期刊文献+
共找到86篇文章
< 1 2 5 >
每页显示 20 50 100
D<sub>1</sub>and TrkB Receptors Take Charge of the Molecular Antidepressant Action in Cultured Astroglial Cells
1
作者 Malgorzata Huzarska Marek Zielinski Zbigniew S. Herman 《Pharmacology & Pharmacy》 2013年第5期443-446,共4页
In psychopharmacology of depression, we observe two ways of research. One group is focused on catecholamines action. Second one fixes attention on neuronal morphogenesis and synaptic plasticity. The intimate connectio... In psychopharmacology of depression, we observe two ways of research. One group is focused on catecholamines action. Second one fixes attention on neuronal morphogenesis and synaptic plasticity. The intimate connection of astrocytes, neurons and synaptic endings determines glial participation in neural homeostasis. Consequently this situation enlarges the role of astrocytes in the CNS synaptic plasticity. Brain Derived Neurotrophic factor and its receptor TrkB suppose to coordinate both of the above mentioning signaling pathways in depression disturbances. In our experiment, we have exploited striatal tissue because in our opinion this structure is misjudged in pathophysiology of depression alas;Several hypothesis proposed striatum as important in future intention activity structure. RT-PCR analysis was used to determine D1, BDNF and TrkB mRNA expression in cultured striatal astroglial cells. Administration of three representative antidepressants (ADs) like amitriptyline, moclobemide and sertraline to astroglial culture medium increase the D1, BDNF/TrkB mRNA expression. Our previous study showed that the stimulation of cAMP to CREB pathway after D1 receptors excitation constituted a common response to ADs. The present results signify that D1, BDNF/TrkB link which is next neural track (after cAMP/PKA) involved in the CNS adaptation to external conditions altered by chronic ADs treatment. Moreover, the striatum tissue appears to be important formation which takes an active part in antidepressant action thus essential in depression disorder etiology. 展开更多
关键词 BDNF D1 receptorS NEUROTROPHINS trkb receptorS
下载PDF
神经营养因子受体Trkb对湖羊垂体细胞增殖及促性腺激素分泌的影响
2
作者 陈培勇 蔡玉 +3 位作者 杨花 徐辉 王锋 张艳丽 《南京农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期166-173,共8页
