辣木叶发酵物通过NGF/TrkA通路调控LC3、Beclin-1表达改善血管性痴呆小鼠学习记忆能力和神经功能

目的探究辣木叶发酵物通过神经生长因子(NGF)/神经营养因子受体A型(TrkA)通路调控微管相关蛋白1A/1B-轻链(LC)3、Beclin-1表达改善血管性痴呆(VD)小鼠学习记忆能力和神经功能。方法150只BALB/c小鼠随机分为5组:对照组,VD组,辣木叶发酵物低、中、高剂量组(辣木叶发酵物100、200、400 mg/kg灌胃干预),各30只。通过Himori法制备VD小鼠模型。28 d后进行水迷宫实验分析学习记忆功能。比较各组海马体损伤、LC3、Beclin-1、NGF、TrkA mRNA和蛋白表达水平。结果VD组目标象限停留时间、穿越平台次数、NGF、TrkA mRNA和蛋白表达水平显著低于对照组,而海马组织损伤及海马组织中LC3、Beclin-1 mRNA和蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05)。辣木叶发酵物干预后,目标象限停留时间、穿越平台次数、NGF、TrkA mRNA和蛋白表达水平显著升高,其中辣木叶发酵物高剂量组>辣木叶发酵物中剂量组>辣木叶发酵物低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05);海马组织损伤及海马组织中LC3、Beclin-1 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05),其中辣木叶发酵物高剂量组<辣木叶发酵物中剂量组<辣木叶发酵物低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论辣木叶发酵物能够保护VD小鼠学习记忆功能,促进海马神经元中NGF/TrkA通路并抑制自噬。

五苓散对骶髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱组织NGF/TrkA信号通路的影响

目的观察五苓散对骶髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱组织中神经生长因子(NGF)/及其受体(TrkA)信号通路的影响,探讨五苓散改善骶髓损伤休克期后逼尿肌无反射型膀胱功能的可能机制。方法将60只雌性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(n=10)和造模组(n=50)。假手术组仅咬除椎板不横断脊髓,造模组采用改良的Hassan Shaker脊髓横断法建立骶髓损伤大鼠模型,选取32只造模成功的大鼠随机分为模型组和五苓散高、中、低剂量组,每组8只。中药治疗组从造模后第15天予以五苓散灌胃治疗,1次/d,连续治疗14 d。干预结束后取材,HE染色法观察膀胱组织病理形态学变化,免疫组织化学法检测膀胱组织NGF、TrkA的表达,Western blot法检测NGF、TrkA蛋白表达,实时荧光定量PCR法测定NGF、TrkA mRNA表达。结果模型组和五苓散高、中、低剂量组大鼠膀胱NGF、TrkA阳性表达、蛋白和mRNA相对表达量,与假手术组相比升高(P<0.05,P<0.01);五苓散中、高剂量组膀胱逼尿肌NGF、TrkA阳性表达、蛋白及mRNA表达水平较模型组升高(P<0.05,P<0.01),其中五苓散高剂量组显著升高(P<0.01);与低剂量组比较,五苓散高剂量组的阳性表达、蛋白和mRNA表达量显著升高(P<0.01);与五苓散中剂量比较,高剂量组阳性表达、蛋白和mRNA表达有所增加(P<0.05,P<0.01)。结论五苓散改善骶髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱功能,其机制可能与五苓散上调膀胱组织NGF、TrkA表达,激活NGF/TrkA信号通路,帮助逼尿肌收缩相关。

NGF与TrkA受体在儿童膀胱过度活动症中的研究进展

神经生长因子(NGF)因其在神经细胞的存活、生长以及分化过程中发挥重要作用而得到广泛研究。它分布于机体的各处,根据所结合受体发挥不同的病理生理作用。原肌球蛋白相关激酶A(TrkA)是其高亲和力受体,诸多研究表明NGF在与其结合后,根据其下游不同的信号转导通路而发挥不同作用。NGF与其结合后还对体内发生的其他信号转导通路有交叉影响作用。本文从不同的疾病症状对NGF与TrkA结合后的信号转导通路进行综述,从而探讨NGF/TrkA信号通路在儿童膀胱过度活动症的作用。

