甲状腺乳头状癌中MMP2、COX-2、VEGF和MVD的表达及临床意义

目的研究甲状腺乳头状癌(PTC)中环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMPs)表达和微血管密度(MVD)计数与PTC的临床病理特征之间的关系,并用以评估恶性程度、预后。方法运用免疫组化染色方法,检测32例PTC和18例正常甲状腺组织中的COX-2、VEGF、MMP2表达和MVD计数,并分析其与临床病理特征的关系。结果COX-2、VEGF、MMP2和MVD在PTC中的表达分别为(中位数和四分位距表示):M(Q3-Q1)=5(1),M(Q3-Q1)=5.5(2),M(Q3-Q1)=5.5(1)和M(Q3-Q1)=28(5.75),与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。COX-2、VEGF、MMP2、MVD的计数表达与患者的年龄、临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05);COX-2与VEGF还与性别有关(P<0.05);VEGF、MMP2的表达及MVD的计数还与患者肿瘤大小有关(P<0.05)。COX-2、VEGF、MMP2和MVD在被膜浸润组中的表达分别为:M(Q3-Q1)=6(2),M(Q3-Q1)=6.5(2),M(Q3-Q1)=6(1.75)和M(Q3-Q1)=30(7.75),被膜未浸润组中的表达为:M(Q3-Q1)=5(1.75),M(Q3-Q1)=5(1.75),M(Q3-Q1)=5(1.75)和M(Q3-Q1)=26.5(4);COX-2、VEGF、MMP2和MVD在被膜浸润组与未浸润组之间的表达差异具有统计学意义(P<0.05)。PTC中COX-2、MMP2、VEGF和MVD的表达相互之间具有显著的正相关性(r>0.5)。结论甲状腺组织中MMP2、COX-2、VEGF的高表达可能促进了PTC的发生和肿瘤淋巴结转移;这与调控肿瘤新生血管有关。检测其表达对评估PTC的恶性程度及预后有一定意义。

卵巢癌组织中VEGF及MVD表达及其临床意义

目的分析微血管密度(MVD)以及卵巢上皮性肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)的表达与卵巢癌临床病理因素的关系及两者的相关性。方法选取手术切除的卵巢上皮性肿瘤标本88例以及正常卵巢组织标本35例,采用免疫组化染色方法检测所有标本中VEGF及MVD的表达情况,分析两者相关性及与卵巢上皮性肿瘤临床病理因素的关系。结果 VEGF在卵巢癌组织中的表达阳性率为92.0%及MVD平均值为(30.26±8.69),显著高于良性卵巢上皮性肿瘤组织VEGF的阳性表达率[52.6%,(11.52±3.46)](P<0.05);而良性卵巢上皮性肿瘤组织中VEGF阳性表达率及MVD平均值均高于正常对照组(P<0.05)。VEGF阳性表达的卵巢癌组织中MVD平均值显著高于VEGF阴性表达者,VEGF阳性表达与MVD平均值呈正相关(P<0.05)。卵巢癌组织中VEGF阳性表达与肿瘤临床分期及细胞分化程度存在明显相关性(P<0.05),而与肿瘤直径、组织学类型以及患者年龄无明显相关性(P>0.05)。MVD与肿瘤临床病理特征无明显相关性(P>0.05)。结论 VEGF及MVD均能反映卵巢上皮性肿瘤的良恶性和恶性进展程度,并可能成为卵巢癌临床生物学治疗的参考指标。

肝动脉栓塞联合射频消融对兔肝癌模型VEGF及MVD的影响

目的 探讨肝动脉化疗栓塞 （TACE）联合射频消融（RFA）对兔肝VX2残余肿瘤血管生成的影响。方法 CT引导下经皮穿刺建立45只新西兰大白兔VX2肝癌模型，3周后荷瘤兔肝肿瘤直径为2.5 ～ 2.7 cm，随机分成对照组（假性治疗组）、单纯RFA组和TACE联合RFA组（联合组）。于治疗后1、4、7 d时每组各处死5只瘤兔，取肿瘤中心组织及边缘组织，用免疫组化法检测肿瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）表达。结果 单纯RFA及联合治疗组消融区周边的肿瘤组织VEGF和MVD表达均明显低于对照组（P 〈 0.05）。联合治疗组VEGF和MVD绝对值略高于单纯RFA组，但差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。残余肿瘤细胞VEGF与MVD表达呈正相关（P 〈 0.01）。结论 单纯RFA和RFA联合TAE治疗兔肝VX2肿瘤后1周内均能抑制肿瘤血管生成，且联合治疗在抑制肿瘤血管生成作用方面与单纯RFA治疗作用相当。