[目的]本研究旨在探究神经营养因子酪氨酸激酶B受体(Trkb)基因对湖羊垂体促性腺激素分泌的影响。[方法]利用qPCR方法对Trkb进行组织表达谱分析;构建Trkb过表达载体并转染至湖羊垂体细胞,利用qPCR、Western blot、EdU以及ELISA等技术检... [目的]本研究旨在探究神经营养因子酪氨酸激酶B受体(Trkb)基因对湖羊垂体促性腺激素分泌的影响。[方法]利用qPCR方法对Trkb进行组织表达谱分析;构建Trkb过表达载体并转染至湖羊垂体细胞,利用qPCR、Western blot、EdU以及ELISA等技术检测过表达Trkb对垂体细胞增殖及促性腺激素分泌的影响。[结果]Trkb在湖羊心、肝、脾、肺、肾以及下丘脑和垂体等各个组织中均有表达,但在垂体中表达水平显著高于其他组织(P<0.05)。Trkb在湖羊垂体组织不同发育阶段差异表达,其中在6月龄垂体组织中高表达(P<0.05),在5日龄和3月龄表达水平较低。与对照组相比,过表达Trkb基因显著促进了垂体细胞增殖率(P<0.05),增殖标记基因Pcna表达水平与Bcl2/Bax比值均显著提高(P<0.05)。此外,过表达Trkb显著提高了促性腺激素相关基因Fshβ和Lhβ的表达水平,促进了垂体细胞促卵泡素(FSH)分泌(P<0.05)。[结论]过表达Trkb能够显著促进湖羊垂体细胞增殖,降低细胞凋亡水平从而显著提高促性腺激素的分泌水平。本研究初步验证Trkb基因在湖羊垂体细胞中功能,为深入研究Trkb调控垂体功能的分子机制提供了试验依据。 展开更多
关键词 湖羊 垂体 酪氨酸激酶B受体(trkb) 细胞增殖 促性腺激素
下载PDF
基于BDNF-TrkB/proBDNF-p75^(NTR)信号通路探讨电针治疗脊髓损伤的分子机制 被引量:2
3
作者 叶青 时素华 +3 位作者 姚海江 胡煜 曹祖懋 李志刚 《河南中医》 2023年第7期1100-1106,共7页
电针治疗脊髓损伤可以显著提高脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、原肌球蛋白受体激酶B(tropomyosin-receptor kinase,TrkB)蛋白的表达,下调p75神经营养素受体(p75 neurotrophin receptor,p75^(NTR))蛋白的... 电针治疗脊髓损伤可以显著提高脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、原肌球蛋白受体激酶B(tropomyosin-receptor kinase,TrkB)蛋白的表达,下调p75神经营养素受体(p75 neurotrophin receptor,p75^(NTR))蛋白的表达。电针可以通过提高BDNF促进神经元的存活、促进受损纤维的再生、促进神经可塑性、促进髓鞘形成BDNF基因修饰的成纤维细胞。BDNF诱导的TrkB信号可能通过四种主要的细胞内途径影响突触可塑性、轴突生长、存活和细胞内阳离子平衡:(1)经磷脂酰-3激酶(P1-3K)/Akt通路促进神经元树突分枝和树突棘生成,影响突触生长和结构形成。(2)受体诱导小分子GTP酶Ras的激活,经过一系列复杂的磷酸化过程,最终激活许多细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated Kinase,ERK)途径并对环腺苷3′,5′-单磷酸含量进行调节促进轴突生长。(3)经磷脂酶C-γ(Phospholipase C-γ,PLC-γ)/肌醇3-磷酸(inositol triphosphate,IP-3)通路参与Ca^(2+)的调控,促进Ca^(2+)从细胞内储存释放,促进突触可塑性等。(4)此外通过N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体的磷酸化,TrkB信号可能导致钙和钠内流的增加。故电针治疗脊髓损伤,可使BDNF与TrkB高亲和力结合,促进脊髓损伤的修复。其可能是通过激活BDNF-TrkB信号通路,抑制BDNF前体(brain-derived neurotrophic factor precursor,proBDNF)-p75^(NTR)信号通路来实现对神经的再生修复。 展开更多
关键词 脊髓损伤 电针疗法 脑源性神经营养因子 原肌球蛋白受体激酶B 脑源性神经营养因子前体 p75神经营养素受体
下载PDF
ANA-12靶向抑制BDNF/TrkB信号缓解奥沙利铂诱导化疗大鼠的痛觉行为
4
作者 赵佳佳 万文军 +2 位作者 杨荷雨 谢敏 刘玲 《天津医药》 CAS 北大核心 2023年第1期35-40,共6页
目的 探讨ANA-12靶向抑制脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号缓解奥沙利铂(OXA)化疗痛的作用及机制。方法 将18只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为3组:对照组、OXA组以及OXA+ANA-12组,每组6只。OXA组和OXA+ANA-12组腹... 目的 探讨ANA-12靶向抑制脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号缓解奥沙利铂(OXA)化疗痛的作用及机制。方法 将18只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为3组:对照组、OXA组以及OXA+ANA-12组,每组6只。