氨氯地平联合阿托伐他汀钙对高血压颈动脉内膜中层厚度的影响

目的研究苯磺酸左旋氨氯地平联合应用阿托伐他汀钙对高血压患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)的影响。方法将原发性高血压患者168例,随机分为实验组(84例)和对照组(84例),对照组使用苯磺酸左旋氨氯地平2.5mg,1次/d,2周后,血压未降至140/90mmHg(1mmHg=0.133kPa)以下者,增加剂量至5mg(2.5mg/次,2次/d),实验组在对照组基础上,加用阿托伐他汀钙10mg,1次/晚,治疗12个月,比较两组IMT、血压、空服血糖及血脂水平。结果实验组治疗12个月后,颈动脉IMT、收缩压、舒张压、TG、TC、LDL-C均显著降低,治疗后的IMT(0.76±0.07)mm,与治疗前(0.95±0.07)mm及对照组治疗前后的(0.97±0.05)mm、(0.84±0.06)mm比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组间血糖、心率比较差异无统计学意义。结论高血压患者苯磺酸左旋氨氯地平联合阿托伐他汀钙治疗能更好的延缓颈动脉IMT进展。

内皮祖细胞移植对血管内膜修复的影响

目的:从脾源性单个核细胞中分离并扩增血管内皮祖细胞(EPCs),研究EPCs移植对血管损伤后内膜修复的影响。方法:大鼠脾源性单个核细胞贴壁培养法定向扩增EPCs,检测其内皮细胞特性。荧光标记EPCs从尾静脉移植到颈动脉内皮损伤的大鼠体内。结果:脾源性单个核细胞体外可诱导出内皮祖细胞,表现为表达内皮细胞特异性标志。移植后,EPCs可归巢至血管损伤部位。EPCs移植组在球囊损伤2周后血管新生内膜明显减少,血管腔狭窄程度显著减轻。EPCs移植组新生内膜/中膜比值显著低于单纯球囊损伤组及M199组(0.82±0.09vs1.52±0.21,1.48±0.19,P<0.01)。EPCs移植组PCNA阳性表达细胞明显少于单纯球囊损伤组及M199组(19.25±3.96vs31.42±5.23,29.37±3.16,P<0.05)。结论:EPCs能有效移植到内皮损伤血管段,参与损伤血管的内膜修复过程。

同型半胱氨酸和颈动脉内膜中层厚度与老年冠心病严重程度的相关性

目的：探讨老年冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者血清同型半胱氨酸（Hcy ）、颈动脉内膜中层厚度（IM T ）与冠状动脉病变程度的关系。方法根据冠状动脉造影结果和临床表现，将227例老年患者分为冠心病组176例和对照组51例，再将冠心病组根据Gensini积分分为低分组104例（1～20分）、中分组43例（21～40分）及高分组29例（＞40分）。采用ELISA法测定各组血清Hcy水平，彩色多普勒超声诊断仪测定各组IM T ，比较各组Hcy、IM T是否存在差异。结果与对照组比较，冠心病组 Hcy和IM T增厚明显升高[（18．59±3．03）mmol／L vs （9．94±2．63）mmol／L ，（1．26±0．11）mm vs （0．81 ± 0．08）mm ，P＜0．05，P＜0．01]；与低分组比较，中分组和高分组Hcy、高Hcy血症、IMT增厚和IMT比例明显升高（P＜0．05）。多元logistic回归分析显示，Hcy和IMT增厚与冠心病严重程度呈独立正相关（OR＝10．89，95％ C I：1．43～70．80，P＝0．000；OR＝12．38，95％ C I：5．06～31．09， P＝0．000）。结论 Hcy和IM T与老年冠心病病变严重程度呈独立正相关关系，Hcy和IM T 能够间接反映老年冠心病患者冠状动脉病变的严重程度。