血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-18及转化生长因子-β在老年高血压脑小血管病患者中的水平变化及临床意义

目的探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-18(IL-18)、转化生长因子-β(TGF-β)在老年高血压脑小血管病(CSVD)患者中的水平变化及临床意义。方法选取2018年8月至2020年12月本院收治的120例高血压CSVD患者作为研究对象,按照患者病情程度分为对照组(轻度高血压CSVD)与观察组(中度高血压CSVD),各60例。比较两组患者蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分,血清TNF-α、IL-18、TGF-β、同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及总胆固醇(TC)水平。结果观察组执行能力、记忆力、语言、定向等MoCA评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血清TNF-α、IL-18、Hcy、hs-CRP水平均高于对照组,血清TGF-β水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组血清TC水平比较差异无统计学意义。结论血清TNF-α、IL-18、TGF-β水平的变化对于诊断老年高血压CSVD患者具有重要临床意义,其水平的高低可反映患者病情严重程度,值得临床借鉴。

米非司酮治疗子宫肌瘤不同疗效者血管内皮生长因子表达差异的初步研究

目的:探讨米非司酮治疗子宫肌瘤疗效为何不同的分子生物学原因。方法:选择60例至少有一个瘤体≥3 cm的子宫肌瘤患者,于月经第5天服用米非司酮20 mg,每日1次,共3个月,服药前后测定血清血管内皮生长因子(VEGF),彩色多普勒超声检测肌瘤大小。服药后40例手术治疗,以肌瘤缩减≥2 cm和<2 cm分为A、B两组,在A、B两组中各随机选择10例为A1、B1两组,用免疫组化S-P法,对A、B两组瘤体组织及A1、B1两组瘤体旁开0.5 cm处平滑肌组织中VEGF表达和微血管密度(MVD)进行半定量分析。结果:服用米非司酮后血清VEGF下降幅度与肌瘤缩减呈正相关性,治疗前后相比差异有非常显著性(P<0.01);缩减明显与不明显两组相比,差异有显著性(P<0.05)。瘤体组织及旁开平滑肌组织中VEGF表达及MVD计数显示:A、B两组差异有显著性(P<0.05),A1、B1两组差异也有显著性(P<0.05)。结论:米非司酮治疗子宫肌瘤疗效不同的因素之一是药物对VEGF的降调作用不同所致。

肺岩宁方抗C57小鼠Lewis肿瘤血管生成的实验研究

目的观察肺岩宁方对C57小鼠Lewis肿瘤微血管密度(MVD)、血管阳性面积和血管内皮生长因子(VEGF)的影响,并探讨其作用机理。方法120只小鼠接种Lewis肺癌细胞株造模,随机分为对照组、化疗组、肺岩宁组、综合组,接种后第5d进行药物干预;在治疗的第14d、21d、28d每组分别随机处死10只小鼠,石蜡包埋肿瘤组织,免疫组化法测定肿瘤切片的MVD、血管阳性面积和VEGF表达。结果第14d,化疗组、综合组、肺岩宁组小鼠肿瘤MVD和血管阳性面积均显著低于对照组(P<0.05);第21d和28d,综合组和肺岩宁组小鼠肿瘤MVD和血管阳性面积均显著低于化疗组(P<0.05);对照组和化疗组VEGF表达逐渐升高,而肺岩宁组和综合组呈降低趋势。结论肺岩宁方可减少VEGF表达和降低肿瘤MVD以抑制肿瘤血管生成。