OXA组和OXA+ANA-12组腹腔注射OXA(4 mg/kg,连续5 d)构建化疗痛模型,模型构建成功后OXA+ANA-12组进行ANA-12鞘内给药(20 g/L)。给药完毕后,对各组大鼠进行痛觉行为学检测,记录大鼠自发性缩足反射次数和机械痛觉阈值的变化;采用HE染色、免疫印记和免疫荧光检测脊髓炎性细胞浸润情况及白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、离子钙结合衔接分子1(Iba1)、BDNF、TrkB和核转录因子κB(NF-κB)表达水平变化。结果 行为学分析显示,与对照组相比,OXA连续注射可显著增加自发缩足次数以及机械刺激敏感性;与OXA组相比,鞘内注射ANA-12显著降低自发缩足次数,增加机械性痛觉阈值。形态学及蛋白表达分析显示,与对照组相比,OXA诱导脊髓炎症,激活BDNF/TrkB信号,上调IL-1β、TNF-α、Iba1和NF-κB的表达;与OXA组相比,ANA-12显著抑制BDNF/TrkB信号,下调IL-1β、TNF-α、Iba1和NF-κB的表达水平。结论 ANA-12鞘内给药通过阻断BDNF/TrkB信号来抑制脊髓炎症,缓解化疗痛。 展开更多
关键词 化学疗法 肿瘤 局部灌注 脊髓炎 小神经胶质细胞 脑源性神经营养因子 受体 trkb 奥沙利铂 ANA-12
下载PDF
早期单眼剥夺对大鼠视网膜中BDNF及受体TrkB表达的影响 被引量:2
5
作者 罗瑜琳 罗俊 +5 位作者 邓姿峰 郭燕 王曦琅 谭艺兰 陶利娟 吴秀婷 《国际眼科杂志》 CAS 2013年第1期38-41,共4页
目的:探讨早期单眼剥夺对大鼠视网膜中脑源性神经生长因子(BDNF)及受体TrkB表达的影响。方法:40只新生SD大鼠随机分为6组:28日龄正常组、35日龄正常组、42日龄正常组、28日龄模型组、35日龄模型组及42日龄模型组,模型组大鼠于出生后21d... 目的:探讨早期单眼剥夺对大鼠视网膜中脑源性神经生长因子(BDNF)及受体TrkB表达的影响。方法:40只新生SD大鼠随机分为6组:28日龄正常组、35日龄正常组、42日龄正常组、28日龄模型组、35日龄模型组及42日龄模型组,模型组大鼠于出生后21d缝合右侧眼睑建立单眼剥夺弱视模型,采用免疫印迹及免疫组织化学法检测视网膜中BDNF及受体TrkB的表达。结果:正常大鼠在出生后视觉发育关键期内,随年龄增长视网膜中BDNF及受体TrkB蛋白表达无明显变化。早期单眼剥夺后,模型组大鼠视网膜中BDNF及受体TrkB蛋白表达在28日龄立即呈现显著上升趋势,然而随着剥夺时间延长35日龄时表达剧烈下调,并持续至42日龄。BDNF表达在视网膜神经节细胞层、内核层及外核层,而TrkB受体仅表达在视网膜神经节细胞层。早期单眼剥夺可使28日龄大鼠视网膜神经节细胞层中BDNF及受体TrkB阳性细胞数目显著增多,但随着视觉剥夺时间延长,35日龄至42日龄时两者的阳性细胞数目呈现逐渐减少的趋势。结论:BDNF及受体TrkB的表达呈现一定的视觉经验依赖性,其参与了单眼剥夺弱视的发病。 展开更多
关键词 脑源性神经生长因子 trkb受体 神经节细胞层 单眼剥夺
下载PDF
脑源性神经营养因子及其受体TrkB在大鼠新皮质的表达研究 被引量:6
6
作者 宁晓霞 师社会 +2 位作者 胡海涛 张海英 刘涛 《陕西医学杂志》 CAS 北大核心 2007年第9期1122-1124,共3页
目的:研究脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB在大鼠大脑皮质时空分布变化.方法:进行免疫组织化学实验,观察BDNF及其受体TrkB在正常大鼠发育期、成年期和老龄期大脑皮质的定位分布及时间变化.结果:生后当天的大脑皮质,即有BDNF... 目的:研究脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB在大鼠大脑皮质时空分布变化.方法:进行免疫组织化学实验,观察BDNF及其受体TrkB在正常大鼠发育期、成年期和老龄期大脑皮质的定位分布及时间变化.结果:生后当天的大脑皮质,即有BDNF阳性神经元出现于Ⅴ层、Ⅵ层,以后Ⅵ层阳性细胞数量增加,Ⅱ~Ⅴ层也有表达.生后20~25d,各层阳性细胞数和染色强度均达高峰.成年后BDNF表达呈递减趋势.老年期,细胞形态发生明显的退行性变化.TrkB生后当天,主要分布于Ⅱ~Ⅴ层,以后逐渐增强.至成年期90d,阳性细胞数和染色强度达高峰.老年期,TrkB阳性细胞呈增龄性减少,Ⅴ层的阳性细胞排列不规则,体积缩小,轮廓僵直,边界不清.结论:大脑皮质BDNF及其受体TrkB的时空表达基本一致.表达高峰为生后20d.老龄期呈增龄性下降,细胞出现退行性变. 展开更多
关键词 大脑皮质/病理生理学 神经生长因子类/代谢 受体 trkb 动物 实验 大鼠
下载PDF
BDNF、TrkB在大鼠海马CA_3区的表达及其与学习记忆的关系 被引量:6
7
作者 宁晓霞 师社会 +3 位作者 邢亮 刘涛 张海英 胡海涛 《陕西医学杂志》 CAS 北大核心 2008年第9期1130-1132,共3页