老年高血压患者脉压与动脉硬化及动脉内皮功能关系的研究

目的研究脉压(PP)与颈动脉粥样硬化及肱动脉内皮功能的关系。方法对165例中老年患者行颈动脉及肱动脉超声检查,测得颈动脉内膜中层厚度(IMT)及肱动脉加压前后内径,并测压。以PP<60mmHg、60mmHg≤PP<80mmHg和PP≥80mmHg分为三个亚组进行分析。结果随着PP的增加,颈动脉IMT、血管僵硬度、斑块发生率升高,内皮依赖性血管舒张功能(FMD)、血管扩张性下降。直线相关性分析发现,PP与颈动脉IMT、FMD、血管僵硬度及扩张性相关性较强,以IMT及FMD为应变量,对各危险因素进行多元回归分析发现,进入回归方程的都有PP和年龄。结论PP与动脉粥样硬化和内皮功能相关,PP可能参与动脉粥样硬化的形成和发展。

颈动脉粥样硬化预测冠心病的临床价值

目的探讨颈动脉粥样硬化预测冠心病(CHD)的临床价值。方法采用高分辨率超声测定86例CHD和46例正常对照者颈动脉内中膜厚度和斑块积分。结果CHD组斑块发生率明显高于对照组(77.9%vs17.4%,P<0.01)。CHD多支病变组平均颈动脉内中膜厚度(mIMTc)较单支病变组明显增厚[(0.99+0.17)mmvs(0.85±0.15)mm,P<0.01],其斑块积分也较单支病变组高[(2.68±1.82)vs(1.60±1.27),P<0.05]。以mIMTc≥0.85mm预测CHD的有无,其敏感性为72.1%,特异性为76.1%,总符合率73.5%(97/132)。结论高频超声能准确测量颈动脉內中膜厚度及斑块情况,颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化密切相关,颈动脉粥样硬化程度可间接反映冠状动脉病变的程度。

丹参酮ⅡA对兔髂动脉球囊损伤后胶原生成抑制的效应观察

目的:观察兔髂动脉损伤后,丹参酮ⅡA治疗组中膜平滑肌细胞(SMC)周围胶原变化的趋势。方法:取体重2.5~3kg纯种雄性新西兰大白兔30只,球囊导管扩张法制作左髂动脉内膜球囊损伤模型,术后分配到治疗组和对照组。治疗组丹参酮ⅡA稀释静脉注射,疗程6天;对照组采用等量生理盐水静脉注射。术后7天、14天和28天处死实验兔,将左侧髂动脉取出制作石蜡切片,并作胶原染色。结论:术后7天治疗组和对照组胶原纤维染色均不明显,术后14天和28天对照组SMCs周围可见胶原染色阳性,红染增多;治疗组14天SMCs周围也可见红染增多,但28天红染不明显;两组差异以术后28天明显(P=0.017);胶原染色随时间变化的趋势有统计学意义(P=0.005)。结论:丹参酮ⅡA有抑制血管损伤后细胞外基质堆积的作用,从而可能有防治术后再狭窄的效应。

镁合金支架在兔腹主动脉中的降解

背景:国外研究发现镁合金支架是安全有效的,国内对于镁合金支架降解性能的研究不多。目的:探讨可降解AZ31镁合金支架在兔腹主动脉中的降解情况及降解过程对血管的影响。方法:在28只新西兰大白兔腹主动脉植入可降解AZ31镁合金支架,在植入的30,60,90,120 d进行X射线检查及支架植入段血管组织学观察。结果与结论:(1)X射线检查:植入后30 d,支架完全扩张,结构完整;植入后60 d,支架变形,部分支架断裂,失去支撑作用;植入后90 d,只有少量支架支杆残留,大部分支架已降解;植入后120 d,血管中无支架支杆残留,支架已完全降解;(2)组织学观察结果:植入后60 d的剩余支架支杆数小于植入后30 d(P<0.05),植入后90 d的剩余支架支杆数小于植入后30,60 d(P<0.05),植入后120 d的剩余支架支杆数小于植入后30,60,90 d(P<0.05);剩余支杆数和天数呈负相关,支架完全降解天数为植入后124.8 d。植入90 d的血管内膜面积大于植入后30,60,120 d(P<0.05),血管管腔面积小于小于植入后30,60,120 d(P<0.05);后3个时间点的血管内膜面积与血管管腔面积比较差异无显著性意义;(3)结果表明,可降解AZ31镁合金支架在大白兔腹主动脉内完全降解时间为124.8 d,在支架植入90 d时血管内膜增生和管腔狭窄最明显,90 d后血管内膜增生和管腔狭窄逐渐减轻。

