戊乙奎醚雾化吸入结合振动排痰机在脑出血术后肺部感染的应用效果

目的探究戊乙奎醚雾化吸入结合振动排痰机治疗对脑出血术后肺部感染患者谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)的影响。方法随机数表法将本院2021年1月至2022年12月就诊的130例脑出血术后肺部感染患者分为研究组(65例)与对照组(65例)。对照组接受常规治疗,研究组在此基础上行振动排痰机联合戊乙奎醚雾化吸入治疗。观察2组住院时间、机械通气时间、肺部音缓解时间及咳嗽缓解时间,并对2组排痰量及痰液性质、血气指标、炎性因子、GSH-Px、T-AOC进行治疗前、后对比。结果研究组住院时间、机械通气时间、肺部音缓解时间及咳嗽缓解时间比对照组短,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后24 h排痰量及痰液性质优于治疗前,且研究组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后血氧饱和度(SpO_(2))、动脉血氧分压(PaO_(2))比治疗前高,动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))比治疗前低,且研究组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)比治疗前低,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后GSH-Px、T-AOC比治疗前高,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论戊乙奎醚雾化吸入结合振动排痰机治疗可明显缩短脑出血术后肺部感染患者住院时间,调节机体血气指标,提升GSH-Px、T-AOC水平。

新生儿窒息脐血TNF-α、IL-6水平的变化及意义

目的探讨新生儿窒息患儿脐血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的水平变化及意义。方法选取2021年1月至2023年6月东莞市滨海湾中心医院(本院)收治的49例新生儿窒息患儿为病例组,其中35例轻症被归为轻度病例组,14例重症被归为重度病例组;同时选取同时期在本院分娩的正常新生儿20名为对照组,采用流式细胞术免疫磁珠法检测脐动脉血TNF-α和IL-6水平,比较病例组与对照组及重度病例组与轻度病例组TNF-α和IL-6的水平,对病例组细胞因子相关性进行分析,并比较重度病例组在干预前后细胞因子水平变化。结果病例组脐血血清TNF-α和IL-6水平高于对照组,重度病例组高于轻度病例组,差异有统计学意义(P<0.05)。病例组患儿脐血TNF-α和IL-6水平呈正相关,r值为0.641,差异有统计学意义(P<0.05)。重度病例组患儿出生时脐血血清TNF-α、IL-6水平高于干预后恢复期外周血血清TNF-α、IL-6水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脐血细胞因子TNF-α、IL-6水平在新生儿窒息诊断、病情评估、疗效评估方面有重要的参考价值。

深Ⅱ度烧伤创面早期磨痂后大鼠血中LPS、TNF-α及IL-6的变化

目的:通过检测烧伤大鼠血浆中LPS、血清TNF-α和IL-6浓度的变化,观察大面积深Ⅱ度创面早期磨痂术对机体的影响。方法:将120只30%TBSA深Ⅱ度烫伤大鼠,随机均分为磨痂组(A组)和非手术组(B组),于伤后不同时相点检测血浆LPS、血清TNF-α及IL-6浓度。另取6只正常大鼠(C组)作为对照。结果:A、B两组伤后3h血浆LPS水平开始升高,分别于12h、6d同时出现两个高峰,A组第一个峰值持续时间较长,第二个峰值水平明显低于B组(P<0.05)。伤后24h～3d,两组血清TNF-α水平无明显差别,4～7d,A组水平明显低于B组(P<0.05)。伤后48h～7d,A组血清IL-6浓度均明显低于B组(P<0.05)。结论:休克期尽早对大面积深Ⅱ度创面进行磨痂手术对机体是安全的,且有利于减轻全身炎症反应综合征。