目的:研究BDNF及其受体TrkB在大鼠海马CA3区时空分布变化及其与学习记忆的关系。方法:采用免疫组织化学实验,观察BDNF及TrkB在正常大鼠发育期、成年期和老龄期海马CA3区的定位分布及时间变化。成年组和老龄组于免疫组织化学染色前接受... 目的:研究BDNF及其受体TrkB在大鼠海马CA3区时空分布变化及其与学习记忆的关系。方法:采用免疫组织化学实验,观察BDNF及TrkB在正常大鼠发育期、成年期和老龄期海马CA3区的定位分布及时间变化。成年组和老龄组于免疫组织化学染色前接受水迷宫试验,研究BDNF及TrkB的分布变化与学习记忆的关系。结果:生后15~20d,海马CA3区阳性细胞最多。成年期细胞染色强,核大而圆无着色。老龄期阳性细胞数量少,染色淡,发生了明显退行性变化。水迷宫定向航行实验中平均潜伏期成年组和老龄组有显著性差异(P<0.01);空间搜索实验中NE象限停留时间成年组和老龄组有显著性差异(P<0.01)。结论:海马CA3区BDNF及TrkB的时空表达基本一致。表达高峰为生后15~20d。老龄期呈增龄性下降,细胞出现退行性变化。BDNF及受体TrkB的表达与学习记忆能力呈平行关系,BDNF及受体TrkB在学习记忆中发挥着重要作用。 展开更多
关键词 海马/病理生理学 神经生长因子类/代谢 受体 trkb 学习记忆 免疫组化 动物 实验 大鼠
下载PDF
针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质BDNF、TrkB、GABAa受体表达的影响 被引量:9
8
作者 刘未艾 岳增辉 +4 位作者 谢志强 谢莉娜 郭斌 王彭汉 黄麟荇 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期954-958,977,共6页
目的:观察针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸蛋白激酶受体B(tyrosine kinase receptor b,trkB)、γ-氨基丁酸a型(gamma-aminobutyric acid type a,GABAa)受体... 目的:观察针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸蛋白激酶受体B(tyrosine kinase receptor b,trkB)、γ-氨基丁酸a型(gamma-aminobutyric acid type a,GABAa)受体表达水平的影响。方法:63只实验大鼠通过2次随机分为空白组(不做任何处理)、假手术组(干预同模型组只分离不结扎不插线)、模型组(采用大脑中动脉线栓结合内囊注射N-methyl-D-aspartate,NMDA受体制作脑卒中肢体痉挛大鼠模型)、电针组(电针阳陵泉、曲池)、中药组(加味芍药甘草汤水煎剂灌胃)、针药组(电针阳陵泉、曲池+加味芍药甘草汤水煎剂灌胃)和西药组(巴氯芬溶液灌胃)7组各9只。各治疗组大鼠成模后第1天开始干预连续5 d,观察各组大鼠的神经功能和肌张力评分,检测大脑皮质中BDNF、TrkB、GABAa受体基因和蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能和肌张力评分上升明显(P<0.01),BDNF、TrkB和GABAa受体基因和蛋白表达水平均出现明显下降(P<0.01);经治疗后各组大鼠上述指标均有明显改善(P<0.05,P<0.01),其中针药组效果优于电针组和中药组(P<0.05,P<0.01)。结论:各治疗方法均可改善模型大鼠神经功能,缓解卒中后肢体痉挛,针药结合方案优于单纯电针和中药疗法,其机制可能与上调大脑皮质中BDNF、TrkB、GABAa受体基因和蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 脑卒中肢体痉挛 针药结合 神经功能评分 肌张力评分 BDNF trkb GABAA受体
下载PDF
miR-204对癫神经元中BDNF/TrkB信号通路的影响 被引量:6
9
作者 常伟 潘立平 +1 位作者 吴秋静 宋毅军 《天津医药》 CAS 北大核心 2014年第3期214-216,I0005,共4页
目的研究海马神经元癫模型中转染miR-204后对脑源性神经营养因子(BDNF)与TrkB通路调控作用的影响。方法取原代培养7d后的细胞,分为正常组、正常+BDNF组、癫组、癫+BDNF组、正常转染miR-204组、癫转染miR-204组、癫转染miR-204... 目的研究海马神经元癫模型中转染miR-204后对脑源性神经营养因子(BDNF)与TrkB通路调控作用的影响。方法取原代培养7d后的细胞,分为正常组、正常+BDNF组、癫组、癫+BDNF组、正常转染miR-204组、癫转染miR-204组、癫转染miR-204+BDNF组。癫组用无镁液处理3 h制作癫模型。制备成功miR-204慢病毒表达载体。采用免疫荧光、膜片钳及免疫印迹技术鉴定及观察miR-204对BDNF/TrkB通路表达的影响。结果 TrkB蛋白的磷酸化水平:正常+BDNF组高于正常组;癫+BDNF组低于正常+BDNF组,高于癫组;癫+miR-204+BDNF组高于癫+BDNF组和癫+miR-204组。结论 BDNF及miR-204可以改善BDNF/TrkB受抑制的状态,从而在癫疾病的缓解中可能发挥重要作用。 展开更多
关键词 癫痫 海马 神经元 脑源性神经营养因子 miR-204 miR-204
下载PDF
胃癌组织中Survivin、TrkB和BDNF的表达及意义 被引量:12
10
作者 刘天卿 任海军 +1 位作者 温爽 张众 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期291-294,共4页