银杏提取物EGb761对小鼠肺腺癌血管生成及VEGF、TSP-1表达的影响

目的观察银杏提取物EGb761对小鼠肺腺癌血管生成的影响。方法构建小鼠肺腺癌模型,用银杏提取物EGb761腹腔注射给药,在10d、20d、30d、40d观察小鼠的整体状态,计算肺组织肿瘤转移结节数目、瘤重及抑瘤率,检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤血管生长(MVD)、凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)的表达。结果 EGb761各剂量组的瘤重及肺转移灶数目均低于模型组,EGb761各剂量组VEGF表达、肿瘤血管密度均低于模型组,EGb761各组TSP-1显著增高,均具有显著性差异(P<0.05)。结论在小鼠肺腺癌模型中,银杏提取物EGb761可抑制小鼠肺腺癌肿瘤血管生成,其机制可能是通过调节VEGF表达减少,TSP-1表达增高而达到的。

兔VX2肝癌超声造影定量指标与肿瘤微血管密度及血管内皮生长因子的相关性分析

目的研究肝癌超声造影定量指标与肿瘤微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的相关性。方法 25只VX2成年兔肝癌模型,兔龄3个月,体质量(2.9±0.1)kg。行超声造影检查,利用QLab软件对造影动态图像进行时间-强度分析,得出肝癌组织与周边正常肝组织曲线增强上升斜率(AS)、开始增强时间(AT)、达峰时间(TTP)、峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)及相对参数,造影后对标本做MVD和VEGF检测,分析超声造影各定量指标与肝癌组织内部MVD及VEGF的相关性。结果在超声造影定量指标中,肝癌组织的AT、TTP及PI与周边正常肝组织相比[(7.29±0.73)s vs(10.15±0.44)s,(10.02±0.73)s vs(17.01±0.81)s,24.24±4.29 vs 16.83±1.51],差异有显著统计学意义(P<0.01)。肝癌组织的各项定量指标中,相对TTP与MVD、VEGF呈正相关(r分别为0.517、0.528,P<0.05),相对PI与MVD呈正相关(r=0.564,P<0.01)。MVD与VEGF表达呈正相关,相关系数为0.641(P=0.01)。结论超声造影定量指标可在一定程度上反映肝癌组织内部微血管分布情况,有一定临床实用价值。

MMP-2、TIMP-2的表达与骨巨细胞瘤复发的相关性

目的研究骨巨细胞瘤组织中基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase-2)及其特异性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子-2(Tissue inhibitor of metalloproteinase-2)的表达与肿瘤血管形成和关系。方法用免疫组化SP法检测45例骨巨细胞瘤组织中MMP-2、TIMP-2的表达情况,以CD31标记检测微血管密度(MVD),计算肿瘤复发组和非复发组MMP-2/TIMP-2的比值,分析这些指标与骨巨细胞瘤预后的关系。结果骨巨细胞瘤组织有高水平的MMP-2、TIMP-2和CD31表达。复发组表达MMP-2、MMP-2/TIMP-2比值以及MVD均显著高于非复发组,但与组织学分级无关。MMP-2与MVD呈正的直线相关。结论MMP-2/TIMP-2比值升高与骨巨细胞瘤的复发以及肿瘤血管形成有关。

乳腺癌中VEGF-D/VEGFR-3与淋巴管生成的关系及临床意义探讨

目的研究乳腺癌组织中VEGFR-3、VEGF-D的表达与微淋巴管密度(LVD)及临床病理指标间的关系。方法应用免疫组织化学S-P法检测120例乳腺癌组织中VEGFR-3、VEGF-D的表达,Podoplanin标记微淋巴管,计数微淋巴管密度(LVD),分析VEGFR-3与乳腺癌预后的关系。结果乳腺癌组织中VEGFR-3蛋白表达阳性率为46.67%,明显高于乳腺良性肿瘤组织(P<0.01);VEGFR-3蛋白表达阳性组LVD值为17.86±6.09,显著高于阴性组(P<0.01);VEGFR-3蛋白表达与淋巴结转移显著相关(x2=22.173,P<0.01);且VEGF-D蛋白阳性组中VEGFR-3表达亦显著高于阴性组(P<0.01)。结论VEGF-D/VEGFR-3是乳腺癌淋巴管生成的重要诱导因子,与肿瘤的侵袭和转移及预后密切相关。

