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Triapine通过ROS/GSH/GPX4轴诱导A549细胞铁死亡
被引量:
4
1
作者
张朋飞
章立华
华东
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第5期833-838,共6页
目的探究Triapine诱导非小细胞肺癌细胞A549发生铁死亡的作用与机制。方法MTT实验和克隆形成实验评价Triapine对A549细胞增殖的作用;使用DCFH-DA探针分析Triapine对A549细胞内ROS水平的影响;试剂盒检测Triapine处理后A549细胞内谷胱甘肽...
目的探究Triapine诱导非小细胞肺癌细胞A549发生铁死亡的作用与机制。方法MTT实验和克隆形成实验评价Triapine对A549细胞增殖的作用;使用DCFH-DA探针分析Triapine对A549细胞内ROS水平的影响;试剂盒检测Triapine处理后A549细胞内谷胱甘肽(glutathione,GSH)和脂质过氧化物(lipid peroxides,LPO)水平变化;Western blot分析Triapine对A549细胞内谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)蛋白表达的影响;用ROS抑制剂进行干预,检测GPX4蛋白的表达和细胞活性的变化。结果Triapine能够抑制A549细胞增殖,且IC_(50)为(3.7±0.08)mg·L^(-1);Triapine能诱导A549细胞ROS累积,降低GSH水平,提升LPO含量,下调GPX4的表达;ROS抑制剂干预能恢复Triapine引起的GPX4表达降低及细胞活性下降。结论Triapine可能通过提升A549细胞内ROS水平消耗GSH,导致GPX4表达下降,诱导铁死亡发生。
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关键词
肺癌
铁死亡
triapine
GPX4
脂质过氧化物
ROS
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职称材料
Triapine的临床试验数据
2
作者
王铮
《国外药讯》
2003年第4期22-23,共2页
关键词
triapine
抗癌药
临床实验数据
白血病
下载PDF
职称材料
通过核糖核苷酸还原酶M2逆转肝癌细胞对5-氟尿嘧啶耐药
被引量:
3
3
作者
余赛红
郑晓亮
+3 位作者
蒲依依
颜冬梅
王孝举
于洁
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2021年第7期729-737,共9页
目的:探讨核糖核苷酸还原酶M2(RRM2)在肝癌细胞对5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药中的作用,并开发潜在的策略来提高肝癌细胞对5-FU的敏感性。方法:利用Western blot检测5-FU耐药肝癌细胞(BEL/5-FU)与非耐药肝癌细胞(BEL7402)中RRM2蛋白的表达差异...
目的:探讨核糖核苷酸还原酶M2(RRM2)在肝癌细胞对5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药中的作用,并开发潜在的策略来提高肝癌细胞对5-FU的敏感性。方法:利用Western blot检测5-FU耐药肝癌细胞(BEL/5-FU)与非耐药肝癌细胞(BEL7402)中RRM2蛋白的表达差异;通过用RNA干扰技术下调BEL/5-FU细胞中RRM2的表达或RRM2抑制剂3-AP(Triapine)抑制RRM2活性;CCK-8和集落形成实验用于检测细胞的增殖能力;使用高内涵细胞成像系统仪检测与分析细胞凋亡。结果:BEL/5-FU细胞中RRM2的表达量是BEL7402细胞的2.5倍。RNA干扰技术能够下调BEL/5-FU细胞中RRM2的表达,并使5-FU对BEL/5-FU细胞的半数抑制浓度(IC_(50))下降约50%,同时细胞集落形成能力也显著减弱。3-AP与5-FU联合处理BEL/5-FU细胞,使5-FU对BEL/5-FU细胞的IC_(50)下降约40%,细胞集落形成能力减弱,并促进5-FU导致的细胞凋亡。结论:RRM2与肝癌细胞对5-FU的耐药相关,本研究通过抑制RRM2的活性来逆转肝癌细胞对5-FU的耐药,为提高肝癌的5-FU化疗疗效提供新靶点和新思路。
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关键词
肝细胞癌
核糖核苷酸还原酶M2
耐药
3-AP(
triapine
)
5-氟尿嘧啶
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职称材料
题名
Triapine通过ROS/GSH/GPX4轴诱导A549细胞铁死亡
被引量:
4
1
作者
张朋飞
章立华
华东
机构
江南大学生命科学与健康工程学院
厦门大学医学院胃肠肿瘤研究所
南京医科大学无锡人民医院肿瘤科
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第5期833-838,共6页
基金
福建省自然科学基金资助项目(No 2021J05276)。
文摘