全反式维甲酸对大鼠腹主动脉球囊损伤后新生内膜形成和内皮再生的影响

为研究全反式维甲酸对球囊损伤的大鼠腹主动脉内皮再生和新生内膜形成的影响 ,制作球囊损伤的大鼠腹主动脉剥脱模型 ,将 12只血管损伤的Wistar大鼠随机分为两组 ,对照组 (n =6 )腹腔内注射脂肪乳剂 (1mL/d) ,全反式维甲酸组 (n =6 )腹腔内注射溶解于脂肪乳剂的全反式维甲酸 [4 μg/ (g·d) ],球囊损伤 14天后 ,采用原位灌注固定取材 ,染色 ,进行组织学观察和形态学分析。结果显示 ,全反式维甲酸组球囊损伤血管段的内皮再生面积大于对照组 ,而新生内膜形成面积小于对照组。结果提示 。

抗骨桥蛋白抗体抑制血管内膜增生的实验研究

目的:探讨抗骨桥蛋白(OPN)抗体对大鼠血管内皮剥脱术后内膜增生的抑制效果及其机制。方法:利用球囊导管建立大鼠颈总动脉-主动脉血管内皮剥脱模型,通过尾静脉注射兔抗鼠OPN多克隆抗体后,利用明胶酶图分析、Westernblotting、免疫组织化学等方法观察血管内膜厚度、基质转换酶类和粘附分子表达活性。结果:血管内膜剥脱大鼠给予抗OPN抗体后,血管内膜的增生受到明显抑制,内膜与中膜面积之比(I/M)降低(P<0.05),管腔狭窄程度减轻。血管壁MMP-2和TIMP-2的表达量无明显变化但MMP-2活性显著下降(P<0.05)。而且,抗OPN抗体对血管新生内膜的OPN表达水平也无明显影响。结论:抗OPN抗体通过阻断骨桥蛋白功能,减缓细胞外基质降解而有效抑制血管内膜增生。

老年血压正常高值者中心动脉压与颈动脉内膜中层厚度的相关研究

目的探讨血压正常高值者中心动脉压与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法选择健康体检人群346例,根据血压将患者分为理想血压组151例(血压<120/80 mm Hg,1mm Hg=0.133 kPa)和血压正常高值组195例(血压120～139/80～89 mm Hg),应用大动脉测量仪测量入选者中心动脉压;应用颈动脉超声测量颈动脉IMT。结果血压正常高值组中心动脉收缩压、舒张压、脉压、平均收缩压、平均舒张压、收缩末压及IMT均高于理想血压组(P<0.01);中心动脉增强压及增强指数高于理想血压组(P<0.05)。中心动脉收缩压和脉压是IMT的影响因素(β=0.344,0.296,P<0.05)。结论血压正常高值者的中心动脉压和颈动脉IMT已增加,中心动脉收缩压和脉压是影响颈动脉IMT的主要因素。