p53/miR-502-5p/TRAF2通路对骨关节炎软骨细胞损伤的影响

目的:探究微小RNA-502-5p(miR-502-5p)对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的骨关节炎(OA)软骨细胞损伤的影响。方法:Western blot和RT-q PCR检测骨关节炎患者软骨组织和IL-1β诱导的软骨细胞中p53和miR-502-5p的表达;分离培养软骨,并分组处理细胞,分别用MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测炎性因子和细胞外基质(ECM)相关蛋白的表达,另外,萤光素酶报告实验检测miR-502-5p对p53及肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)的调控作用。结果:与正常软骨组织相比,OA患者软骨组织中miR-502-5p的水平显著降低,p53和TRAF2水平则明显升高(P<0.05)。IL-1β处理软骨细胞后,细胞活力下降、细胞凋亡率增加、IL-6、IL-8和TNF-α的蛋白表达水平显著上升;Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的蛋白表达显著下调,基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-9和MMP-13等的蛋白表达显著上调,miR-502-5p mimic转染反转了IL-1β对软骨细胞的这些作用。此外,p53与miR-502-5p之间存在负反馈调节,同时miR-502-5p能够靶向抑制TRAF2的水平。TRAF2沉默同样反转了IL-1β对软骨细胞增殖、凋亡、炎症反应以及ECM相关蛋白表达的影响。结论:调节p53/miR-502-5p/TRAF2通路能够减轻IL-1β诱导的骨关节软骨细胞损伤。

老年退行性心脏瓣膜病患者Lp-PLA2、TNF-α、IL-1β及NO血浓度改变

目的研究老年退行性瓣膜病(senile degenerative heart valvular disease,SDHVD)患者血中脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及一氧化氮(NO)浓度的改变,并探讨其发病机制。方法选择在该院就诊及健康体检患者,分为SDHVD无症状组30例(A组)、SDHVD有症状组30例(B组)和同期在该院体检身体健康的患者30例(对照组,C组)作为研究对象,检测患者血清Lp-PLA2、TNF-α、IL-1β及NO的含量,同时检测患者血脂、血糖及心脏彩色B超。结果 SDHVD患者与正常体检患者相比血中Lp-PLA2、TNF-α、IL-1β浓度明显升高(P<0.05),NO浓度明显下降(P<0.05);A组与B组相比,B组血中Lp-PLA2、TNF-α、IL-1β浓度升高更明显,NO浓度下降更为显著,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SDHVD的严重程度与血中Lp-PLA2、TNF-α、IL-1β水平呈正相关,与血NO水平呈负相关;心脏瓣膜内皮损伤及炎症反应是导致SDHVD的重要因素。

丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨丹参酮(Tan)ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响。方法选择SD大鼠60只,采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加大鼠心肌纤维化模型,动脉夹闭4周后,将存活大鼠40只随机分为假手术组、模型组、TanⅡA低剂量组[L-TanⅡA组,10mg/(kg·d)]、TanⅡA高剂量组[H-TanⅡA组,20mg/(kg·d)]及阳性对照药物卡托普利组[卡托普利组,100mg/(kg·d)],每组8只。8周末检测心脏质量指数、左心室质量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸含量、心肌同组基因蛋白A(RhoA)、Rho激酶1(ROCK1)、结缔组织生长因子和血清TNF-α蛋白的水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心脏质量指数、左心室质量指数、羟脯氨酸、RhoA、ROCK1、结缔组织生长因子和TNF-α蛋白水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,L-TanⅡA组和H-TanⅡA组上述各项指标明显下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 TanⅡA可能通过抑制RhoA/ROCK信号通路,降低下游炎性细胞因子和促纤维化细胞因子分泌,从而减少压力负荷增加大鼠心肌炎性反应和纤维化,为心肌纤维化的治疗提供新的依据。

醒脑静联合乌司他丁对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤的保护作用

目的研究醒脑静联合乌司他丁对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠脑损伤的保护作用。方法 120只雄性远交系大鼠随机分为12组:正常对照6h组、24h组,SAP 6h组、24h组,醒脑静处理6h组、24h组,乌司他丁处理6h组、24h组,醒脑静联合乌司他丁处理6h组、24h组及阳性对照6h组、24h组;每组10只。分别在术后第6h、24h观察神经功能评分。采集血液、胰腺组织、脑组织标本,观察血清淀粉酶水平、脑组织伊文蓝(EB)含量、胰腺组织及脑组织镜下病理学变化。应用放射免疫法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-1β水平,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测脑组织TNF-α信使核糖核酸(mRNA)及IL-1β mRNA的表达。结果醒脑静联合乌司他丁处理24h组血清淀粉酶水平、脑组织EB含量、胰腺组织及脑组织镜下病理学评分、血清TNF-α及IL-1β水平、脑组织TNF-α mRNA及IL-1β mRNA的表达水平均比SAP 24h组显著降低,而神经功能评分则显著升高(P<0.01)。醒脑静联合乌司他丁处理24h组与阳性对照24h组的上述各指标相比差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论醒脑静联合乌司他丁对SAP大鼠脑损伤有较好的保护作用。

