缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块和狭窄的超声研究

目的观察缺血性脑血管病患者的颈动脉斑块性质、分布特点及狭窄情况,探讨颈动脉斑块和狭窄的分布规律。方法缺血性脑血管病患者340例,行颈部血管超声检查.其中短暂性脑缺血发作(TIA)患者105例(TIA组),脑梗死患者235例(脑梗死组);又根据年龄分为青年组(54例),中年组(137例)和老年组(149例)。结果随年龄增加,缺血性脑血管病患者危险因素:高血压、糖尿病、冠心病、吸烟、家族史显著增加(P<0.01)。脑梗死组颈动脉内膜中层厚度明显高于TIA组(P<0.01);70%～99%血管狭窄斑块发生率高于50%～69%血管狭窄和<50%血管狭窄(P<0.01);老年组斑块发生率、颈动脉狭窄的发生率高于中年组及青年组(P<0.01)。结论超声检查显示不稳定斑块与缺血性脑血管病的关系更为密切,导致颈动脉狭窄的斑块中,以软斑块和混合性斑块多见。超声检查可以用于颈动脉狭窄患者的诊断及监测。

普罗布考联合阿托伐他汀对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的观察普罗布考联合阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂及颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法将60例急性脑梗死患者,分为阿托伐他汀单独治疗(对照组)和阿托伐他汀联合普罗布考治疗(观察组),对照组使用阿托伐他汀20mg,每天1次;治疗组在此基础上使用普罗布考0.25g,每天2次,共治疗6个月。分别于治疗前及治疗后6个月测定患者血脂和颈动脉内膜中膜厚度(IMT)。结果两组患者在治疗后6个月较治疗前总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显降低(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)增高(P<0.05),颈动脉IMT明显降低(P<0.01)。治疗后6个月观察组较对照组TC、LDL-C、TG及颈动脉IMT明显降低(P<0.05),HDL-C增高但差异无统计学意义(P>0.05)。结论普罗布考联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死具有协同降脂和降低颈动脉IMT作用,能有效稳定颈动脉粥样硬化斑块。

丹参酮ⅡA对兔髂动脉球囊损伤后胶原生成抑制的效应观察

目的:观察兔髂动脉损伤后,丹参酮ⅡA治疗组中膜平滑肌细胞(SMC)周围胶原变化的趋势。方法:取体重2.5~3kg纯种雄性新西兰大白兔30只,球囊导管扩张法制作左髂动脉内膜球囊损伤模型,术后分配到治疗组和对照组。治疗组丹参酮ⅡA稀释静脉注射,疗程6天;对照组采用等量生理盐水静脉注射。术后7天、14天和28天处死实验兔,将左侧髂动脉取出制作石蜡切片,并作胶原染色。结论:术后7天治疗组和对照组胶原纤维染色均不明显,术后14天和28天对照组SMCs周围可见胶原染色阳性,红染增多;治疗组14天SMCs周围也可见红染增多,但28天红染不明显;两组差异以术后28天明显(P=0.017);胶原染色随时间变化的趋势有统计学意义(P=0.005)。结论:丹参酮ⅡA有抑制血管损伤后细胞外基质堆积的作用,从而可能有防治术后再狭窄的效应。

老年高血压患者脉压与动脉硬化及动脉内皮功能关系的研究

目的研究脉压(PP)与颈动脉粥样硬化及肱动脉内皮功能的关系。方法对165例中老年患者行颈动脉及肱动脉超声检查,测得颈动脉内膜中层厚度(IMT)及肱动脉加压前后内径,并测压。以PP<60mmHg、60mmHg≤PP<80mmHg和PP≥80mmHg分为三个亚组进行分析。结果随着PP的增加,颈动脉IMT、血管僵硬度、斑块发生率升高,内皮依赖性血管舒张功能(FMD)、血管扩张性下降。直线相关性分析发现,PP与颈动脉IMT、FMD、血管僵硬度及扩张性相关性较强,以IMT及FMD为应变量,对各危险因素进行多元回归分析发现,进入回归方程的都有PP和年龄。结论PP与动脉粥样硬化和内皮功能相关,PP可能参与动脉粥样硬化的形成和发展。