束缚应激大鼠血小板及血管内膜的L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路下调

目的:观察束缚应激对大鼠血管内膜及血小板L精氨酸(LArg)/一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)/一氧化氮(NO)通路的影响及其相互联系,探讨血管应激损伤的发病机制。方法:大鼠束缚-浸水(waterimmersionrestraint,WIR)应激7h,以胃溃疡指数作为机体应激损伤的的标识,采用Greiss法测定离体血管内膜及血小板孵育生成的亚硝酸盐(NO2-)含量;以同位素示踪法检测其NOS活性及LArg转运。结果:WIR应激大鼠呈现典型应激性胃溃疡,主动脉血管内膜及血小板NO2-生成分别较对照组低46%和57%(均P<0.01),且Person相关分析显示两者变化呈现明显的正相关(r2=0.9835,P<0.01)。与对照组比较,WIR大鼠血小板NOS酶催化效率显著降低,Km值增加18%,最大酶促反应速率(Vmax)降低44%(均P<0.01);血管内膜NOS活性亦显著降低(-50%,P<0.01),血小板和血管内膜NOS活性呈正相关变化(r2=0.9726,P<0.01)。WIR组大鼠血小板LArg的跨膜转运能力较对照组明显抑制,转运的Vmax值低32%,Km值高37%(P<0.01)。血管内膜LArg转运较对照组降低27%,两者呈明显正相关(r2=0.9887,P<0.01)。结论:WIR应激下调血管内膜和血小板的LArg/NOS/NO通路,血管内膜和血小板LArg/NOS/NO通路的变化呈显著正相关,提示检测血小板LArg/NOS/NO通路的变化可能反映应激状态下血管内皮功能的损伤。

老年高血压糖尿病患者脉压和颈动脉内膜中层厚度的关系

目的探讨脉压对老年高血压合并糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）的影响。方法230例高血压患者根据病因分组，将高血压伴2型糖尿病患者分为合并糖尿病纽（100例），未合并糖尿病的高血压患者分为高血压组（130例）。测量血压，进行颈部动脉超声检查，测量颈动脉IMT，测定空腹血糖、胰岛素，并行单因素相关分析。结果合并糖尿病组患者颈动脉IMT为（0．67±0．08）mm，脉压为（61．93±14．55）mmHg（1mmHg=0．133kPa），均较高血压组明显升高[（0．50±0．03）mm，（55．76±12．98）mmHg，P〈0．01]，合并糖尿病组患者胰岛素敏感指数（ISI，-3．68±0．82）较高血压组（-2．96±0．95）明显降低（P〈0．01）。相关分析显示，IMT与脉压呈正相关，与ISI呈负相关。结论脉压和胰岛素抵抗与高血压合并糖尿病患者颈动脉IMT密切相关。

整合素β_3-粘着斑激酶信号途径的活化参与大鼠血管新生内膜的形成

目的:观察整合素β3-粘着斑激酶(FAK)等信号分子表达和活化与血管新生内膜形成之间的关系。方法:用球囊剥脱法制备血管狭窄模型;用W estern印迹和免疫组化染色检测骨桥蛋白(OPN)、整合素β3和FAK等信号分子的蛋白水平及活化程度。结果:血管内皮剥脱后,OPN、整合素β3和FAK蛋白水平均在血管内皮剥脱后3 d明显增加;术后7 d时达高峰,其中升高的FAK以磷酸化形式为主;14-21 d时,有所回降,但仍高于正常。其表达峰值均出现在血管平滑肌细胞向内膜快速迁移和增殖期,而且伴有细胞外基质降解加快。结论:细胞迁移是一个细胞和细胞外基质相互作用的复杂过程,整合素β3-FAK信号途径在维系该过程的协调统一方面具有重要作用。

不同回收组套回收超长期时间窗OptEase下腔静脉滤器效果

目的观察Cook回收组套回收超长期时间窗OptEase下腔静脉滤器的效果。方法回顾性分析289例接受OptEase可回收下腔静脉滤器取出术患者,242例于正常时间窗(置入滤器14天内)回收滤器,其中127例(A组)使用OptEase回收组套、115例(B组)使用Cook回收组套;47例于超长期时间窗(滤器置入>28天)回收,其中22例使用OptEase回收组套(C组)、25例使用Cook回收组套(D组)。比较A组与B组、C组与D组滤器回收成功率、回收时间及并发症发生率。结果A、B组均成功回收滤器,2组间滤器回收时间、并发症发生率差异均无统计学意义(P均>0.05)。D组滤器回收成功率高于C组(P<0.05),回收时间及并发症发生率均低于C组(P均<0.05)。各组均未见严重并发症。结论Cook滤器回收组套用于回收超长期时间窗OptEase下腔静脉滤器效果较好。