目的观察生存素基因蛋白(Survivin)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)及其配体脑源性神经营养因子(BDNF)在胃癌组织和癌旁黏膜中的表达情况,探讨和分析Survivin、TrkB和BDNF与胃癌临床病理学参数的关系。方法采用免疫组化sP法检测64例原... 目的观察生存素基因蛋白(Survivin)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)及其配体脑源性神经营养因子(BDNF)在胃癌组织和癌旁黏膜中的表达情况,探讨和分析Survivin、TrkB和BDNF与胃癌临床病理学参数的关系。方法采用免疫组化sP法检测64例原发性胃癌组织、癌旁黏膜组织和34例淋巴结癌转移组中对应的阳性淋巴结Survivin、TrkB和BDNF蛋白的表达,分析其与临床病理学特征的关系。结果胃癌组织中Survivin、TrkB和BDNF蛋白的阳性表达率分别为71.87%(46/64)、60.93%(39/64)和59.37%(38/64),而癌旁黏膜组织无一例表达。Survivin、TrkB和BDNF蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤分化程度等无关(P〉0.05),而与浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关。浸润至胃壁全层组、有淋巴结转移组和TNM分期Ⅲ~Ⅳ组的Survivin、TrkB和BDNF阳性表达率明显高于未浸润至胃壁全层组、无淋巴结转移组和TNM分期Ⅰ~Ⅱ组(分别P〈0.01)。研究还显示,Survivin与TrkB和BDNF的阳性表达率随着肿瘤不同浸润深度、有无淋巴结转移呈现相同的变化趋势,相关分析表明,Survivin阳性表达与TrkB和BDNF呈正相关(P〈0.05)。胃癌转移组Survivin、TrkB和BDNF蛋白在淋巴结转移癌中的阳性表达率(82.35%,28/34;76.47%,26/34;70.58%,24/34)均较原发癌(88.23%,30/34;85.29%,29/34;82.35%,28/34)低,但两者差异无显著性(分别P〉0.05)。结论Survivin、TrkB和BDNF表达与胃癌发生发展密切相关,联合检测Survivin、TrkB和BDNF可有助于判断胃癌局部侵袭和远处转移的能力。 展开更多
关键词 胃肿瘤 免疫组织化学 生存素基因蛋白 酪氨酸激酶受体B 脑源性神经营养因子
下载PDF
顽固性颞叶癫痫患者海马或颞叶BDNF及其受体TrkB的测定 被引量:5
11
作者 侯晓华 赵姝 +1 位作者 林志国 张黎明 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2008年第6期423-426,475,共5页
目的检测脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B受体(TrkB)在难治性颞叶癫痫(TLE)患者颞叶和/或海马中的含量,探讨其在癫痫发病机制中的作用。方法选取经手术治疗的82例难治性TLE患者术中切除的海马或颞叶脑组织,用免疫组化方法... 目的检测脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B受体(TrkB)在难治性颞叶癫痫(TLE)患者颞叶和/或海马中的含量,探讨其在癫痫发病机制中的作用。方法选取经手术治疗的82例难治性TLE患者术中切除的海马或颞叶脑组织,用免疫组化方法对BDNF及其受体TrkB含量进行检测,并与11例对照进行比较。结果在难治性TLE患者中,BDNF在颞叶和海马中含量明显增加(分别P<0.05,P<0.01),且海马中含量明显高于颞叶(P<0.01);TrkB在颞叶和海马中含量显著增加(P<0.01),且海马中含量高于颞叶(P<0.05)。结论难治性TLE患者海马和颞叶中BDNF和TrkB含量增高,可能在癫痫发生、发展中起重要作用。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶B受体 颞叶癫痫 测定
下载PDF
神经营养因子受体TrkA、TrkB、TrkC和TrkE在参环毛蚓体内的分布 被引量:1
12
作者 罗振国 张小云 《动物学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2001年第4期394-397,共4页
高亲和性神经营养因子受体Trk ,广泛存在分布于哺乳动物神经组织。研究表明 :随着动物进化程度的降低 ,亚型Trk受体的类型有所减少 ;在低等动物 ,关于环节动物 (Annelida)Trk受体存在与否、分布如何尚未见报道。以我国环节动物门典型代... 高亲和性神经营养因子受体Trk ,广泛存在分布于哺乳动物神经组织。研究表明 :随着动物进化程度的降低 ,亚型Trk受体的类型有所减少 ;在低等动物 ,关于环节动物 (Annelida)Trk受体存在与否、分布如何尚未见报道。以我国环节动物门典型代表参环毛蚓 (Pheretimaaspergillum)为研究对象 ,运用免疫细胞化学染色技术 ,在光镜下观察TrkA、TrkB、TrkC和TrkE阳性细胞和纤维的形态与分布。发现Trk存在于参环毛蚓的神经系统和非神经组织。各亚型分布有所差异 ,TrkA阳性神经细胞存在于咽下神经节和肠神经系 ,阳性神经纤维存在于腹神经索和肠神经系 ;TrkB阳性细胞存在于非神经组织的肠上皮 ;TrkC阳性神经细胞存在于脑、咽下神经节和肠神经细胞 ,阳性神经纤维存在于围咽神经环、腹神经索和肠神经系 ;TrkE阳性神经细胞存在于脑、阳性神经纤维存在于咽下神经节和腹神经索。上述研究结果表明 :Trk存在于进化程度较低的环节动物 ,Trk在进化上具有悠久的历史。各亚型Trk受体的不同分布提示不同部位的神经细胞受不同神经营养因子的作用。 展开更多