原发性高血压患者颈动脉内-中膜厚度及粥样斑块的特点及临床分析

目的 探讨原发性高血压患者颈总动脉内 -中膜厚度及颈动脉的斑块的特点及其与危险因素之间的关系。方法 原发性高血压患者 5 4例 ,分作无器官损害组 (A组 ) 38例及合并器官损害组 (B组 ) 16例 ,另设正常对照组 (C组 ) 18例 ,超声波检测颈总动脉内 中膜厚度 (intima mediathickness,IMT)及颈内、颈外动脉与颈总动脉分叉处斑块情况 ,并测定血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇、血糖等指标。结果 A组及B组的颈总动脉内 中膜厚度显著大于C组 [C组 (0 . 4 5± 0 . 16 )mm ,A组 (0 . 6 7± 0 .2 0 )mm ,B组 (0 . 94± 0 . 2 8)mm ,三组之间两两比较差异均有统计学意义 ,P <0 . 0 1];B组的IMT显著大于A组 ;三组间颈动脉斑块严重程度差异有统计学意义 (χ2 =2 1 78,P <0 . 0 1) ;患者IMT值与颈动脉斑块严重程度呈正相关 (r =0 6 2 ,P <0 . 0 1) ,与颈动脉的斑块数呈正相关 (r =0 . 5 1,P <0 . 0 1) ;多元线性回归分析示 ,高血压患者的IMT与年龄及原发性高血压年数相关性较强 (r =0 .6 17,F =12 . 32 ,P <0 . 0 1)。结论 高血压可使颈总动脉内 -中膜厚度 (IMT)增加 ,从而引起动脉粥样硬化 ,而且损害随原发性高血压病程增加而加重 ;超声检测可作为一种简便的手段早期检测到动?

颈总动脉内-中膜厚度及内-中膜横切面面积对冠心病的预测价值

目的探讨颈总动脉内-中膜厚度(IMT)、内-中膜横切面面积(IMCSA)对冠心病的预测价值。方法根据冠状动脉造影结果将81例行冠状动脉检查者分为冠心病组(51例)和对照组(30例),再根据受累冠状动脉数量将冠心病组分为一支病变组(10例)、二支病变组(22例)及三支病变组(19例)。超声测定所有病例双侧颈总动脉IMT、IMCSA,并进行分析。结果冠心病组左侧颈总动脉IMT为(0.92±0.15)mm,IMCSA为(22.0±2.8)mm2,而对照组左侧颈总动脉IMT为(0.85±0.07)mm,IMCSA为(18.4±2.1)mm2,两组左侧颈总动脉IMT及IMCSA比较,差异均有统计学意义(P<0.05);而两组右侧颈总动脉IMT、IMCSA比较,差异无统计学意义(P>0.05)。随着冠状动脉病变支数的增加,双侧颈总动脉斑块发生率亦增加(P<0.01)。以左侧颈总动脉IMT≥0.90 mm预测冠心病的敏感度为64.7%,特异度为66.7%;以左侧颈总动脉IMCSA≥20 mm2预测冠心病的敏感度为80.4%,特异度为86.7%。结论颈总动脉斑块的检出,同时结合左侧颈总动脉IMT及IMCSA,尤其是IMCSA,可以作为预测冠心病的指标及是否进行冠状动脉造影的筛选方法。