激素对鼻息肉组织肿瘤坏死因子α、血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)α、血管内皮生长因子(VEGF)在鼻息肉组织中的表达,以及全身应用糖皮质激素对两种细胞因子表达水平的影响。方法:采用免疫组化SP法,检测鼻息肉组织在糖皮质激素治疗前和治疗后TNF α、VEGF的表达,运用HPIAS 1000高分辨率彩色图像分析系统分别对治疗前、后鼻息肉组织的粘膜上皮细胞、腺上皮细胞、血管内皮细胞、粘膜下浸润炎性细胞、细胞间基质进行光密度测定分析。结果: ① TNF α在鼻息肉粘膜上皮细胞、血管内皮细胞、腺上皮细胞、粘膜下浸润炎性细胞均有阳性表达;VEGF在粘膜上皮细胞、血管内皮细胞、腺上皮细胞、粘膜下浸润细胞、基质有阳性表达;②激素治疗后 TNF α、VEGF表达下降,其中 TNF α在血管内皮细胞表达下降,治疗前后有显著性差异。VEGF表达在治疗前、后无明显差异。结论:全身应用激素可能通过以下机制起到治疗鼻息肉的作用:①降低鼻息肉组织中 TNF α、VEGF的含量,影响鼻息肉形成的微环境,改变其它细胞因子的表达从而调节上皮细胞的增生、血管的生成及通透性;②降低TNF α在鼻息肉血管内皮细胞的表达,减弱粘附分子、吸附分子的作用从而减轻嗜酸性粒细胞在鼻息肉组织的浸润。

血管生成及血管浸润与Ⅰ期非小细胞肺癌的预后分层

背景与目的最新的研究发现Ⅰ期非小细胞肺癌(NSCLC)术后辅助化疗可提高患者生存率,因此通过预后分层筛选高危患者给予辅助治疗,既可改善Ⅰ期NSCLC患者的整体预后,又可避免因过度治疗对低危患者造成损害,是目前临床急需解决的问题。本研究旨在探讨肿瘤血管生成和血管浸润(BVI)对Ⅰ期NSCLC预后的影响,建立Ⅰ期NSCLC预后模型。方法回顾性分析118例Ⅰ期NSCLC手术患者的临床病理资料,免疫组织化学检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,计算肿瘤内微血管密度(MVD)。以CD34标记的血管腔内瘤细胞的存在判定为BVI。结果肺癌组织VEGF低表达44例(37.3%),高表达74例(62.7%)。VEGF高表达组MVD显著高于低表达组(33.4±17.8vs24.7±14.8,P=0.010),VEGF与MVD间存在正相关(r=0.216,P=0.019)。VEGF高表达患者5年生存率显著低于低表达者(36.48% vs 72.20%,P=0.003)。无BVI者86例(72.9%),BVI者32例(27.1%),后者5年生存率显著低于前者(34.38% vs 60.47%,P=0.018)。多因素分析结果表明VEGF高表达(RR=2.96,P=0.001)和BVI(RR=1.95,P=0.020)为Ⅰ期NSCLC的独立预后因素。进一步根据VEGF表达及BVI情况,将患者分为低度危险组:VEGF低表达+BVI(-);中度危险组:VEGF高表达或BVI(+);高度危险组:VEGF高表达+BVI(+)。三组间5年生存率差异有统计学意义(72.28% vs 52.63% vs 28.00%,P=0.001)。结论VEGF表达与BVI的联合检测可能实现对Ⅰ期NSCLC进行预后分层,为术后患者的个性化治疗提供依据。

血管内皮标记物及血管内皮生长因子在胸水细胞中的表达和意义

探讨CD31、CD34、CD105及VEGF在胸水中的表达。应用免疫细胞化学染色,免疫荧光染色,West-ern-blot技术检测200例非小细胞肺癌患者胸水、30例增生胸水和20例炎性胸水中CD31、CD34、CD105及VEGF的表达。CD31、CD34、CD105及VEGF在非小细胞肺癌胸水中的表达量明显高于增生和炎性胸水表达(P<0.05)。非小细胞肺癌胸水患者CD31、CD34、CD105及VEGF高表达,并且在存在着肿瘤细胞血管样管型结构中表达量明显高于未发现肿瘤细胞血管样管型的胸腔积液。检测CD31、CD34、CD105及VEGF在胸腔积液中的表达情况可能对判断患者的预后有一定价值。