NGF/TrkA轴对宫颈癌SiHa细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

目的探讨神经生长因子(NGF)/原肌球蛋白受体激酶A(TrkA)轴对宫颈癌SiHa细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养正常宫颈上皮细胞HUCEC和宫颈癌细胞SiHa,将SiHa细胞分为对照组(正常培养)、L-NGF组(50μg/L重组人NGF蛋白)、H-NGF组(100μg/L重组人NGF蛋白)、H-NGF+L-K252a组(100μg/L重组人NGF蛋白+50μg/L K252a)、H-NGF+H-K252a组(100μg/L重组人NGF蛋白+100μg/L K252a)。Western blot检测NGF、TrkA、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达;CCK-8法检测SiHa细胞增殖情况;流式细胞术检测SiHa细胞凋亡;划痕愈合实验测定细胞迁移;Transwell试验测定细胞侵袭。结果SiHa细胞较HUCEC细胞NGF、TrkA水平升高(P<0.01)。与对照组相比,L-NGF组、H-NGF组NGF、TrkA水平,增殖活力,迁移率,侵袭细胞数量以及N-cadherin、Vimentin蛋白水平显著增加,凋亡率、E-cadherin蛋白水平显著下降(P<0.05),且H-NGF组较L-NGF组以上指标差异更显著(P<0.05);与H-NGF组相比,H-NGF+L-K252a组、H-NGF+H-K252a组NGF、TrkA水平,增殖活力,迁移率,侵袭细胞数量以及N-cadherin、Vimentin蛋白水平显著降低,凋亡率、E-cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05),且H-NGF+H-K252a组较H-NGF+L-K252a组以上指标差异更显著(P<0.05)。结论下调NGF/TrkA轴可以抑制宫颈癌SiHa细胞增殖、侵袭,促进其凋亡。

疏肝降逆和胃方抑制NGF/TrkA信号通路改善非糜烂性胃食管反流病肝郁气滞证大鼠的中枢敏化作用

目的基于NGF/TrkA信号通路探讨疏肝降逆和胃方(SJHG,由柴胡疏肝散加黄芩、旋覆花、代赭石组成)对非糜烂性胃食管反流病(NERD)肝郁气滞证大鼠的干预作用及分子机制。方法将SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、SJHG组(4.80 g·kg^(-1),以颗粒剂量计)、奥美拉唑组(1.80 mg·kg^(-1)),每组10只。除空白组外,其余各组大鼠均于第2周开始施加慢性随机应激,持续21 d;第3周除空白组外,其余各组大鼠在施加慢性随机应激的同时进行基础致敏(腹腔注射卵清蛋白+氢氧化铝佐剂);基础致敏后给药组大鼠开始按照设定剂量灌胃给药,每日1次,连续2周;第5周进行食管酸灌注实验,灌注完成后处死大鼠并取材。采用透射电子显微镜观察食管黏膜上皮细胞间隙及脊髓突触囊泡数量;Western Blot法检测脊髓组织NGF、TrkA、PSD95蛋白表达水平;qPCR法检测脊髓组织NGF、TrkA mRNA表达水平;免疫组化法检测脊髓组织GluA1蛋白表达;免疫荧光法检测脊髓组织PSD95蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠的食管黏膜上皮细胞间隙明显隙增宽,突触囊泡明显增多,表明NERD肝郁气滞证大鼠模型复制成功;脊髓组织NGF蛋白及mRNA表达显著上调(P<0.05,P<0.01),TrkA蛋白表达显著上调(P<0.01);脊髓组织中GluA1、PSD95蛋白表达显著上调(P<0.01),PSD95阳性细胞比率显著升高(P<0.01)。与模型组比较,SJHG组大鼠的食管黏膜上皮细胞间隙恢复,脊髓突触囊泡数量减少;脊髓组织NGF蛋白及mRNA表达显著下调(P<0.01),TrkA蛋白表达明显下调(P<0.05);脊髓组织中GluA1、PSD95蛋白表达显著下调(P<0.01),PSD95阳性细胞比率显著降低(P<0.01)。结论SJHG能够改善NERD肝郁气滞证大鼠内脏超敏反应,降低中枢敏化,其机制可能与抑制NGF/TrkA信号通路有关。