关键词 参环毛蚓 TRKA trkb TRKC TrkE 受体 神经营因子 免疫细胞化学
下载PDF
“青春期”大鼠前额皮质内BDNF与trkB的表达
13
作者 席琼 田朗 +1 位作者 旷寿金 李昌琪 《现代生物医学进展》 CAS 2007年第7期1026-1027,1030,共3页
目的:探讨"青春期"大鼠前额皮质内BDNF与trkB的表达。方法:出生后35天大鼠作为"青春期"大鼠,出生后15天、75天大鼠分别作为幼年期与成年期对照,每组大鼠各6只,用ABC免疫组织化学方法与图像分析相结合技术检测前额... 目的:探讨"青春期"大鼠前额皮质内BDNF与trkB的表达。方法:出生后35天大鼠作为"青春期"大鼠,出生后15天、75天大鼠分别作为幼年期与成年期对照,每组大鼠各6只,用ABC免疫组织化学方法与图像分析相结合技术检测前额皮质内BDNF与trkB免疫反应的强度和免疫阳性产物平均光密度值的变化。结果:各时间点大鼠前额皮质内均可见BDNF与trkB免疫阳性产物。35天组BDNF与trkB免疫反应最强,阳性产物平均光密度值最高,与其它两组相比差异有显著性(p<0.05)。结论:"青春期"大鼠前额皮质内BDNF与trkB高表达,提示在此时期内前额皮质对BDNF的需求最多。 展开更多
关键词 trkb受体 脑源性神经营养因子 前额皮质 青春期 大鼠
下载PDF
桑芪首乌片对局灶性脑缺血再灌注大鼠BDNF及其受体TrkB表达的影响 被引量:1
14
作者 顾力华 陈奇刚 +4 位作者 陆家龙 魏丹霞 杨仁华 陈鹏 司林阁 《广州中医药大学学报》 CAS 2020年第2期324-328,共5页
【目的】探讨桑芪首乌片对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响。【方法】将70只SD雄性大鼠随机分为假手术对照组,模型对照组,天麻钩藤颗粒对照组(剂量为2.0 g·kg^-1·d^-1),... 【目的】探讨桑芪首乌片对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响。【方法】将70只SD雄性大鼠随机分为假手术对照组,模型对照组,天麻钩藤颗粒对照组(剂量为2.0 g·kg^-1·d^-1),尼莫地平片对照组(剂量为7.7 mg·kg-1·d^-1),桑芪首乌片高、中、低剂量组(生药剂量分别为2.8、1.4、0.7 g·kg^-1·d^-1),每组10只。采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。造模后24 h内开始第1次灌胃给药,连续6周。给药结束后,观察各组大鼠神经行为学评分,采用免疫组织化学染色法观察各组大鼠脑组织BDNF、TrkB的表达。【结果】与模型对照组比较,桑芪首乌片高、中剂量组大鼠给药3周后的神经行为评分明显降低(P<0.05),桑芪首乌片高、中、低剂量组BDNF、TrkB阳性细胞数量明显增加(P<0.05),均呈剂量依赖性。【结论】桑芪首乌片能通过上调脑缺血再灌注大鼠脑组织BDNF、TrkB的表达,从而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 桑芪首乌片 脑缺血再灌注 脑神经源性神经生长因子 酪氨酸激酶B 疾病模型 动物 大鼠
下载PDF
TrkB基因在脑源性神经营养因子治疗宫内缺氧缺血性脑损伤中的表达变化 被引量:7
15
作者 李亚琴 韩树萍 +1 位作者 王玢 郭锡熔 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期841-844,共4页
目的:探讨酪氨酸激酶(TrkB)基因在尾静脉注射脑源性神经营养因子(BDNF)治疗宫内缺血缺氧脑损伤中的表达变化。方法:钳夹孕鼠子宫动脉30min后,尾静脉注射BDNF 1μg或2μg,持续5天,同时设立假手术组和生理盐水组为对照,RT-PCR和Western b... 目的:探讨酪氨酸激酶(TrkB)基因在尾静脉注射脑源性神经营养因子(BDNF)治疗宫内缺血缺氧脑损伤中的表达变化。方法:钳夹孕鼠子宫动脉30min后,尾静脉注射BDNF 1μg或2μg,持续5天,同时设立假手术组和生理盐水组为对照,RT-PCR和Western blot方法检测胎鼠TrkB mRNA和蛋白的表达变化。结果:孕鼠子宫动脉钳夹30min后,可造成胎鼠TrkB的表达增高,并且进行尾静脉注射外源性BDNF可使TrkB表达增高更为明显。结论:通过尾静脉注射BDNF可明显上调胎鼠脑内TrkB的核酸和蛋白表达,加强BDNF对脑神经元的保护和修复作用。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子 trkb受体 缺血缺氧性脑损伤
下载PDF
卵泡液中神经营养因子4及卵丘细胞TrkB受体与卵子发育潜能的关系 被引量:3