人胸主动脉中膜层间分离力分析

目的:初步建立主动脉中膜分层方法,并对其层间分离力进行分析。方法:取人胸主动脉标本,在立体显微镜下,将条状主动脉组织大体均匀分层,并测定将组织分层所需要的单位分离力。结果:主动脉中膜至少可分为4层。中膜外侧两层间单位分离力在升主动脉、降主动脉近段和降主动脉远段三者之间无显著性差异;中膜中间两层间单位分离力在降主动脉近段和远段均显著低于升主动脉(P<0.05,P<0.01);中膜内侧两层间单位分离力在降主动脉远段分别显著低于升主动脉和降主动脉近段(P<0.01)。升主动脉段外侧两层间单位分离力显著低于中间两层间单位分离力(P<0.05),中间两层和内侧两层间无显著性差异;降主动脉近段各层间单位分离力之间均无显著性差异;降主动脉远段内侧两层间单位分离力分别显著低于外侧和中间两层间单位分离力(P<0.01)。同一部位同一层次的周向和纵向层间单位分离力比较,在升主动脉外侧两层间、降主动脉近段内侧两层间和降主动脉远段内侧两层间3个部位,其周向层间单位分离力均显著低于纵向(P<0.05)。结论:人主动脉中膜可以进一步分层研究。不论周向还是纵向,主动脉壁中膜外侧的可分离性由升主动脉到降主动脉没有明显变化,主动脉壁中膜中间和内侧的可分离性由升主动脉到降主动脉远段逐渐增加。

低浓度乙醇对大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的研究低浓度乙醇对低密度脂蛋白(LDL)诱导的血管内皮损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶抑制物的关系。方法SD大鼠在乙醚麻醉下,舌下静脉注射人血清LDL(4mg/kg)诱发血管内皮功能损伤。检测血中非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量,并观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应。结果单次静注LDL(4mg/kg)显著抑制乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张,增加血液中ADMA和MDA,降低NO水平。低浓度乙醇(10%,4ml/kg)能显著减轻LDL所致ACh诱导内皮依赖性舒张的损伤,能显著抑制ADMA和MDA浓度升高,降低NO浓度。但其他浓度乙醇(5%、15%,4ml/kg)对ADMA和NO浓度有较小的影响。结论低浓度乙醇对LDL诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用,其保护作用与降低ADMA浓度有关。

高血压患者血压、心率变异性与颈动脉内中膜厚度的关系

目的探讨高血压患者血压、心率变异性与颈动脉内中膜厚度之间的关系。方法选择高血压患者86例及健康人42例进行动态血压、动态心电图监测及颈动脉内中膜厚度测量。结果 2个高血压组与对照组比较,其不同时段平均收缩压、24h收缩压标准差及日间收缩压标准差差异均有统计学意义;同时颈动脉内中膜增厚组(intima-media thickness,IMT)不同时段平均收缩压、24h收缩压标准差及日间收缩压标准差显著高于单纯高血压组(pure hypertension group,PHt)及对照组。2个高血压组与对照组比较,心率变异性降低;IMT组全部正常性R-R间期的标准差(standard deviation of the normal-to-normal interal,SDNN)减低程度明显高于PHt组及对照组。IMT组血压、心率变异性主要指标相关分析发现,24h收缩压标准差、日间收缩压标准差与SDNN呈负相关,而与低频功率/高频功率呈正相关。结论高血压患者存在机体自主神经功能受损,而合并有颈动脉硬化者可加重自主神经功能紊乱。

脑梗死患者脑小动脉平滑肌细胞表型转化与血管修复的相关性

目的:观察两种血管收缩功能相关蛋白在脑梗死患者小动脉血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecell,VSMC)中免疫组织化学表达变化,以期了解脑小动脉病变中VSMC的表型转化及细丝蛋白在表型转化中的意义,指导临床小动脉硬化型脑卒中的准确防治。方法:选取尸解脑标本,分为脑梗死组及对照组;免疫组化显示脑小动脉α平滑肌肌动蛋白及细丝蛋白的表达变化,并进行定量分析。结果:对照组α平滑肌肌动蛋白及细丝蛋白表达强度(PU)分别为53.50±2.00和34.21±2.36;梗死组为57.40±2.43和36.10±1.51,与对照组相比F值为15.273和4.592,P值为0.001和0.046,梗死组阳性表达强度增高,差异有统计学意义。讨论:硬化小动脉中膜数目减少。内膜下VSMC显著增生,并可能同时存在合成及收缩表型VSMC,分别代偿性的高表达细丝蛋白及α平滑肌肌动蛋白,以维持血管构型及收缩能力。