NGF/TrkA信号通路在膀胱功能障碍疾病中表达的研究进展

神经生长因子(NGF)是影响神经的重要营养因子,被靶组织释放,以确保靶标与其神经支配之间的功能接触。NGF/原肌球蛋白受体激酶A (TrkA)信号通路是损伤及炎症的反应感觉传入的复杂调节剂,并且与疼痛、间质性膀胱炎或支气管哮喘等多种病理有关。目前,NGF/TrkA通路参与排尿通路调节神经元功能,参与多种膀胱病变,可能代表治疗膀胱功能障碍的可行靶点。该综述旨在总结目前NGF/TrkA在膀胱中的作用的实验和临床证据,从而探讨NGF/TrkA信号通路在膀胱功能障碍疾病中的作用。

酵母双杂交方法筛选与NGF受体TrkA相互作用的新蛋白质

目的 :寻找新的 Trk A可能底物或调控蛋白 ,以深入认识 Trk A下游信号转导机制。方法 :将 Trk A胞内域与 L ex A蛋白融合作为诱饵蛋白 ,应用酵母双杂交方法筛选人脑 L ex A c DNA文库 ,经β-半乳糖苷酶活性鉴定和测序分析进一步鉴别 ,获得阳性克隆。 结果 :明确阳性克隆中的 Trk AIC- BP1为一种新的 Trk A结合蛋白。免疫共沉淀实验证实了 Trk AIC- BP1和Trk A在酵母中的相互作用。结论 :首次筛选到 Trk A结合蛋白—— Trk AIC- BP1,它可能在 Trk

神经生长因子NGF及其受体TrkA在雌性水牛生殖器官的表达定位

为研究神经生长因子NGF及其受体TrkA在广西雌性水牛生殖器官中表达定位情况,运用免疫组织化学ABC法对处于发情周期不同阶段(卵泡期、黄体期)成年水牛的卵巢、子宫、输卵管NGF、TrkA分别进行染色定位。结果表明:NGF/TrkA阳性细胞在卵巢主要见于卵泡内膜细胞、颗粒细胞及黄体细胞;在子宫主要见于子宫内膜上皮细胞、腺体细胞;在输卵管主要见于输卵管的柱状上皮纤毛细胞。不同阶段NGF、TrkA的表达量也有所差异,卵巢中NGF、TrkA的表达量在卵泡期与黄体期相比没有显著差异;子宫中卵泡期NGF的表达量高于黄体期,TrkA的表达量在卵泡期与黄体期相比没有明显差异;输卵管中卵泡期NGF、TrkA的表达量均高于相应黄体期。

电针对局灶性脑缺血大鼠脑内神经生长因子受体trkA的影响

神经生长因子对神经元凋亡有拮抗作用，其作用方式是通过特异性受体——ｔｒｋＡ实现。为了探讨针刺对内源性抗凋亡因素的调节作用。本研究用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，应用免疫组织化学方法观察缺血再灌注时ｔｒｋＡ的变化及针刺对ｔｒｋＡ的影响。结果发现：缺血组对照侧大脑皮层偶见散在ｔｒｋＡ免疫阳性神经元，缺血侧大脑皮层ｔｒｋＡ阳性神经元与对照侧相比，显微镜下见无显著性差异。电针组缺血侧大脑皮层见大量ｔｒｋＡ免疫反应阳性神经元，主要分布于半影区，与对照侧及未电针的缺血侧相比，显微镜下见阳性神经元数目有差异。结果提示：电针可以诱导脑缺血时神经营养因子受体表达，调动机体内抗凋亡因素的作用。

神经生长因子受体TrkA在母牛性腺及性腺外生殖器官中的表达研究

采用FQ-PCR方法和Western Blot技术对成年母牛卵泡期和黄体期的子宫、卵巢、输卵管中TrkAmR-NA和蛋白表达进行检测,旨在探讨TrkA在母牛卵泡期和黄体期子宫、卵巢、输卵管3种组织中的表达情况。结果表明:TrkA mRNA和蛋白在卵泡期和黄体期的子宫、卵巢、输卵管中均有表达,且卵泡期输卵管中TrkAmRNA表达量极显著高于卵泡期卵巢和黄体期卵巢(P<0.01),其他组织间无显著性差异。