胃癌细胞VEGF表达及其与预后的关系

[目的]探讨VEGF、MVD与胃癌临床病理参数及预后的关系。[方法]用免疫组化SP法检测64例胃癌组织和20例癌旁组织VEGF、CD34的表达,计算微血管密度(MVD),并分析随访的33例胃癌患者生存期与VEGF表达、MVD的关系。[结果]VEGF在胃癌组织表达率为54.1%明显高于癌旁组织的29.7%(P<0.05),在侵及浆膜层组为61.5%明显高于未侵及浆膜层的36.0%(P<0.01),在淋巴结转移组为65.8%明显高于未转移组的42.3%(P<0.05),在生存期<5年组为70.6%明显高于生存期≥5年组的25.0%(P<0.05);MVD值在胃癌组织为35.32±12.29明显高于癌旁组织的18.37±12.35(P<0.05),在侵及浆膜层组为58.32±10.37明显高于未侵及浆膜层的44.16±10.56(P<0.05),在淋巴结转移组为60.22±10.37明显高于未转移组的41.74±8.91(P<0.01),生存期<5年组58.41±12.66明显高于生存期≥5年组42.13±5.29(P<0.05)。胃癌组织VEGF阳性组和阴性组MVD值分别为30.91±12.22和22.78±10.84(P<0.05),二者差异显著。[结论]VEGF的促进微血管生成的作用与胃癌不良预后相关。

RNA干扰Tb人舌癌细胞整合素连接激酶基因表达可抑制移植瘤生长

目的研究对Tb舌癌细胞的整合素连接激酶(ILK)进行特异性siRNA沉默后,下游信号分子Akt、GSK3β磷酸化状态及对移植瘤生长和自发性转移的变化。方法建立特异性si ILK表达载体和无同源性的对照载体,通过Lipofectamine 2000介导稳定转染人舌鳞癌Tb细胞,然后将Tb、Tb vector和Tb silk 3组细胞分别注入裸鼠皮下构建移植瘤模型,5周后检测瘤大小和质量,对裸鼠肺及瘤组织行常规病理学检查,用免疫荧光技术检测癌细胞的p-Akt和p-GSK3β等的表达,并对瘤组织内血管生成情况进行观察。结果 Tb组、Tb vector组肺组织均发现自发性转移瘤,Tb si ILK组肺组织未发现自发性转移瘤;Tb si ILK组移植瘤细胞形态较其他二组体积减小,核分裂相较少,核质比例缩小;Tb si ILK组在体内和体外实验中的p-Akt和p-GSK3β表达较其他二组均明显下降;Tb si ILK组移植瘤质量(1.68±1.35)g较Tb组(3.58±1.04)g与Tb vector组(3.64±0.65)g分别降低了53.0%和53.8%(P<0.05);Tb si ILK组移植瘤血管[(5.6±2.2)/视野]生成较Tb组[(15.3±2.3)/视野]和Tb vector组[(14.6±1.4)/视野]也明显减少(P<0.05)。结论特异性ILK表达沉默抑制Tb舌癌移植瘤的血管生成和瘤细胞增殖,可能与其抑制下游信号传导分子Akt及GSK3β的磷酸化有关,提示ILK有望成为肿瘤治疗的靶基因。

重组血管内皮抑素对荷人食管鳞癌裸鼠VEGF-C和LYVE-1表达水平的影响

目的研究重组血管内皮抑素(ES)对荷人食管鳞癌裸鼠血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和淋巴管内皮细胞透明质酸受体-1(LYVE-1)的调节作用。方法构建人食管鳞癌裸鼠模型,6只瘤周皮下注射ES稀释液荷瘤裸鼠作为A组,6只瘤周皮下注射生理盐水荷瘤裸鼠作为B组,6只正常裸鼠作为C组,比较三组血清LYVE-1、VEGF-C的表达水平,观察ES对荷瘤裸鼠LYVE-1和VEGF-C基因表达的影响。结果 A、B组血清VEGF-C水平分别为(155.26±10.24)、(180.23±15.64)pg/L,均高于C组的(103.15±13.20)pg/L,差异具有统计学意义(P<0.01);A组血清VEGF-C水平低于B组,差异具有统计学意义(P<0.05)。A、B组血清LYVE-1水平分别为(65.32±16.29)、(90.58±10.67)pg/L,均高于C组的(28.31±10.36)pg/L,差异具有统计学意义(P<0.01);A组血清LYVE-1水平低于B组,差异具有统计学意义(P<0.05)。A、B组组织内VEGF-C、LYVE-1的PCR扩增倍数均高于C组,差异具有统计学意义(P<0.01);A组组织内VEGF-C、LYVE-1的PCR扩增倍数低于B组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论通过重组ES对TE-1食管鳞癌细胞荷瘤裸鼠干预,重组ES不仅抑制肿瘤新生血管的生成,而且重组ES可能通过抑制肿瘤组织内VEGF-C和LYVE-1的表达,对肿瘤新生淋巴管的发生起到抑制作用。