肾功能正常2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度与内生肌酐清除率的相关性

目的:探讨肾功能正常的2型糖尿病患者内生肌酐清除率(Ccr)与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性,分析早期肾小球滤过率的改变对动脉硬化的影响。方法:以肾功能正常、Ccr≥60mL/min、无临床蛋白尿的2型糖尿病患者100例作为研究对象,按照IMT>0.9mm标准,将入选对象分成IMT增厚组与IMT正常组,并根据糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平进行匹配,比较2组间临床及生化检查指标的差异,对IMT与Ccr相关指标进行分析。结果:IMT增厚组的年龄、病程、收缩压(SBP)、脉压(PP)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于IMT正常组(P<0.05或P<0.01);Ccr、胰岛素敏感指数(ISI)低于IMT正常组(P<0.01);IMT与年龄、病程、hsCRP呈正相关,与Ccr呈负相关(P<0.01);当平均Ccr在高滤过状态至Ccr>60mL/min范围内变化时,随着Ccr的下降IMT逐渐增厚;多元逐步回归分析表明IMT与Ccr呈负相关,与病程呈正相关(P<0.01);Ccr与IMT呈负相关,与病程呈负相关(P<0.05)。结论:肾功能正常的2型糖尿病患者早期Ccr下降是动脉粥样硬化的独立的危险因素;糖尿病患者从肾小球高滤过状态进展为临床蛋白尿的这一过渡阶段,可能是致动脉硬化的重要时期。

原发性高血压患者颈动脉内-中膜厚度及粥样斑块的特点及临床分析

目的 探讨原发性高血压患者颈总动脉内 -中膜厚度及颈动脉的斑块的特点及其与危险因素之间的关系。方法 原发性高血压患者 5 4例 ,分作无器官损害组 (A组 ) 38例及合并器官损害组 (B组 ) 16例 ,另设正常对照组 (C组 ) 18例 ,超声波检测颈总动脉内 中膜厚度 (intima mediathickness,IMT)及颈内、颈外动脉与颈总动脉分叉处斑块情况 ,并测定血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇、血糖等指标。结果 A组及B组的颈总动脉内 中膜厚度显著大于C组 [C组 (0 . 4 5± 0 . 16 )mm ,A组 (0 . 6 7± 0 .2 0 )mm ,B组 (0 . 94± 0 . 2 8)mm ,三组之间两两比较差异均有统计学意义 ,P <0 . 0 1];B组的IMT显著大于A组 ;三组间颈动脉斑块严重程度差异有统计学意义 (χ2 =2 1 78,P <0 . 0 1) ;患者IMT值与颈动脉斑块严重程度呈正相关 (r =0 6 2 ,P <0 . 0 1) ,与颈动脉的斑块数呈正相关 (r =0 . 5 1,P <0 . 0 1) ;多元线性回归分析示 ,高血压患者的IMT与年龄及原发性高血压年数相关性较强 (r =0 .6 17,F =12 . 32 ,P <0 . 0 1)。结论 高血压可使颈总动脉内 -中膜厚度 (IMT)增加 ,从而引起动脉粥样硬化 ,而且损害随原发性高血压病程增加而加重 ;超声检测可作为一种简便的手段早期检测到动?

尾加压素Ⅱ促进大鼠主动脉球囊拉伤血管新生内膜形成和5-脂肪氧合酶的表达

目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠主动脉球囊拉伤血管新生内膜形成的促进作用和血管壁5-脂肪氧合酶(5-LO)表达的调控。方法雄性Wistar大鼠20只分为假拉伤组、拉伤组、拉伤+UⅡ[1nmol/(kg·h)]组(UⅡ组)和拉伤+UⅡ受体拮抗剂[Urantide 10nmol/(kg·h)]组(拮抗剂组),每组5只,3周后取胸主动脉切片,HE染色观察内膜增生,5-LO表达用免疫组织化学染色,计算增生内膜与中膜厚度比和面积比,观察各组血管壁5-LO表达情况。结果 HE染色显示,假拉伤组无内膜增生,拉伤组、UⅡ组、拮抗剂组内膜增生明显,UⅡ组较拉伤组血管内膜增生更明显,增生内膜/中膜面积比值增加0.16(P<0.01),增生内膜/中膜厚度比值增加0.54(P<0.01),拮抗剂组较拉伤组各项指标均无统计学差异(P>0.05)。免疫组织化学染色显示,假拉伤组血管几乎无5-LO表达,拉伤组主动脉可见较弱5-LO表达,与拉伤组比较,UⅡ组5-LO表达明显上调(P<0.05),拮抗剂组5-LO表达无明显变化(P>0.05)。结论 UⅡ能促进大鼠球囊拉伤后血管新生内膜的形成,并促进血管壁5-LO表达的上调。