妊高症患者脐静脉壁中膜平滑肌的形态学改变

目的 探讨妊高症患者脐静脉壁中膜平滑肌的形态学改变。方法 37例新鲜脐带 ,常规石蜡包埋、切片、苏木精和伊红染色法染组织结构 ,桔黄G染平滑肌 ,光镜观察及计算机图像分析。结果 妊高症患者中膜厚度、细胞核的数密度和面密度均增大 (P <0 0 5 ) ,平滑肌的含量增多。

尿激酶对急性深静脉血栓形成后血管重构的影响

目的探讨尿激酶对急性深静脉血栓栓后静脉壁胶原增生和基质金属蛋白酶动态表达的影响。方法建立大鼠急性下腔静脉血栓模型,分为尿激酶组、未用药对照组以及假手术组。各组分别于术后第3、5、8、14天获取目标血管段,HE染色光镜观察静脉内膜增生程度;Masson胶原染色计算机图像分析系统定量检测静脉壁胶原沉积量;半定量RT-PCR检测静脉壁MMP-2、MMP-9mRNA表达。Western blot检测MMP-2、MMP-9蛋白表达水平。结果血栓形成及消融过程中内膜持续增生,8d时尿激酶组增生达到峰值,未用药对照组14d时增生仍呈现高水平状态,较尿激酶组增生程度高(P<0.05);②栓后管壁中胶原总量增多,尿激酶组术后第8天其表达处高峰值但增生程度较未用药对照组低(P<0.01);③尿激酶组MMP-2、MMP-9较未用药对照组基因表达提前(P<0.01):尿激酶组MMP-2基因表达在术后第5天升高,第8天最高,伴MMP-2活性增强,14d仍有活性;MMP-9的表达于术后第3天和第8天分别增强10倍和25倍;未用药对照组MMP-2基因表达在术后第8天升高,第14天最高,伴MMP-2活性增强;MMP-9的表达于术后第3天和第14天分别增强19倍和27倍,活性未见改变。结论尿激酶治疗大鼠急性下腔静脉血栓形成,能使MMP-2、MMP-9基因表达提前并相应减轻内膜增生,减少胶原沉积,其中溶栓早期MMP-9表达增强,而在血栓消融后则由MMP-2起主导作用。

糖前康胶囊对糖耐量减低患者颈动脉中膜厚度、血流变学及血脂的影响

目的:观察糖前康胶囊对糖耐量减低患者颈动脉中膜厚度、血液流变学及血脂的影响。方法:采用随机、单盲平行对照的试验设计方法,以口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)筛选,按1999年WHO诊断标准判定的120例患者进行研究。按就诊顺序随机分分治疗组与对照组,每组60例。治疗组给予口服糖前康胶囊,3粒/次,3次/d;对照组给予口服二甲双胍,0.25 g/次,3次/d;治疗前和治疗12周后分别检测2组患者的颈动脉中膜厚度、血液流变学和血脂。结果:治疗组和对照组对糖耐量减低患者都具有改善血液流变学、血脂和降低颈动脉中膜厚度作用,但治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:糖前康胶囊具有降低糖耐量,减低患者颈动脉中膜厚度及调节血液流变学、血脂的作用,是预防和治疗糖耐量减低患者向2型糖尿病转变的有效药物。