目的探究Triapine诱导非小细胞肺癌细胞A549发生铁死亡的作用与机制。方法MTT实验和克隆形成实验评价Triapine对A549细胞增殖的作用;使用DCFH-DA探针分析Triapine对A549细胞内ROS水平的影响;试剂盒检测Triapine处理后A549细胞内谷胱甘肽(glutathione,GSH)和脂质过氧化物(lipid peroxides,LPO)水平变化;Western blot分析Triapine对A549细胞内谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)蛋白表达的影响;用ROS抑制剂进行干预,检测GPX4蛋白的表达和细胞活性的变化。结果Triapine能够抑制A549细胞增殖,且IC_(50)为(3.7±0.08)mg·L^(-1);Triapine能诱导A549细胞ROS累积,降低GSH水平,提升LPO含量,下调GPX4的表达;ROS抑制剂干预能恢复Triapine引起的GPX4表达降低及细胞活性下降。结论Triapine可能通过提升A549细胞内ROS水平消耗GSH,导致GPX4表达下降,诱导铁死亡发生。
关键词
肺癌
铁死亡
triapine
GPX4
脂质过氧化物
ROS
Keywords
lung cancer
ferroptosis
triapine
GPX4
lipid peroxides
ROS
分类号
R329.28 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R591.1 [医药卫生—内科学]
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
R979.1 [医药卫生—药品]
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职称材料
题名
Triapine的临床试验数据
2
作者
王铮
出处
《国外药讯》
2003年第4期22-23,共2页
关键词
triapine
抗癌药
临床实验数据
白血病
分类号
R733.7 [医药卫生—肿瘤]
R979.1 [医药卫生—药品]
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职称材料
题名
通过核糖核苷酸还原酶M2逆转肝癌细胞对5-氟尿嘧啶耐药
被引量:
3
3
作者
余赛红
郑晓亮
蒲依依
颜冬梅
王孝举
于洁
机构
杭州医学院生物工程学院
杭州医学院浙江省神经精神疾病药物研究重点实验室
出处
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2021年第7期729-737,共9页
基金
国家自然科学基金面上项目(81773626)
浙江省自然科学基金(LQ21H31006)
+1 种基金
浙江省医药卫生科技计划项目(2020KY104)
浙江省医学科学院科技计划项目(2019D001)。
文摘
目的:探讨核糖核苷酸还原酶M2(RRM2)在肝癌细胞对5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药中的作用,并开发潜在的策略来提高肝癌细胞对5-FU的敏感性。方法:利用Western blot检测5-FU耐药肝癌细胞(BEL/5-FU)与非耐药肝癌细胞(BEL7402)中RRM2蛋白的表达差异;通过用RNA干扰技术下调BEL/5-FU细胞中RRM2的表达或RRM2抑制剂3-AP(Triapine)抑制RRM2活性;CCK-8和集落形成实验用于检测细胞的增殖能力;使用高内涵细胞成像系统仪检测与分析细胞凋亡。结果:BEL/5-FU细胞中RRM2的表达量是BEL7402细胞的2.5倍。RNA干扰技术能够下调BEL/5-FU细胞中RRM2的表达,并使5-FU对BEL/5-FU细胞的半数抑制浓度(IC_(50))下降约50%,同时细胞集落形成能力也显著减弱。3-AP与5-FU联合处理BEL/5-FU细胞,使5-FU对BEL/5-FU细胞的IC_(50)下降约40%,细胞集落形成能力减弱,并促进5-FU导致的细胞凋亡。结论:RRM2与肝癌细胞对5-FU的耐药相关,本研究通过抑制RRM2的活性来逆转肝癌细胞对5-FU的耐药,为提高肝癌的5-FU化疗疗效提供新靶点和新思路。
关键词
肝细胞癌
核糖核苷酸还原酶M2
耐药
3-AP(
triapine
)
5-氟尿嘧啶
Keywords
hepatocellular carcinoma
ribonucleotide reductase M2
resistance
3-AP(
triapine
)
5-fluorouracil
分类号
R965.2 [医药卫生—药理学]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Triapine通过ROS/GSH/GPX4轴诱导A549细胞铁死亡
张朋飞
章立华
华东
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2023
4
下载PDF
职称材料
2
Triapine的临床试验数据
王铮
《国外药讯》
2003
0
下载PDF
职称材料
3
通过核糖核苷酸还原酶M2逆转肝癌细胞对5-氟尿嘧啶耐药
余赛红
郑晓亮
蒲依依
颜冬梅
王孝举
于洁
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2021
3
下载PDF
职称材料
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