胎膜早破与MMPs、TIMP-2、TNF-α基因多态性相关性研究

目的:探讨胎膜早破患者基质金属蛋白酶(MMPs)、金属蛋白酶类组织抑制剂2(TIMP-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等系列基因的多个单核苷酸多态性(SNP)位点与胎膜早破的相关性。方法:选择早产胎膜早破患者47例(PPROM组),足月胎膜早破67例(PROM组),足月自然临产120例(正常足月产组)作为研究对象。抽取各组孕妇外周血提取DNA。以PCR方法扩增带有目的 SNP的基因片段,对产物进行测序。结果:MMP-1(rs1799750),MMP-2(rS2285053),MMP-3(rs617819,rs35068180),MMP-7(rs11568818),MMP-8(rs11225395),TIMP-2(rs2277698)各基因型在PPROM组,PROM组,正常足月产组中的分布差异显著,具有统计学意义。结论:TIMP-2、MMPs等基因的SNP类型与胎膜早破有一定的相关性。

初发2型糖尿病合并高血压患者血清内脂素、网膜素和TNF-α水平的变化

目的探讨初发2型糖尿病(T2DM)合并高血压患者血清内脂素、网膜素和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的变化及意义。方法初次诊断为T2DM的患者106例,分为T2DM组54例和T2DM合并高血压组(DM+H组)52例。所有受试者测定血压、身高、体质量、血脂、尿酸,并行口服葡萄糖耐量试验与胰岛素激发试验,同时取血测定空腹与服糖120min血糖、胰岛素、内脂素、网膜素和TNF-α水平。计算体质指数(BMI)和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 (1)与T2DM组相比,DM+H组空腹及服糖120min血清内脂素和TNF-α水平明显升高,网膜素水平明显降低(P<0.05)。(2)内脂素和TNF-α均与收缩压、腰围、空腹胰岛素和HOMA-IR呈正相关,而网膜素与舒张压、腰围、空腹胰岛素和HOMA-IR呈负相关。(3)多元线性回归分析显示,空腹胰岛素水平是空腹与高糖刺激下内脂素的影响因素,而收缩压则主要影响空腹内脂素水平;空腹网膜素主要受HOMA-IR和舒张压影响,而腰围、HOMA-IR、血尿酸是高糖刺激下血清网膜素的影响因素;空腹与120minTNF-α的影响因素分别为BMI和空腹胰岛素。结论初发T2DM合并高血压患者血清内脂素、网膜素和TNF-α水平明显改变,其可能通过多种途径参与了糖尿病并发高血压的病理过程。

慢性阻塞性肺疾病患者肺组织和血清高迁移率族蛋白B1的表达

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织和血清中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达,及与TNF-α和IL-1β的相关性。方法:RT-PCR及免疫组织化学染色法检测24例肺叶切除术患者(COPD组和对照组各12例)肺组织中HMGB1的mRNA和蛋白表达。ELISA法检测同期COPD患者AECOPD组78例,COPD稳定期组40例及健康者40例血清中HMGB1、TNF-α和IL-1β水平。结果:COPD组肺组织中HMGB1平均光密度值和mRNA相对转录水平均显著高于对照组。AECOPD组和COPD稳定期组血清中HMGB1、TNF-α和IL-1β水平均显著高于对照组。AECOPD组血清中HMGB1与TNF-α和IL-1β水平均呈正相关。结论:HMGB1在COPD患者肺组织和血清中表达水平显著升高,提示可能参与COPD的炎症反应过程。HMGB1血清水平测定有助于反映COPD患者病情的严重程度。

