand-related molecule-1A(TL1A)is important for IBD-related intestinal fibrosis in a dextran sodium ... Objective Intestinal fibrosis is a refractory complication of inflammatory bowel disease(IBD).Tumor necrosis factor ligand-related molecule-1A(TL1A)is important for IBD-related intestinal fibrosis in a dextran sodium sulfate(DSS)-induced experimental colitis model.This study aimed to explore the effects of TL1A on human colonic fibroblasts.Methods A trinitrobenzene sulfonic acid(TNBS)-induced experimental colitis model of LCK-CD2-TL1A-GFP transgenic(Tg)or wild-type(WT)mice was established to determine the effect and mechanism of TL1A on intestinal fibrosis.The human colonic fibroblast CCD-18Co cell line was treated concurrently with TL1A and human peripheral blood mononuclear cell(PBMC)supernatant.The proliferation and activation of CCD-18Co cells were detected by BrdU assays,flow cytometry,immunocytochemistry and Western blotting.Collagen metabolism was tested by Western blotting and real-time quantitative polymerase chain reaction(RT-qPCR).Results The level of collagen metabolism in the TNBS+ethyl alcohol(EtOH)/Tg group was greater than that in the TNBS+EtOH/WT group.Transforming growth factor-β1(TGF-β1)and p-Smad3 in the TNBS+EtOH/Tg group were upregulated as compared with those in the TNBS+EtOH/WT group.The proliferation of CCD-18Co cells was promoted by the addition of human PBMC supernatant supplemented with 20 ng/mL TL1A,and the addition of human PBMC supernatant and TL1A increased CCD-18Co proliferation by 24.4%at 24 h.TL1A promoted cell activation and increased the levels of COL1A2,COL3A1,and TIMP-1 in CCD-18Co cells.Treatment of CCD-18Co cells with TL1A increased the expression of TGF-β1 and p-Smad3.Conclusion TL1A promotes TGF-β1-mediated intestinal fibroblast activation,proliferation,and collagen deposition and is likely related to an increase in the TGF-β1/Smad3 signaling pathway. 展开更多
关键词 tumor necrosis factor ligand-related molecule-1A fibrosis inflammatory bowel disease MYOFIBROBLASTS transforming growth factor-β1
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Roles of Smad3 and Smad7 in rat pancreatic stellate cells activated by transforming growth factor-beta 1 被引量:13
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作者 Qian, Zhu-Yin Peng, Quan +2 位作者 Zhang, Zheng-Wei Thou, Long-An Miao, Yi 《Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International》 SCIE CAS 2010年第5期531-536,共6页
BACKGROUND: Pancreatic stellate cells (PSCs) play a major role in promoting pancreatic fibrosis. Transforming growth factor beta 1 (TGF-beta 1) is a critical mediator of this process. This study aimed to determine the... BACKGROUND: Pancreatic stellate cells (PSCs) play a major role in promoting pancreatic fibrosis. Transforming growth factor beta 1 (TGF-beta 1) is a critical mediator of this process. This study aimed to determine the expression of the Smad3 and Smad7 genes in the process of PSC activation, and explore the mechanisms of chronic pancreatitis. METHODS: The expressions of Smad3 and Smad7 in PSCs before and after TGF-beta 1 treatment were detected by reverse transcription-polymerase chain reaction and Western blotting analysis. Smad3 expression was detected in PSCs after treatment with 5 ng/ml of TGF-beta 1 for 24 hours. RESULTS: Smad7 expression was decreased in TGF-beta 1 -activated PSCs (P<0.05) in a dose-dependent manner. When TGF-beta 1 concentration reached 10 ng/ml, the expression of p-Smad3, Smad3, and Smad7 was inhibited (P<0.05). CONCLUSIONS: TGF-beta 1 promotes the expression of Smad3 and inhibits the expression of Smad7 during the activation of PSCs. In contrast, high-dose TGF-beta 1 downregulates the expression of Smad3 in completely activated PSCs. 展开更多
关键词 pancreatic stellate cell transforming growth factor beta 1 chronic pancreatitis SMAD3 SMAD7
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LOW DOSE PIRFENIDONE SUPPRESSES TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA-1 AND TISSUE INHIBITOR OF METALLOPROTEINASE-1, AND PROTECTS RATS FROM LUNG FIBROSIS INDUCED BY BLEOMYCIN 被引量:24
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作者 Xin-lun Tian Wei Yao Zi-jian Guo Li Gu Yuan-jue Zhu 《Chinese Medical Sciences Journal》 CAS CSCD 2006年第3期145-151,共7页
Objective To investigate the optimal dosage of pirfenidone for the treatment of pulmonary fibrosis induced by bleomycin in Wistar rats, and the alteration of expressions of transforming growth factor beta-1 ( TGF-β1... Objective To investigate the optimal dosage of pirfenidone for the treatment of pulmonary fibrosis induced by bleomycin in Wistar rats, and the alteration of expressions of transforming growth factor beta-1 ( TGF-β1 ), tissue inhibitor of metalloproteinase-1 ( TIMP-1 ), and matrix metalloproteinase-13 ( MMP-13 ) in lung tissue. Methods Male Wistar rats were endotracheally instilled with bleomycin or normal saline. Pirfenidone (25-800 mg · kg^-l · d^-1 ), dexamethasone (3 mg/kg), or 1% carboxymethylcellulose sodium were given daily by feed 2 days before instillation of bleomycin. Groups T7 and T14 were fed pirfenidone 50 mg · kg^-1 · d^-1 at 7 days or 14 daYs after bleomycin instillation. Lungs were harvested at 28 days after bleomycin instillation. Patholological changes in luffg tissues were evaluated with HE staining. Lung collagen was stained by sirius red and measured by content of hydroxypro- line. Expression of proteins of TGF-β1 TIMP-1, and MMP-13 were detected by Western blotting. Results At doses of 25, 50, and 100 mg· kg^- 1 · d ^- 1, pirfenidone had significant anti-fibrotic effects for bleomy- cin-induced rat pulmonary fibrosis, and these effects were most significantly attenuated at the dosage of 50 mg · kg^-1 ·d^ -1( HE: P 〈 0. 01, P 〈 0.01, and P = 0.064; sirius red: P 〈0.05, P 〈 0.01, and P 〈 0.05 ; hydroxyproline: P = 0.595, P 〈 0.01, and P = 0.976). Pirfenidone at a dosage of 50 mg · kg^- l · d^-1 inhibited protein expression of TGF-131 and TIMP-1 in lung tissue in the early phase (0.79 and 0.75 times of control group), but had no effect on ex- nr^eelnn nf MMP-13. Conclusion Low dose pirfenidone, especially at dosage of 50 mg · kg^-1 · d^-1, has significant anti-fibrotic effects on bleomycin-induced rat pulmonary fibrosis. Pirfenidone partially inhibits the enhancement of the expression of TGF-131 and TIMP-β1 in lung tissue. 展开更多
关键词 pulmonary fibrosis BLEOMYCIN pirfenidone transforming growth factor beta-1 tissue inhibitor of metalloproteinase-1
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