针刺对慢性炎症疾病中炎症介质的影响

目的 :介绍近年来临床上用针刺疗法治疗慢性炎症疾病对体内炎症介质影响的研究进展。方法 :从细胞因子、氧自由基、溶酶体酶、花生四烯酸代谢产物、一氧化氮 (NO)和P物质等不同方面 ,综述针刺治疗对主要炎症介质调控的文献报道。结论 :针刺是通过对炎症介质合成、分泌的调控来调节免疫系统 ,实现对慢性炎症性疾病的治疗作用。

肿瘤坏死因子α介导内皮素所致人肾小球系膜细胞增殖

目的 :探讨内皮素 1(endothelin 1,ET 1)致人肾小球系膜细胞 (humanmesangialcell,HMC)增殖的介导途径。方法 :用ET 1和抗肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)中和抗体孵育HMC ,3 H 胸腺嘧啶参入法测定HMC增殖 ,Northern杂交方法测定mRNA表达及放射免疫法测定TNFα蛋白质水平。结果 :10 -7mol·L-1ET 1能刺激HMC增殖 ,使TNFαmRNA表达上调及TNFα蛋白质分泌增多 (12、2 4h两组与对照组比较 ,差异有显著性 ) ;抗TNFα中和抗体 (0 .10～ 1.0 0mg·L-1)能部分抑制ET 1所致HMC增殖 ,但对ET 1所致HMCTNFαmRNA表达上调无明显影响。结论 :ET 1能够刺激HMC增殖并使HMC合成和分泌TNFα ;ET

银耳多糖对小鼠IL－2、IL－6、TNF－α活性及其mRNA表达的影响

目的：观察银耳多糖（ＴＰ）对小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ活性及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法：分别用ＣＴＬＬ、７ＴＤ１和ＷＥＨＩ－１６４细胞株测小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ-α活性，用Ｎｏｒｔｈｅｒｒｎｂｌｏｔ印迹杂交法测上述细胞因子的ｍＲＮＡ表达。结果：银耳多糖（ＴＰ）１００ｍｓ／Ｌ可促进ＣｏｎＡ诱导的脾细胞培养上清１Ｌ－２的活性，该作用１２ｈ即可出现，２４ｈ达到高峰。单用仅呈现类似但较弱的作用。ＴＰ１００ｍｇ／Ｌ从１２ｈ起明显增强ＬＰＳ活化的小鼠腹腔巨噬细胞产生ＩＬ－６的能力。ＴＰ２５、１００ｍｇ／Ｌ可明显增强小鼠腹腔巨噬细胞ＴＮＦ－α的活性。ＴＰ可促进小鼠脾细胞中细胞因子ＩＬ－２、ＩＬ－６ＴＮＦ－ａｍＲＮＡ的表达量，并且具有一定的剂量反应关系和时效关系，最适剂量为２００ｍｇ／ｋｇ，给药９ｄ，表达量最高。结论：ＴＰ通过促进ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ－ａｍＲＮＡ表达，而促进上述细胞因子的生成。

白虎追风胶囊的抗炎作用机理

为揭示白虎追风胶囊的抗炎作用机理 ,研究了白虎追风胶囊对佐剂性关节炎 (AA)大鼠滑膜白细胞介素 - 1(IL - 1)、肿瘤坏死因子α (TNF -α)和前列腺素E2 (PGE2 )的影响 ,以及对AA大鼠血液中氧自由基和NO的影响。结果显示 :白虎追风胶囊能下调AA大鼠滑膜过度分泌的IL - 1、TNF -α和PGE2 ;能降低AA大鼠过高的LPO和NO水平 ,使过低的SOD和GSH -Px增高。提示白虎追风胶囊的作用机制可能与其抑制滑膜分泌细胞因子和炎症介质 ,以及抗氧化作用有关。

人重组IL-8与TNFα抗肿瘤的实验研究

目的：观察rhIL-8和TNFα对肿瘤的作用。方法：用MTT法检测rhIL-8和TNFα体外对EL-4、B16瘤细胞的细胞毒作用；小鼠体内抑瘤试验。结果：rhIL-8对EL-4、B16瘤细胞体外无直接杀伤作用，rhIL-8和TNFα联合运用可有效抑制同种异体EL-4、B16瘤细胞在C57小鼠成瘤及生长。结论：/rhIL-8和TNFα合用为肿瘤生物治疗提供了新线索。

不同通气方式对机械通气引起急性肺损伤兔模型的影响

目的：通过表面活性物质缺乏的兔肺模型，评估传统通气模式（ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ ｍｅｃｈａｎｉｃａｌ ｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ，ＣＭＶ）与允许性高碳酸血症加最佳ＰＥＥＰ（ｐｅｒｍｉｓｓｉｖｅ ｈｙｐｅｒｃａｐｎｉａａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈｉｄｅａｌＰＥＥＰｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ，ＰＨＹ＋ ＰＥＥＰｉ）的通气模式对肺损伤的影响，了解肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒα，ＴＮＦα） 与机械通气引起肺损伤（ｖｅｎｔｉｌａｔｏｒｉｎｄｕｃｅｄｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ，ＶＩＬＩ） 的关系。方法：１２ 只成年兔，以反复肺灌洗法制备表面活性物质缺乏兔肺模型。以ＣＭＶ（Ｃ组） 或ＰＨＹ＋ ＰＥＥＰｉ （Ｐ 组） 通气４ ｈ 后，测定通气前、后的支气管肺泡灌洗液（ｂｒｏｎｃｈｏａｌｖｅｏｌａｒ ｌａｖａｇｅ ｆｌｕｉｄ，ＢＡＬＦ）中ＴＮＦα含量和白细胞分类计数，测定肺水量，进行动脉血气分析和病理检查。结果：ＣＭＶ 组表现为明显的低氧血症，ＢＡＬＦ中较多的中性粒细胞数，总肺水量及血管外肺水量明显增多，肺内病理改变为较明显透明膜形成及炎性细胞聚集；而ＰＨＹ＋ ＰＥＥＰｉ 组引起较少的上述病理、生理变化。且ＣＭＶ 组ＢＡＬ?