四氢嘧啶类衍生物ZL-5015抗内毒素作用的实验研究

目的:探讨1,3-二环戊基-1,2,3,6-四氢嘧啶-4,5-二甲酸二乙酯(ZL-5015)对内毒素攻击小鼠的保护作用及机制。方法:腹腔注射脂多糖(70 mg/kg)制备小鼠内毒素中毒死亡模型和内毒素血症模型。脂多糖(10mg/L)刺激小鼠腹腔巨噬细胞产生炎症相关细胞因子作为体外炎症模型。ELISA法检测细胞白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。Real-time PCR检测细胞因子mRNA的表达水平。结果:ZL-5015(100和200 mg/kg)预防性灌胃给药能小幅提高内毒素中毒小鼠的存活率和存活时间,在中毒早期能降低内毒素血症小鼠血清中IL-1β和TNF-α的水平,提高IL-10的水平。体外实验表明,ZL-5015(10、20和40μmol/L)能抑制内毒素刺激的腹腔巨噬细胞IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA的表达,促进IL-10蛋白及mRNA的表达。结论:四氢嘧啶类化合物ZL-5015能提高内毒素中毒小鼠的存活率和存活时间,但作用较弱,其作用机制可能与抑制促炎细胞因子IL-1β和TNF-α、促进抑炎细胞因子IL-10的表达有关。

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体参与雷帕霉素诱导血管内皮细胞功能损伤的体外研究

目的:探讨雷帕霉素对内皮细胞凋亡和增殖、迁移能力的影响,以及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)表达水平的变化。方法:用浓度为0、1、10、100μg/L的雷帕霉素孵育内皮细胞24 h,应用CCK8法检测血管内皮细胞的增殖能力,Transwell小室和划痕试验检测细胞迁移能力,DAPI染色观察凋亡细胞核形态改变,Western blotting法检测caspase-3活性以显示血管内皮细胞的凋亡,并用Western blotting检测TRAIL在凋亡的内皮细胞中的表达。结果:雷帕霉素(1-100μg/L)能诱导血管内皮细胞凋亡并抑制其迁移能力(P<0.01)。除雷帕霉素1μg/L外,10μg/L和100μg/L雷帕霉素均能抑制内皮细胞增殖能力(P<0.01),同时雷帕霉素(10-100μg/L)使TRAIL蛋白表达增加,两者作用均呈浓度依赖性(P<0.01)。结论:雷帕霉素能诱导内皮细胞发生凋亡并抑制其增殖和迁移能力。TRAIL表达上调与雷帕霉素诱导血管内皮细胞损伤有一定的相关性。

银屑病关节炎的治疗进展

银屑病患者10%～30%会出现自身免疫性炎性关节炎,通常称为银屑病关节炎（PsA）.其主要治疗方法是药物治疗,包括非甾体消炎药、糖皮质激素以及改善病情类抗风湿药（DMARDs）,其中甲氨蝶呤最为常用.目前对生物制剂的研究较多,最常用的为肿瘤坏死因子α抑制剂.针对PsA这种自身免疫性炎性疾病,粒细胞/单核细胞除滤输血是一种新的治疗方式,可以消除致病性白细胞.局部用药和物理疗法可以作为辅助治疗措施.如果出现关节变形和僵硬,可考虑外科治疗干预.