颈总动脉内-中膜厚度及内-中膜横切面面积对冠心病的预测价值

目的探讨颈总动脉内-中膜厚度(IMT)、内-中膜横切面面积(IMCSA)对冠心病的预测价值。方法根据冠状动脉造影结果将81例行冠状动脉检查者分为冠心病组(51例)和对照组(30例),再根据受累冠状动脉数量将冠心病组分为一支病变组(10例)、二支病变组(22例)及三支病变组(19例)。超声测定所有病例双侧颈总动脉IMT、IMCSA,并进行分析。结果冠心病组左侧颈总动脉IMT为(0.92±0.15)mm,IMCSA为(22.0±2.8)mm2,而对照组左侧颈总动脉IMT为(0.85±0.07)mm,IMCSA为(18.4±2.1)mm2,两组左侧颈总动脉IMT及IMCSA比较,差异均有统计学意义(P<0.05);而两组右侧颈总动脉IMT、IMCSA比较,差异无统计学意义(P>0.05)。随着冠状动脉病变支数的增加,双侧颈总动脉斑块发生率亦增加(P<0.01)。以左侧颈总动脉IMT≥0.90 mm预测冠心病的敏感度为64.7%,特异度为66.7%;以左侧颈总动脉IMCSA≥20 mm2预测冠心病的敏感度为80.4%,特异度为86.7%。结论颈总动脉斑块的检出,同时结合左侧颈总动脉IMT及IMCSA,尤其是IMCSA,可以作为预测冠心病的指标及是否进行冠状动脉造影的筛选方法。

AT2R基因在体转染抑制大鼠颈动脉新生内膜增生

目的:探讨AngⅡ2型受体(AT2R)基因在体转染对大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜增生的抑制作用。方法:大鼠颈动脉球囊损伤后,局部转染AT2R重组腺病毒载体(pAdCMV/AT2R)或空病毒载体(pAd-GFP),于术后7、14和21 d用RT-PCR、免疫组织化学及HE染色方法,进行AT2R、AngⅡ1型受体(AT1R)、PCNA在颈动脉壁中表达的变化及定量组织形态学分析;免疫荧光双标染色和激光共聚焦技术检测血管中AT2R与PC-NA表达的关系。结果:pAdCMV/AT2R转染后,大鼠颈动脉AT2R的表达水平显著高于未转染组和pAd-GFP组(P<0.01),21 d时仍维持较强表达。在14 d时pAdCMV/AT2R组PCNA阳性表达率显著低于未转染组和pAd-GFP组[(27.29±5.81)%vs(72.25±4.47)%、(68.43±9.12)%,P<0.01],在AT2R表达阳性的部位PCNA表达阴性。在21 d时,pAdCMV/AT2R组的内膜面积与中膜面积比显著低于未转染组和pAd-GFP组(0.78±0.06vs1.44±0.22、1.36±0.21,P<0.01),pAd-GFP组和未转染组间无显著差异(P>0.05);各组颈动脉AT1R表达水平无显著差异(P>0.05)。结论:AT2R基因在体转染可抑制球囊损伤后大鼠颈动脉平滑肌细胞增殖和新生内膜增生,AT2R基因转染后表达并发挥其生物学作用时,AT1R和AT2R之间不存在表达量上此起彼伏的关系,可能是建立在信号转导基础上的功能调节关系。