TrkA和Bcl-2在局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中的表达

目的探讨局灶性脑缺血再灌损伤后TrkA与Bcl-2基因/蛋白的表达变化。方法 250～350g健康雄性SD大鼠48只,分为对照组(n=24)和脑缺血模型组(n=24)。线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,分别在再灌注后6h、24h、48h、7d共4个时间点处死大鼠。运用原位杂交及免疫组化法检测TrkA、Bcl-2基因/蛋白表达变化。结果与对照组相比,模型组TrkA、Bcl-2基因/蛋白阳性表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后,可能通过上调TrkA和Bcl-2的表达,起到神经保护作用。

神经生长因子受体TrkA和p75在乳腺肿瘤中的表达及意义

目的观察神经生长因子(NGF)受体TrkA和p75在乳腺肿瘤和不同乳腺癌细胞株的表达情况,分析它们与乳腺肿瘤的相关性及TrkA/p75比值对NGF诱导增殖效应的影响。方法采用免疫组化技术检测15例正常乳腺组织、28例乳腺良性肿瘤和62例乳腺恶性肿瘤中TrkA和p75的表达及乳腺癌细胞株MCF-7和SKBR3中NGF、TrkA和p75的表达,采用实时荧光定量PCR技术检测2种细胞株中TrkA和p75的mRNA表达水平,采用MTT检测2种细胞株对NGF诱导增殖的反应。结果 TrkA在乳腺恶性肿瘤中的表达高于乳腺良性肿瘤和正常乳腺组织(χ2=39.98,P<0.01);p75仅在正常乳腺的肌上皮细胞和结缔组织中高表达,随着肿瘤的恶性程度增高,p75的表达逐渐减少最终缺失(χ2=50.96,P<0.01);SKBR3乳腺癌细胞分泌的NGF,表达的TrkA和p75 mRNA及蛋白水平均高于MCF-7细胞(均P<0.05),并且SKBR3细胞表达的TrkA/p75比值高于MCF-7细胞(P<0.05);相对于空白对照组,NGF可诱导SKBR3和MCF-7细胞的增殖(均P<0.05),并在各时点,NGF对SKBR3细胞诱导的增殖率均高于MCF-7细胞(均P<0.05)。结论 TrkA和p75的表达与乳腺肿瘤的恶性程度有关,有可能作为乳腺癌治疗的分子靶点。

自愿转轮运动对慢性应激大鼠焦虑及抑郁样行为、前额叶皮质炎症因子及NGF/TrkA信号通路的影响

目的:通过测量自愿转轮运动对慢性不可预知应激(CUS)大鼠前额叶皮质(PFC)炎症因子(IL-6、TNF-a及IL-10)水平及NGF和TrkA表达的变化,探讨自愿转轮运动改善CUS大鼠焦虑及抑郁样行为的可能机制。方法:将44只大鼠随机分为安静对照组(C)、运动组(E)、慢性应激组(CUS)和应激运动组(CUS+E)。随后,CUS组及CUS+E组大鼠建立CUS抑郁模型,同时,E组及CUS+E组大鼠进行4周自愿转轮运动。自愿运动及应激结束后,采用高架迷宫(EPM)及开场实验(OFT)评估大鼠焦虑及抑郁样行为;除外,PFC炎症因子和NGF及TrkA表达被测量。结果:(1)与C组比较,EPM实验中CUS组大鼠OE%(P<0.01)和OA%减少(P<0.05),焦虑指数增加(P<0.05);OFT实验中,中央格时间(P<0.05)及粪便颗粒(P<0.01)均显著增多,跨格次数减少(P<0.01);PFC促炎因子IL-6及TNF-a水平增加(P<0.01),抗炎因子IL-10水平下降(P<0.01),NGF及TrkA表达均显著降低(P<0.01)。(2)4周自愿转轮运动显著削弱了大鼠焦虑及抑郁样行为;PFC促炎因子TNF-a水平下降(P<0.05),抗炎因子IL-10水平增加(P<0.05),而IL-6水平无显著改变(P>0.05);PFC NGF及Trk A表达均增强(P<0.05,P<0.01)。结论:自愿转轮运动可削弱CUS大鼠焦虑及抑郁样行为,可能与此运动增强PFC抗炎能力激活NGF-TrkA信号通路,从而纠正CUS诱导的PFC功能紊乱起到脑保护作用有关。