代谢综合征患者餐后血脂与颈动脉内膜中层厚度关系的探讨

目的探讨代谢综合征(MS)患者餐后血脂代谢情况及其与颈动脉内中膜厚度(IMT)的相关性。方法选择40名健康人为对照组,60例MS患者为MS组。MS组以空腹甘油三酯为标准(≥1.7mmol/L)分为两个亚组:空腹甘油三酯正常组(MS1)与空腹高甘油三酯组(MS2)。禁食12h后,分别接受高脂肪饮食,于空腹、餐后2、4、6h测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。使用彩超仪检测各组颈动脉IMT。结果餐后血清TG水平显著升高,浓度峰值是4h,TC、LDL-C、HDL-C无明显改变(P>0.05)。MS1组、MS2组餐后TG峰值浓度明显高于对照组(P<0.05)。MS组颈动脉IMT明显增厚,MS1、MS2颈动脉IMT与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),但MS1与MS2之间差异无统计学意义(P>0.05)。直线相关分析示,年龄、体重指数、腰臀围比、TG0h、TG4h和收缩压均与颈动脉IMT呈显著正相关(r1=0.1513,r2=0.2111,r3=0.2312,r4=0.3441,r5=0.3765,r6=0.1839,P<0.05),且颈动脉IMT与TG4h的相关系数最大。结论MS患者脂肪餐后TG水平异常升高是其血脂代谢异常的重要内容之一,且餐后脂代谢异常常发生在空腹血脂异常之前,易引起动脉粥样硬化,故应常规检测MS患者的餐后血脂和颈动脉IMT。

彩色多普勒超声在糖尿病颈动脉硬化中的应用

目的分析彩色多普勒超声在糖尿病颈动脉硬化诊断中的应用价值,并探讨糖尿病与颈动脉硬化的关系。方法对本院诊断明确的2型糖尿病住院患者68例(观察组)、健康体检者73例(对照组)进行颈动脉超声对比分析。结果观察组颈动脉内-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)较对照组明显增厚(P<0.01),且观察组斑块发生率较对照组明显增高(82.35%vs23.28%,P<0.01);观察组年龄小于60岁者颈动脉粥样硬化的发病率明显低于年龄超过60岁者(18.75%vs76.92%,P<0.01);血流动力学改变在中度和重度狭窄时明显,血流速度明显增快,血流量明显减低,表现为频谱充填、峰值与舒张末期流速加快,PI、RI均增高,观察组明显高于对照组(P<0.01)。结论应用彩色多普勒超声能准确检测颈动脉粥样硬化斑块的范围、性质和血管病变的程度,是评价颈动脉粥样硬化受损的手段之一。

颈动脉内-中膜厚度和肱动脉血流介导的舒张功能与冠心病的关系

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块发生率、颈动脉内-中膜厚度(IMTc)及肱动脉血流介导的舒张功能(FMD)与冠心病的关系。方法应用高分辨率超声检测112例患者的颈动脉粥样硬化斑块、IMTc,同时检测肱动脉FMD,据造影结果将患者分为冠心病组79例与对照组33例,对冠状动脉病变程度进行Gensi-ni评分。结果冠心病组与对照组比较,颈动脉粥样硬化斑块发生率、FMD及IMTc差异具有统计学意义(P<0.05)。直线相关分析表明,FMD与冠状动脉病变Gensini积分呈负相关,(r=-0.362,P<0.01),IMTc与冠状动脉病变Gensini积分呈正相关(r=0.296,P<0.01)。结论联合应用无创高分辨率超声检测颈动脉粥样硬化斑块、IMTc及FMD可间接反映冠心病发生的可能性以及预测冠状动脉病变程度,而且方法简单、无创,为早期诊断冠心病提供了一种安全可靠的手段。

糖代谢异常、NO、CRP及颈动脉内膜中层厚度之间关系的研究

目的研究从糖耐量正常、糖耐量低减至糖尿病发展过程中血一氧化氮(NO)、超敏C-反应蛋白(CRP)的变化,探讨其与糖尿病早期动脉硬化颈动脉内膜中层厚度(intimal-medialthickness,IMT)的关系。方法90例患者,其中糖耐量正常、糖耐量低减、2型糖尿病各30例,每例均晚间禁食后抽血行包括NO、CRP在内的生化检查及超声检测颈动脉内膜中层厚度。结果从糖耐量正常、糖耐量低减至糖尿病,随着糖代谢异常的加重,颈动脉内膜中层逐渐增厚、血NO逐渐降低、CRP逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。结论糖代谢异常早期即有血管内皮损伤、炎症反应等变化,并参与了糖尿病动脉硬化的整个进程,因此早期控制血糖、稳定血管内皮损伤、抑制炎症反应,对于延缓、减少糖尿病晚期动脉硬化等并发症具有重要的作用。

