不明原因晕厥相关性躯体意外伤害

目的探讨不明原因晕厥相关性躯体意外伤害情况。方法对不明原因晕厥患者（n=351）详细询问病史，包括晕厥发作时躯体意外伤害事件的发生情况，并行倾斜试验（HUTT）检查明确诊断。结果①31例（8．8％）患者有晕厥相关性躯体意外伤害，HUTT阳性患者中19例（11．5％）存在晕厥相关性躯体意外伤害；②晕厥致躯体意外伤害大多较轻，少数患者会发生严重伤害；③发生晕厥相关性躯体意外伤害者男性较多，年龄段以9～13岁居多；④躯体意外伤害患者HUTT反应类型以血管抑制型为主。混合型次之，心脏抑制型最少。结论晕厥相关性躯体意外伤害事件的发生是随机的，大部分患者伤害较轻，个别患者会发生严重意外伤害。强调对不明原因晕厥患者重视HUTT检查。对确诊的血管迷走性晕厥（VVS）患者实施早期干预，将躯体意外伤害事件的发生降至最低限度。

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对中重度创伤性脑损伤手术患者的脑保护作用

目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（HSH40）对中重度创伤性脑损伤（TBI）手术患者的脑保护作用。方法选择脑外伤手术患者60例,格拉斯哥昏迷评分（glasgow coma scale,GCS）8～10分,随机均分为：HSH40组和甘露醇组,打开硬脑膜前30 min分别输注HSH405ml/kg和甘露醇5ml/kg。记录液体输注前（T0）、输注结束后30 min（T1）、60 min（T2）、120 min（T3）的PaO2、SaO2、动脉血红蛋白含量（Hba）、颈内静脉球氧分压（PjvO2）、颈内静脉球氧饱和度（SjvO2）、颈内静脉球血红蛋白含量（Hbv）。根据Fick公式计算动脉血氧含量（CaO2）、颈内静脉血氧含量（CjvO2）、脑动脉-颈内静脉球氧含量差（Ca-jvDO2）,并计算脑氧摄取率（CERO2）;于手术前（a1）、液体输注结束后即刻（a2）、术后2h（a3）、1d（a4）抽取外周静脉血,检测神经损伤标志物S100β蛋白含量。采用GOS量表和Barthel指数评定患者神经功能预后。结果与T0时比较,T2、T3时两组SjvO2明显升高、T1～T3时两组Ca-jvDO2和HSH40组CERO2明显降低（P〈0.05）。与甘露醇组比较,T2、T3时HSH40组SjvO2明显升高（P〈0.05）;T1～T3时Ca-jvDO2和CERO2明显降低（P〈0.05）。a3时甘露醇组和a4时两组S100β蛋白含量明显高于a1时（P〈0.01）,且a3时HSH40组S100β蛋白含量明显低于甘露醇组（P〈0.05）,HSH40组Barthel指数评定完全自理和轻度缺陷患者18例（60%）,明显高于甘露醇组12例（40%）（P〈0.05）。中、重度缺陷患者12例（40%）,明显低于甘露醇组18例（60%）（P〈0.05）。结论 HSH40注射液和甘露醇均可减少创伤性脑损伤手术患者的脑组织耗氧和S100β蛋白含量,改善GOS评分及Barthel指数,两者均有脑保护作用,且前者保护作用更为显著。

甲基强的松龙对脑创伤后大鼠下丘脑室旁核神经元的双重作用

目的 探讨甲基强的松龙（methylprednisolone,Mp）对创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）后下丘脑室旁核（paraventricular nucleus,PVN）神经元凋亡的影响. 方法 185只Wistar成年雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组20只,创伤对照组45只,小剂量MP治疗组50只,大剂量MP治疗组70只.采用液压打击方法制作大鼠TBI模型.分别采用TUNEL标记、免疫组织化学以及透射电镜等方法检测PVN神经元细胞的数量及凋亡情况. 结果 假手术组大鼠PVN罕见凋亡神经元（0.7±1.6）,创伤对照组PVN凋亡细胞伤后7d达到高峰（36.4±18.8）,相应促肾上腺激素释放激素（corticotropin-releasing hormone,CRH）阳性细胞达到低谷（208.0±19.8）.与创伤对照组比较,大剂量MP明显增加了神经元凋亡数量（70.7±27.2）（P＜0.05）,明显减少了大鼠CRH阳性神经元数量（141.7 ±32.6） （P ＜0.05）,明显增加了大鼠短期死亡率（55％）（P＜0.05）;相反,小剂量MP明显减少了PVN神经元凋亡数量（17.6±6.9）（P＜0.05）,明显增高了CRH阳性神经元数量（249.2±20.3） （P ＜0.05）,降低了大鼠短期死亡率（10％）. 结论 TBI后大剂量MP能加重PVN神经元损伤,增加大鼠近期死亡率,而小剂量MP对伤后PVN神经元起保护作用,减少死亡率.