大鼠脊髓全横断后TrkA和TrkB在前角运动神经元的表达

为了探讨脊髓全横断损伤后神经营养因子受体表达的变化 ,本研究取大鼠 C6 和 L5节段脊髓进行 Trk A和 Trk B的免疫组织化学反应。用 HPIAS-10 0 0高清晰度彩色图像细胞测量系统检测免疫阳性神经元的数量和平均灰度。结果显示 ,大鼠脊髓全横断后 ,两种受体 Trk A和 Trk B在运动神经元的表达均出现短暂上调 ,其中 Trk A在颈段的表达高峰出现在损伤后 14 d而腰段为损伤后 7d;与此不同 ,Trk B在颈段和腰段两个部位的表达高峰均出现在 3d。在高峰之后 ,两种受体的表达均下降 ,至术后2 8d已接近或低于正常水平。提示 ,大鼠脊髓全横断损伤后 ,神经营养因子特异性受体 Trk A和 Trk B的表达有一定的时空规律 ,即损伤后 Trk B的表达由短暂上调到表达下降 ,随之出现 Trk A的表达高峰 ,意味着 Trk B的表达下降可能促进 Trk

山羊胎儿脊神经节发育过程中NGF及其受体TrKA的表达

山羊胎儿脊神经节于胚胎第6周就已形成,但此时节内神经元形态不清晰,至第8周,节内神经元形态逐渐清晰,节内神经纤维数量少;随着胚胎发育,节内神经元数量并不显著增加,而是节细胞之间神经纤维及胶质细胞的增多和神经元个体的增长,从而使神经节的体积逐渐增大。节内神经元既可分为形态和着色不同的明暗2类,也可分为细胞直径不同的大、中、小3类。山羊胎儿脊神经节内存在NGF及其受体TrKA,随着胚胎发育,NGF主要分布于节内各类神经元的胞质中,特别是在第14周后;TrKA阳性反应则在第10周后才出现,主要分布于中、小神经元的胞质和胞核,而在大神经元未能见到阳性反应,但在大神经元周围的卫星细胞可观察到TrKA强阳性反应产物。结果提示,NGF对外周神经嵴起源的发育中感觉神经元的生理功能具有重要的调节作用,并与卫星细胞的生长发育和成熟有关。

美金刚激活NGF/TrkA信号通路改善APP/PS1转基因小鼠学习记忆障碍

目的考察NGF/TrkA信号通路在美金刚(memantine,MEM)改善APP/PS1转基因小鼠的学习记忆障碍中的作用及其相关机制。方法以Morris水迷宫、被动避暗试验及自主活动试验观察动物行为学变化,免疫组化检测小鼠脑内Aβ1-42表达水平,ELISA法及比色法考察其脑内ChAT及AChE活性,并用Western blot法检测小鼠海马NGF的水平及其特异性受体TrkA下游ERK通路相关蛋白的表达水平。结果 MEM明显改善APP/PS1转基因小鼠的学习记忆障碍,并明显降低其脑内Aβ1-42蛋白沉积。MEM可上调NGF表达水平,继而激活NGF-TrkA通路,明显增加TrkA、c-raf、ERK1/2及其下游效应蛋白CREB的磷酸化水平;同时,增强其脑内ACh生成酶ChAT并降低其水解酶AChE活性。结论 MEM可能通过增加NGF的表达,激活TrkA信号通路,降低APP/PS1转基因小鼠脑内Aβ1-42蛋白沉积,从而改善其学习记忆障碍。