尿毒症血液透析患者外周血单核细胞Nrf2、NQO1及血清TNF-α、IL-6的表达变化及意义

目的 分析尿毒症血液透析患者外周血单核细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶(triphosphopyridine nucleotide quinine oxidoreductase,NQO1)及血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin,IL-6)的表达变化及意义。方法 选择2015年6月~2017年8月在攀钢集团总医院进行血液透析6个月以上的46例尿毒症患者作为透析组,37例新诊断的尿毒症患者作为未透析组,同时期25例体检健康者作为健康组对照。分别检测3组血清TNF-α、IL-6、白蛋白(albumin,Alb)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)及血红蛋白(hemoglobin,Hb)水平,检测单核细胞Nrf2和NQO1m RNA和蛋白表达量,分析透析组患者血清TNF-α、IL-6水平与AIb、TC、LDL-C、Hb水平及Nrf2、NQO1相对表达量的关系。结果 透析组和未透析组血清TNF-α(t=6.937,P<0.001;t=8.462,P<0.001)、IL-6(t=8.068,P<0.001;t=8.937,P<0.001)、TC(t=2.301,P=0.024;t=4.338,P<0.001)和LDL-C(t=4.489,P<0.001;t=7.032,P<0.001)水平显著高于健康组,血清AIb(t=6.040,P<0.001;t=4.266,P<0.001)、Hb水平(t=3.859,P<0.001;t=2.478,P=0.016)显著低于健康组;透析组血清TNF-α(t=2.205,P=0.030)、IL-6(t=2.327,P=0.022)、TC(t=2.123,P=0.037)、LDL-C(t=2.106,P=0.038)、Alb(t=2.357,P=0.021)和Hb水平(t=2.179,P=0.032)显著低于未透析组;透析组和未透析组Nrf2(t=9.525,P<0.001;t=7.858,P<0.001)、NQO1(t=7.517,P<0.001;t=9.046,P<0.001)m RNA相对表达量显著低于健康组;透析组Nrf2(t=2.612,P=0.011)、NQO1(t=2.523,P=0.014)m RNA相对表达量显著低于未透析组;透析组和未透析组Nrf2(t=7.345,P<0.001;t=6.107,P<0.001)、NQO1(t=6.247,P<0.001;t=7.689,P<0.001)蛋白表达显著低于健康组,透析组Nrf2(t=2.351,P=0.021)和NQO1(t=2.207,P=0.030)蛋白表达显著低于未透析组。透析组患者血清TNF-α、IL-6与Alb呈显著负相关关系(r=-0.672,P<0.001;r=-0.654,P<0.001),与Hb呈显著负相关关系(r=-0.521,P=0.001;r=-0.537,P<0.001),与TC呈显著正相关关系(r=0.574,P<0.001;r=0.412,P=0.005),与LDL-C呈显著正相关关系(r=0.618,P<0.001;r=0.622,P<0.001);透析组患者血清TNF-α、IL-6与Nrf2相对表达量呈显著负相关(r=-0.726,P<0.001;r=-0.732,P<0.001),与NQO1相对表达量呈显著负相关关系(r=-0.714,P<0.001;r=-0.721,P<0.001);Nrf2与NQO1相对表达量呈显著正相关(r=0.691,P<0.001)。结论 尿毒症血液透析患者内源性抗氧化能力减弱,机体处于炎症状态,与患者营养不良、脂代谢紊乱及贫血有关。

法舒地尔对合并肺动脉高压慢性阻塞性肺疾病加重期患者炎性因子的影响

目的探讨法舒地尔在治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压中的作用机制。方法将68例合并肺动脉高压COPD加重期患者随机分为对照组与治疗组,每组34例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组基础上加用法舒地尔,疗程15d。分别于治疗前后检测患者肺动脉压、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)水平。结果法舒地尔治疗后肺动脉压为(41.24±7.68)mm Hg,低于对照组治疗后肺动脉压(49.56±4.02)mm Hg,差异有统计学意义(P<0.05)。法舒地尔治疗后炎性因子水平TNF-α(28.19±5.27)ng/L,IL-8(21.68±4.35)ng/L,CRP(40.79±1.97)mg/L,低于治疗前TNF-α(48.09±6.58)ng/L,IL-8(37.98±6.79)ng/L,CRP(71.36±3.21)mg/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。法舒地尔治疗组肺动脉压与TNF-α、IL-8、CRP水平呈正相关(P<0.05)。结论法舒地尔治疗COPD合并肺动脉高压,可降低肺动脉压,降低炎性因子TNF-α、IL-8、CRP水平;肺动脉压及炎性因子有一定的相关性。

血清CTRP4 PAI-1水平对早产儿呼吸窘迫综合征的诊断价值

目的探讨呼吸窘迫综合征(RDS)早产儿血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白4(CTRP4)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)表达情况,分析其临床诊断价值。方法选取2018年10月至2020年3月在成都市锦江区妇幼保健院出生并确诊的90例RDS早产儿作为RDS组,30例非RDS早产儿作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测两组对象血清CTRP4、PAI-1水平;采用Pearson法分析RDS早产儿血清CTRP4、PAI-1表达水平的相关性;采用logistic回归分析早产儿RDS发生的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CTRP4、PAI-1表达水平对临床诊断的价值。结果RDS组血清CTRP4、PAI-1水平均高于对照组,且与疾病严重程度呈正比,差异有统计学意义(P<0.05)。RDS早产儿血清CTRP4水平与PAI-1水平呈正相关(r=0.267,P=0.011);早产儿窒息、CTRP4水平、PAI-1水平为早产儿RDS发生的影响因素(P<0.05)。血清CTRP4诊断RDS早产儿的ROC曲线下面积为0.802,灵敏度、特异度分别为80.95%和72.92%;PAI-1的ROC曲线下面积为0.727,灵敏度、特异度分别为71.43%和64.58%;二者联合评估的ROC曲线下面积为0.821,灵敏度、特异度分别为73.81%和81.25%。结论RDS早产儿血清CTRP4、PAI-1水平明显升高,且随着病情变化而发生改变,CTRP4和PAI-1联合检测对临床诊断RDS早产儿具有重要的意义。

