超氧化物歧化酶和U74389G对新生鼠高氧肺损伤的治疗作用

目的:探讨抗氧化剂治疗高氧肺损伤的疗效及机制。方法:将新生SD大鼠随机分为对照组、高氧组、SOD组和U74389G组,每组14只。复制高氧肺损伤模型,用SOD和U74389G进行治疗。黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量,TUNEL法检测细胞凋亡,观察肺病理变化以及放射状肺泡计数(RAC)。结果:高氧组的肺系数、MDA含量和凋亡指数显著高于对照组,RAC明显减少(均P<0.01);U74389G组及SOD组与高氧组相比,肺系数下降、MDA含量减少、SOD活性增高、凋亡指数下降,RAC升高(P<0.01,P<0.05)。高氧组肺组织严重水肿,中性粒细胞浸润,SOD组肺组织病理改变明显减轻,U74389G较高氧组有所减轻。SOD组在缓解肺系数、降低SOD活性及抑制凋亡方面优于U74389G组(P<0.01,P<0.05);U74389G组在抑制MDA含量方面优于SOD组(P<0.01),而两组间RAC差异无显著性。结论:抗氧化剂U74389G和SOD能减轻高氧肺损伤。

U74389G对高氧暴露新生大鼠肺内巨噬细胞聚集和肺发育的影响

目的 观察抗氧化剂—U74 389G对高氧暴露新生大鼠肺内自由基产物、巨噬细胞聚集、硝基酪氨酸形成以及肺细胞增殖活性的影响 ,研究高氧性肺损伤发生机制及各种介质的相互关系 ,探讨抗氧化干预的作用。方法 采用SpragueDawley新生大鼠 95 %O2 暴露 7d建立急性高氧肺损伤模型。应用气相色谱 质谱联用技术测定肺组织羟自由基 ,酶联免疫法测定脂质过氧化产物 8 异前列腺烷 ,免疫组织化学法测定肺内巨噬细胞聚集和硝基化酪氨酸形成 ,3 H TdR掺入法 (放射自显影 )测定肺细胞增殖状况。结果 95 %高浓度氧暴露可致新生大鼠严重肺损伤 ,肺组织羟自由基(2 ,3 DHBA与 2 ,5 DHBA分别为 4 9 2± 3 5 pmol/mg、5 5 8± 2 3pmol/mg)及脂质过氧化产物 (8 异前列腺烷含量为 5 4 6 6± 32 2 pg/mg)与空气对照组比较均显著增加 (P <0 0 5 ) ,肺内巨噬细胞聚集明显 ,蛋白质酪氨酸发生显著硝基化 ,肺上皮细胞增殖停滞。抗氧化剂U74 389G可降低肺组织自由基及其衍生物产生 (2 ,3 DHBA、2 ,5 DHBA与 8 异前列腺烷水平分别为 37 9± 2 4pmol/mg、31 3±1 9pmol/mg和 35 8 5± 2 4 1pg/mg ,P <0 0 5 ) ,减少巨噬细胞聚集和蛋白质硝基化 ,肺上皮细胞增殖部分恢复 ,但未能显著改善高氧所致的肺实质病理?

新型抗氧化剂U74389G对急性缺血再灌注损伤小鼠肾功能的保护作用

新型抗氧化剂Ｕ７４３８９Ｇ对急性缺血再灌注损伤小鼠肾功能的保护作用李文歌，陈香美，廖洪军，师锁柱肾脏缺血／再灌注损伤可导致大量氧自由基的产生和堆积，造成肾脏细胞形态和功能的改变。Ｕ７４３８９Ｇ是新研制的一种抗氧化剂，我们观察了该药对急性缺血／再灌注损...

抗氧化剂在新生鼠高氧肺损伤治疗中的作用研究

目前，普遍认为：高氧肺损伤与氧自由基（oxygen free radical，OFR）的活性、炎性细胞的激活以及细胞因子的释放有关。SOD抗氧化作用的安全性及疗效已得到了肯定心。U74389G作为一种合成21-氨基类固醇的抗氧化剂，是甲基强的松龙提取物，没有激素活性，具有高亲脂性，易穿过细胞膜，是有效的铁离子螯合剂及有效的脂质过氧化物阻碍者。有报道，U74389G通过抑制高氧肺氧自由基、减轻炎症而减轻肺损伤，本研究观察了抗氧化剂U74389G及SOD对高氧暴露新生大鼠肺内组织氧自由基的产生、脂质过氧化物丙二醛（malondialdehyde，MDA）的产生、SOD的活性、肺的病理改变及对肺细胞凋亡的影响而阐述高氧肺损伤的机理，以探讨两者的抗氧化作用及两者的疗效比较。