NGF及其受体trkA及p75NTR在子宫内膜异位症患者在位内膜中的表达及其与内异症疼痛的关系

目的:研究子宫内膜异位症(内异症)患者在位内膜神经生长因子(NGF)及其受体trkA、p75NTR的表达,探讨上述因子与内异症疼痛的关系。方法:选择就诊于北京协和医院并进行了腹腔镜手术的28例子宫内膜异位症患者作为研究组,非子宫内膜异位症患者10例作为对照组(B组),收集上述患者分泌期在位子宫内膜。根据患者有无痛经,分为内异症疼痛组(A1组,18例)及内异症非疼痛组(A2组,10例)。采用免疫组化比较各组病灶中NGF及其受体trkA、p75NTR的表达,并分析其与痛经的关系。结果:各组在位内膜腺上皮中NGF的表达显著高于间质(P<0.05);内异症疼痛组腺上皮NGF表达较非疼痛组明显升高(359.9±18.7 vs 201.3±34.3,P<0.05)。p75NTR主要在子宫内膜间质细胞中表达;内异症组明显高于非内异症组(58.8±21.1、22.5±16.1 vs 0,P<0.05);内异症疼痛组较非疼痛组p75NTR表达明显升高(58.8±21.1 vs 22.5±16.1,P<0.05)。trkA在非内异症组子宫内膜间质中表达明显高于腺上皮(P<0.05);在内异症组腺上皮中,trkA的表达较非内异症组明显增高(P<0.05);trkA的表达量与内异症患者疼痛无关。结论:p75NTR可能参与内异症的发病,NGF及其受体p75NTR在在位内膜中的表达与患者疼痛相关,表明其可能参与了内异症疼痛发病机制。

脑益康对AD大鼠学习记忆及海马NGF-TrkA mRNA表达的影响

目的探讨中药复方脑益康对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习、记忆能力及海马NGF-TrkA mRNA表达的影响。方法采用脑立体定位仪自双侧Meynert核(nucleus basalis of Meynert,NBM)注射鹅膏蕈氨酸(Ibotenic acid,IBO)建立AD大鼠模型,分别给予不同剂量脑益康对AD大鼠进行治疗。采用Y-迷宫刺激器分别测试大鼠的学习、记忆能力,尼氏染色法显示基底前脑尼氏小体的变化,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测海马NGF-TrkA mRNA的表达。结果脑益康能提高IBO损伤双侧NBM、建立AD大鼠模型的学习记忆能力、改善AD大鼠基底前脑病理改变、上调海马NGF-TrkA mRNA表达。结论脑益康能提高AD大鼠的学习、记忆能力,其机制与增加NGF-TrkA mRNA的表达、保护胆碱能神经元有关。

NGF、BDNF及受体trkA、trkB、trkC在正常猴脊髓的表达

采用免疫组织化学方法观察了神经生长因子 (NGF) ,脑源性神经营养因子 (BDNF)以及 NGF家族因子受体 trk A、trk B、trk C的免疫阳性反应在正常猴脊髓的分布。结果表明 :NGF免疫反应阳性的神经元在脊髓灰质各层中均有分布 ,灰、白质内也可见较多的 NGF免疫反应阳性的胶质细胞。 BDNF在脊髓各型神经无有明显的表达 ,特别是前角运动神经元。 trk A、trk B、trk C的免疫阳性反应产物主要分布在灰质的神经元及胶质细胞。本实验结果揭示了在正常猴脊髓中神经营养因子 (NGF、BDNF )及受体 trk A、trk B、trk C的表达状况 ,提示这些神经营养因子及受体在维持猴脊髓神经元的正常生理功能中具有重要作用。

早期干预与TrkA受体在脑损伤修复中的作用

目的:研究早期干预对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠脑功能的影响及其与神经生长因子TrkA受体表达的关系。方法:将HIBD大鼠分为干预(H1)组和非干预(H0)组,用跳台试验检测各组大鼠学习记忆能力,并用酶免疫组织化学技术检测TrkA受体的表达情况。结果:H0组错误反应潜伏期较正常对照组明显缩短,而H1组的学习记忆能力则明显提高。同时,H1组额皮质和海马CA3区TrkA受体阳性神经元数目明显多于H0组。结论:早期干预方法可提高HIBD大鼠学习记忆能力,其促进脑功能修复的机制与提高脑神经细胞TrkA受体表达有关。