高密度脂蛋白对氧化型低密度脂蛋白刺激下脂肪细胞TNF-α表达的影响

目的观察高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)刺激下3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,oxLDL刺激脂肪细胞,给予不同浓度的HDL(10～100μg/ml),及H-89(10μmol/L)+HDL(100μg/ml)干预,收集细胞,测定脂肪细胞TNF-αmRNA表达水平,IκB蛋白浓度及核因子-κB(NF-κB)活性。结果 OxLDL刺激使3T3-L1脂肪细胞TNF-αmRNA表达及NF-κB活性明显增强。HDL浓度依赖性抑制TNF-αmRNA表达、NF-κB活化和IκB降解。与oxLDL刺激组比较,100μg/ml HDL使TNF-αmRNA表达降低64.5%,NF-κB活性减少49%,并明显增加IκB蛋白水平。HDL的这些抗炎效应能被蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89部分抑制。结论HDL能抑制oxLDL诱导的3T3-L1脂肪细胞TNF-αmRNA表达,PKA-IκB-NF-κB信号通路是其中作用途径之一,该效应不需要HDL与oxLDL的直接接触作用。

肿瘤坏死因子α-308 A>G位点单核苷酸多态性与原发性胆汁性肝硬化易患性的Meta分析

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)在-308 A>G位点单核苷酸多态性与原发性胆汁性肝硬化(PBC)易患性的关系。方法计算机检索MEDLINE、EMBASE、CBMdisc数据库,手工检索相关杂志。由两名评价员独立检索和提取资料并交叉核对,纳入相关病例对照试验。采用Cochrane协作网提供的RevMan 5.0.24软件进行Meta分析。结果共纳入病例对照试验6篇,共包括3 240例患者,其中病例组1 561例,对照组1 679例。Meta分析结果发现,-308 A>G TNF-α基因多态性与PBC易患性无明显关联,-308 A>G等位基因均不是PBC的危险因素(P>0.05)。剔除一项研究权重过大的文献后,敏感性分析结果与原始结果基本一致,进一步证实了原始结果的真实性。由于各研究存在明显异质性,遂根据基因型不同进行亚组分析,发现-308 GG、AA和AG基因型均不是PBC的易患性因素〔OR=0.88,95%CI(0.46,1.66),P=0.69;OR=0.95,95%CI(0.72,1.24),P=0.68;OR=1.19,95%CI(0.86,1.66),P=0.30〕。结论 TNF-α-308 A>G位点等位基因不是PBC的易患性因素。

苯作业对工人血清白细胞介素-6肿瘤坏死因子影响的研究

目的 :探讨苯作业工人血清中细胞因子白细胞介素 -6(IL-6)、肿瘤坏死因子 (TNF)的变化及其意义。方法 :用放射免疫法 ,对不同工龄的苯作业工人血清中IL-6,TNF浓度进行检测 ,并同白细胞变化进行对照比较。结果 :接苯作业工人血清中IL-6 ,TNF较对照组有明显升高 (P<0.05,P<0.01) ,且这些变化在白细胞明显降低前即已发生。结论 :苯作业可致工人血清TNF,IL-6水平的增高 ,这对苯中毒的早期诊断有一定意义。

柴油机排放颗粒对急性冠状动脉综合征患者外周血单个核细胞白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α表达的影响

目的探讨柴油机排放颗粒(DEP)对急性冠状动脉综合征(ACS)患者与非冠状动脉粥样硬化性心脏病(NCHD)患者外周血单个核细胞(PBMC)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法采用密度梯度离心法分离ACS和NCHD患者PBMC,用不同浓度的DEP(0、10、50、100 mg·L-1)刺激PBMC 24 h。收集PBMC培养液上清,用酶联免疫吸附试验法检测PBMC培养液上清中IL-1β和TNF-α水平。结果随着DEP浓度的增加,PBMC释放IL-1β和TNF-α的量也随之增高,其中以50 mg·L-1组水平最高(P<0.05);在同一DEP浓度下,ACS患者PBMC中IL-1β和TNF-α的相对增加量较NCHD患者高,提示ACS对DEP毒性作用易感。结论 DEP刺激可增加受试患者尤其是ACS患者的PBMC产生过量炎性因子。