16
作者 周怡 李婷婷 +3 位作者 郭映纯 贾磊 何姝婧 方丛 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期257-265,共9页
【目的】探索人卵泡液中神经营养因子4(NT-4)及卵丘颗粒细胞中TrkB受体的表达与卵子发育潜能的关系。【方法】收集2020年5月至2020年11月在中山大学附属第六医院生殖中心,因男方因素行卵胞浆内单精子注射(ICSI)治疗的63例患者的卵泡液... 【目的】探索人卵泡液中神经营养因子4(NT-4)及卵丘颗粒细胞中TrkB受体的表达与卵子发育潜能的关系。【方法】收集2020年5月至2020年11月在中山大学附属第六医院生殖中心,因男方因素行卵胞浆内单精子注射(ICSI)治疗的63例患者的卵泡液和卵丘颗粒细胞,用ELISA检测卵泡液中NT-4水平,实时荧光定量PCR检测卵丘颗粒细胞中TrkB受体两种不同亚型TrkB-fl和TrkB-t1的表达水平,分析与卵子成熟、受精和胚胎发育的关系。【结果】卵泡液中NT-4水平与正常受精数(rs=0.250,P=0.048)、可利用胚胎数(rs=0.320,P=0.011)、优质胚胎数(rs=0.327,P=0.009)和优质囊胚数(rs=0.303,P=0.029)呈正相关。卵丘颗粒细胞中TrkB-t1在高囊胚形成率组(≥60%)和高优质囊胚率组(≥50%)中的表达均较低[0.86(0.60,1.85)vs.2.29(1.09,3.44),P=0.008;0.84(0.64,1.45)vs.1.73(0.96,3.14),P=0.031]。多重线性回归分析结果示优质胚胎数受获卵数(P=0.001)、卵泡液中NT-4水平(P=0.005)和卵丘颗粒细胞TrkB-t1表达水平(P=0.049)影响。【结论】人卵泡液中NT-4水平与ICSI患者卵子发育潜能正相关,其可能在卵子发育过程中发挥着重要作用。卵丘颗粒细胞中TrkB-t1的高表达与卵子发育潜能受损有关。 展开更多
关键词 神经营养因子-4 酪氨酸相关激酶B受体 卵泡液 卵丘颗粒细胞 卵子质量
下载PDF
难治性颞叶内侧型癫痫患者脑组织内BDNF及其受体TrkB的表达 被引量:2
17
作者 李春梅 侯晓华 +1 位作者 张黎明 赵姝 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期336-339,共4页
目的研究难治性颞叶内侧型癫痫(MTLE)患者脑组织内脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)及其受体TrkB的表达,探讨其在癫痫发病机制中的作用。方法采集11例难治性MTLE患者手术中切除的颞叶和海马脑组织,用免疫组... 目的研究难治性颞叶内侧型癫痫(MTLE)患者脑组织内脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)及其受体TrkB的表达,探讨其在癫痫发病机制中的作用。方法采集11例难治性MTLE患者手术中切除的颞叶和海马脑组织,用免疫组化、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测BDNF、TrkB的蛋白和mRNA表达,并与非癫痫患者对照。结果与对照组相同部位比较,患者组颞叶和海马中的BDNF蛋白和TrkB蛋白的表达明显增加(P<0.01),BDNF mRNA和TrkB mRNA在患者组颞叶(P<0.01)和海马(P<0.05)的表达明显增加。结论难治性MTLE患者颞叶和海马中BDNF和TrkB受体表达增高,可能在癫痫发生、发展中具有重要作用。 展开更多
关键词 难治性颞叶内侧型癫痫 脑源性神经营养因子 trkb受体
下载PDF
miR-30a-5p调节BDNF/TrkB信号对口腔鳞状细胞癌的作用及分子机制 被引量:1
18
作者 马明 刘滨 《贵州医科大学学报》 CAS 2021年第2期190-197,共8页
目的探讨miR-30a-5p调节BDNF/Trk B信号对口腔鳞状细胞癌(OSCC)的作用及分子机制。方法人OSCC CAL-27细胞转染后,设置为miR-30a-5p mimic组(miR-30a-5p的模拟物)、NC mimic组(阴性对照模拟物),同时设未转染CAL-27细胞为Control组,采用... 目的探讨miR-30a-5p调节BDNF/Trk B信号对口腔鳞状细胞癌(OSCC)的作用及分子机制。方法人OSCC CAL-27细胞转染后,设置为miR-30a-5p mimic组(miR-30a-5p的模拟物)、NC mimic组(阴性对照模拟物),同时设未转染CAL-27细胞为Control组,采用实时荧光定量PCR检测各组细胞miR-30a-5p和脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达,采用Western blot实验检测各组细胞BDNF、酪氨酸激酶受体(Trk B)及磷酸化酪氨酸激酶受体(p-TrkB)蛋白表达;取CAL-27细胞,建立小鼠皮下移植瘤模型,分为miR-30a-5p agomir(miR-30a-5p激动剂)组及NC agomir(阴性对照激动剂)组,测量干预后第7~28天肿瘤体积和质量的变化,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time,PCR)检测各组小鼠瘤组织miR-30a-5p和BDNF基因表达,采用Western blot实验检测各组瘤组织BDNF、Trk B及p-TrkB蛋白表达,采用苏木素伊红染色(HE)观察各组瘤组织学变化,采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-30a-5p与BDNF的靶向关系。