肿瘤淋巴管生成研究进展

淋巴管转移之所以成为肿瘤最重要的转移途径之一,与其解剖学结构以及淋巴管内皮细胞相关因子的调控机制密切相关,寻找合适的淋巴管内皮标记物成为研究肿瘤淋巴管生成的主要方向。

血管内皮生长因子的表达与人颈静脉球体瘤中微血管密度、肿瘤增殖的关系

目的研究颈静脉球体瘤中血管内皮生长因子、增殖细胞核抗原的表达及微血管密度,分析它们与肿瘤生物学行为的相关性。方法回顾分析33例颈静脉球体瘤的临床资料,应用免疫组织化学方法检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达、增殖细胞核抗原标记指数(proliferating cell nuclear antigen labelling index,PCNA LI)及微血管密度(microvessel density,MVD)。结果33例颈静脉球体瘤中VEGF表达阳性27例(81.8%),阳性细胞主要为主细胞,部分血管内皮细胞也有表达。VEGF表达阳性者MVD、PCNA LI均较阴性者高(t=2.101,2.406,P<0.05),VEGF表达与MVD、PCNA LI及肿瘤临床生长率呈正相关(r=0.460,0.659,0.545,P<0.05),与肿瘤大小无关。结论VEGF表达与MVD及PCNA LI呈正相关,可能以旁分泌或自分泌的方式在颈静脉球体瘤的血管形成及细胞增殖中发挥重要作用。

靶向抗血管生成抗肿瘤的基本原理与存在的问题

血管生长是肿瘤发生的关键步骤。通过抑制肿瘤血管生成来阻止肿瘤发展和转移合乎逻辑。该观点于1971年经Folkman梳理,加之随后血管生长因子被发现,这个问题受到学术界极大重视,相关药物研究也随之蓬勃发展。当前已有几种靶向抗血管生长的抗肿瘤药物通过美国食品药品管理局批准,另有几十种该类药物正进行Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期临床试验。但几年来的临床实践却不尽如人意,这提示当前对癌细胞分子生物学的了解还很不够。但抗血管生长作用的提出,以及随后发现的问题,对今后癌症治疗学具有深远影响。该文简要论述肿瘤血管生长的基本原理,并择要分析存在的几个问题。

肺癌组织中KDR的表达及其临床病理意义

①目的 探讨肺癌组织中血管内皮生长因子受体KDR的表达与临床病理因素的关系。②方法应用免疫组织化学PicTureTM PV90 0 0法 ,测定 75例肺癌标本中血管内皮生长因子受体KDR的表达。③结果KDR在肿瘤细胞中的阳性表达率高于间质纤维母细胞 ,差异有显著性 (χ2 =5 .88,P <0 .0 5 )。肿瘤细胞及纤维母细胞中KDR的阳性表达率在不同年龄、不同性别及不同病理类型、不同病理分级之间差异均无显著性 (χ2 =0 .6 6 8～3.2 34,P >0 .0 5 ;P =0 .786 )。KDR在不同大小的肿瘤组间肿瘤细胞中的表达差别有显著性 (χ2 =7.2 88,P <0 .0 5 ) ,而在纤维母细胞中的差别无显著性 (χ2 =2 .5 5 8,P >0 .0 5 )。淋巴结有转移组的肿瘤细胞及纤维母细胞中KDR的阳性表达率均高于无转移组 ,差异有显著性 (χ2 =9.316、8.833,P <0 .0 5 )。不同术后生存期组中 ,KDR的表达在肿瘤细胞及纤维母细胞中均有极显著差别 (χ2 =16 .19、19.19,P <0 .0 0 1)。④结论 利用免疫组织化学等方法检测肺癌组织中KDR的表达 ,可为肺癌的预后评估及治疗提供较可靠的指标。