系统性红斑狼疮患者颈动脉内中膜背向散射积分与弹性功能相关性研究

目的分析系统性红斑狼疮患者颈动脉内中膜背向散射积分与动脉弹性功能相关性,探讨该指标在绝经前成年患者早期动脉粥样硬化诊断中的意义。资料与方法根据系统性红斑狼疮活动指数将43名患者分为狼疮活动组(24例)及狼疮非活动组(19例),并选取年龄、性别匹配的15名志愿者作为对照组,比较各组颈动脉常规超声、内中膜背向散射积分及动脉弹性功能等指标,计算后两者相关性。结果狼疮活动组颈动脉内中膜厚于狼疮非活动组及对照组,狼疮活动组及非活动组颈动脉c-IBS、僵硬度及PWV均明显高于对照组(P<0.05),颈动脉c-IBS与僵硬度及脉搏波传播速度(PWV)存在正相关关系。结论颈动脉内中膜背向散射积分与动脉弹性功能相关性良好,可以用于评价系统性红斑狼疮早期动脉粥样硬化。

人冠状动脉内、中膜平滑肌细胞核体密度的年龄性变化

目的 :探讨人冠状动脉内膜、中膜平滑肌细胞核 (smoothmusclecellnuclei,SMCN)体密度的年龄性变化。方法 :应用常规石蜡切片 ,Verhoeff氏铁苏木精 -VanGieson染色 ,对 33例 15岁～ 5 0岁正常男性左冠状动脉前室间支(以下简称冠状动脉 )内膜、中膜SMCN体密度进行了图像定量分析。结果 :正常男性冠状动脉SMCN体密度的年龄性变化不明显 ,但 31岁以后的同年龄段内膜、中膜不同部位间SMCN体密度有显著性差异 ,其中内膜高于中膜 ,31～岁 (P <0 .0 5 ) ,41～ 5 0岁 (P <0 .0 1)。结论 :正常男性冠状动脉壁平滑肌细胞的增殖能力与年龄无明显关系 ;31岁以后的同年龄段内膜中平滑肌细胞的增殖能力强于中膜。

妊高征患者胎儿脐静脉中膜平滑肌的形态变化

目的研究妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎儿不同段脐静脉中膜及其平滑肌形态的改变情况,探讨妊高征和脐静脉中膜平滑肌的关系。方法收集胎儿脐带36条,其中正常孕妇17例,妊高征患者19例(轻度子痫前期患者9例,重度子痫前期患者6例,子痫患者4例),取不同段(胎盘端,中间段,胎儿端)的脐带组织进行常规脱水、包埋、切片及染色。采用数码显微镜进行显微摄像,计算机图像分析软件测试不同段脐静脉的中膜厚度、平滑肌面积、平滑肌细胞核的数密度和面密度,并对测试结果进行分析比较。结果从胎盘端到胎儿端,脐静脉中膜厚度逐渐减小(P<0.05),而平滑肌面积、平滑肌细胞核面密度和数密度的差异没有统计学意义(P>0.05)。与正常孕妇相比,妊高征患者胎儿的脐静脉中膜厚度、平滑肌细胞核面密度和数密度明显增大,并随病情严重程度逐步加剧(P<0.05);而中膜平滑肌面积的差异没有统计学意义(P>0.05)。结论妊高征患者胎儿脐静脉平滑肌增殖导致中膜明显增厚,其原因可能是对高血压的一种适应性代偿反应。