结果与NC mimic组比较,miR-30a-5p mimic组CAL-27细胞miR-30a-5p表达明显上调,BDNF mRNA及BDNF、Trk B、p-TrkB蛋白均明显下调(P<0.01);与NC agomir组比较,miR-30a-5p agomir组小鼠第14~28天肿瘤体积和质量降低(P<0.05或P<0.01);HE染色结果显示,NC agomir组小鼠肿瘤组织的肿瘤细胞排列紧密且不规则、可见核大深染、核固缩及病理性核分裂,miR-30a-5p agomir组肿瘤细胞减少、可见部分核分裂、核深染、核固缩、并出现核坏死;与NC agomir组比较,miR-30a-5p agomir组小鼠瘤组织miR-30a-5p表达明显上调,BDNF mRNA及BDNF、Trk B、p-TrkB蛋白均明显下调(P<0.01);双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-30a-5p与BDNF能够靶向结合。结论 miR-30a-5p能够靶向结合BDNF,抑制BDNF/Trk B信号活化,进而抑制OSCC的进展。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 脑源性神经营养因子 miR-30a-5p基因 酪氨酸激酶受体 CAL-27细胞 移植瘤
下载PDF
TrkB不同亚型对癫海马神经元BDNF/TrkB信号通路调控的研究 被引量:1
19
作者 吴秋静 常伟 +2 位作者 潘立平 宋毅军 赵文 《天津医药》 CAS 北大核心 2014年第5期406-409,共4页
目的探讨癫海马神经元中酪氨酸激酶受体B(TrkB)不同亚型对脑源性神经营养因子(BDNF)/TrkB信号通路的调控机制。方法取原代培养7 d后的海马神经元,分为钙调蛋白抑制剂(ALLN)组和翻译抑制剂(An-isomycin)两大组。ALLN组又分为正常组、正常... 目的探讨癫海马神经元中酪氨酸激酶受体B(TrkB)不同亚型对脑源性神经营养因子(BDNF)/TrkB信号通路的调控机制。方法取原代培养7 d后的海马神经元,分为钙调蛋白抑制剂(ALLN)组和翻译抑制剂(An-isomycin)两大组。ALLN组又分为正常组、正常+BNDF组、癫组、癫+BDNF组、正常+ALLN组、癫+ALLN组和癫+ALLN+BDNF组;Anisomycin组又分为正常组、正常+BDNF组、癫组、癫+BDNF组、正常+Anisomycin组、癫+Anisomycin组和癫+Anisomycin+BDNF组。免疫荧光鉴定海马神经元,无镁液处理制备癫模型,电生理鉴定细胞痫样放电,免疫印迹技术检测各组TrkB和磷酸化TrkB(p-TrkB)蛋白的表达变化。结果 (1)ALLN组:正常+BDNF组p-TrkB/TrkB灰度值高于正常组;癫+BDNF组高于癫组,低于正常+BDNF组;癫+ALLN+BDNF组低于癫+BDNF组,与癫+ALLN组差异无统计学意义。(2)Anisomycin组:正常+BDNF组p-TrkB/TrkB灰度值高于正常组;癫+BDNF组高于癫组,低于正常+BDNF组;癫+Anisomycin+BDNF组高于癫+BDNF组和癫+Anisomy-cin组。结论通过Anisomycin降低TrkB.T表达可改善癫状态下BDNF/TrkB受抑制的状态,通过ALLN升高TrkB.FL表达无法改善其抑制状态。 展开更多
关键词 癫癎 颞叶 脑源性神经营养因子 茴香霉素 海马 神经元 钙调蛋白抑制剂
下载PDF
低氧对BDNF和TrkB受体及其信号通路影响的研究进展 被引量:1
20
作者 吴晓东 姜树原 +3 位作者 贾小娥 巴德仁贵 谢伟 邵国 《动物医学进展》 北大核心 2018年第8期101-105,共5页
探析了急性低氧损伤与适度低氧或低氧预适应(HPC)神经保护作用的相关机制及其涉及的信号通路研究进展,回顾了脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)及BDNF/TrkB信号通路在神经生理及神经病理过程中的作用,并对急性低氧与低... 探析了急性低氧损伤与适度低氧或低氧预适应(HPC)神经保护作用的相关机制及其涉及的信号通路研究进展,回顾了脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)及BDNF/TrkB信号通路在神经生理及神经病理过程中的作用,并对急性低氧与低氧预适应分别影响BDNF、TrkB受体的表达和BDNF/TrkB信号通路的相关途径与机制进行了归纳。通过总结了解到低氧具有双重作用,既有严重缺氧导致损伤,又有适度低氧或低氧预适应对机体有益的保护作用,阐明其调节机制具有一定的参考价值。 展开更多
关键词 低氧/低氧预适应 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受体B 信号通路 神经保护
下载PDF
上一页 1 2 5 下一页 到第
使用帮助 返回顶部