UCF-101对大鼠脑缺血－再灌注损伤JN K 通路的影响

目的：观察 UCF－101对局灶性脑缺血－再灌注大鼠p－JNK表达的影响，探讨UCF－101对局灶性脑缺血－再灌注损伤脑保护作用的机制。方法采用线栓法建立Wistar大鼠右侧大脑中动脉闭塞（ MCAO）模型，随机分为假手术组、模型组和UCF－101组，应用2％红四唑蓝（ TTC）法检测大鼠脑梗死体积，原位细胞检测（ TUNEL）法检测神经元凋亡，免疫组化法及免疫印迹法（ Western blot）检测脑皮层神经元p－JNK蛋白的表达。结果 UCF－101能减小大鼠脑缺血－再灌注后的脑梗死体积，减少神经细胞凋亡（P＜0．05）。与假手术组比较，模型组p－JNK的表达水平增加，与模型组比较，UCF－101组能降低p－JNK的表达水平（P＜0．05）。结论UCF－101对脑缺血－再灌注损伤的保护机制可能与抑制JNK信号通路有关。

UCF-101对蛛网膜下腔出血大鼠神经功能的保护作用

目的:探讨UCF-101对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠神经功能的保护作用。方法:90只大鼠随机分成Sham组、SAH组和UCF-101组,每组30只。采用枕大池二次注血法制作大鼠SAH动物模型,按照3.0μmol/kg剂量给予UCF-101组大鼠腹腔注射UCF-101。采用Western blot法检测各组10只大鼠脑组织pro-caspase-3、pro-caspase-9、剪切PARP、caspase-3和caspase-9蛋白表达,采用TUNEL法检测各组10只大鼠凋亡神经细胞,记录各组10只大鼠Morris水迷宫定位航行实验逃避潜伏期和Kaoutzanis M神经行为学评分。结果:SAH组大鼠脑组织pro-caspase-3、pro-caspase-9、剪切PARP、caspase-3和caspase-9蛋白表达量、凋亡神经细胞比例和逃避潜伏期较Sham组大鼠显著升高(均P<0.05),而SAH组大鼠Kaoutzanis M神经行为学评分较Sham组大鼠显著降低(P<0.05);与SAH组大鼠比较,UCF-101组大鼠上述各指标均发生不同程度的逆转(均P<0.05)。结论:UCF-101可以显著抑制SAH大鼠神经细胞凋亡,改善SAH大鼠认知功能和神经行为能力,对SAH大鼠起到明显的神经功能保护作用。

UCF-101对阿霉素致小鼠心肌酶学、氧化应激改变和细胞凋亡的影响

目的:观察线粒体蛋白酶Omi/HtrA 2抑制剂UCF-101对阿霉素致小鼠心肌酶学、氧化应激水平变化和细胞凋亡的影响。方法:60只SPF级雄性C57BL/6小鼠,按照随机数字表法分成4组:空白对照组、UCF对照组、阿霉素模型组、阿霉素+UCF组,每组各15只。阿霉素组和阿霉素+UCF组均一次性腹腔注射15mg/kg阿霉素建立阿霉素致小鼠心脏毒性模型,余两组分别注射等量生理盐水。之后UCF对照组和阿霉素+UCF组小鼠分别腹腔注射1.5μmol/kg UCF-101,另两组注射等量生理盐水,1次/天,连续5天。实验第6天称取各组小鼠体重,检测心功能指标左室射血分数(EF)及左室短轴缩短率(FS);尾静脉采血后处死各组小鼠,摘取心脏称重,一部分进行组织匀浆,检测血清和心肌酶学指标乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)水平;其余心脏组织制成石蜡切片后,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果:两对照组各项检查指标差异均无统计学意义(P>0.05)。与两对照组相比,阿霉素模型组小鼠血清LDH和CK-MB水平以及心肌组织LDH、CK-MB、MDA、ROS水平和心肌细胞凋亡率均明显升高(P<0.01),体重、心重、EF、FS和心肌SOD水平明显降低(P<0.01);而阿霉素+UCF组较阿霉素模型组LDH、CK-MB、MDA、ROS水平和心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.05),体重、心重、EF、FS和SOD水平显著升高(P<0.01)。结论:UCF-101能有效缓解阿霉素毒性小鼠心肌病变和氧化应激,减少心肌细胞凋亡,发挥心脏保护作用。

Ucf-101对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Caspase-3蛋白表达的影响

目的观察Ucf-101对大鼠脑缺血再灌注后神经元caspase-3蛋白表达及细胞凋亡的影响,研究其对缺血性脑损伤是否具有保护作用。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、缺血组及Ucf-101组,采用线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)2h再灌注模型,于再灌注后6h和24h断头取脑,采用TTC法测梗死体积,TUNEL法原位标记DNA片段,检测TUNEL阳性细胞的变化,免疫组化法观察脑皮质神经元caspase-3的表达。结果脑缺血再灌注后不同时间点(6h、24h),Ucf-101组与缺血组相比梗死体积明显缩小,有显著性差异(P<0.05);假手术组未见梗死现象。缺血组TUNEL阳性细胞数较假手术组明显增多(P<0.05),脑皮质caspase-3的表达较假手术组亦显著增强(P<0.05),给予Ucf-101处理后,TUNEL阳性细胞数较缺血组明显减少(P<0.05),caspase-3的表达较缺血组亦明显减弱(P<0.05)。结论Ucf-101能有效地抑制脑缺血再灌注损伤,下调脑皮质神经元Caspase-3蛋白的表达,抑制神经元的凋亡,发挥神经保护作用。

Omi/HtrA2在无镁外液致痫海马神经元凋亡中的作用机制及其特异性抑制剂UCF-101的神经元保护作用

目的观察线粒体丝氨酸蛋白酶Omi/Htra2在体外颞叶癫痫模型中神经元凋亡方面发挥的作用及其机制,以及其特异性抑制剂UCF-101对痫性损伤神经元的保护作用。方法原代培养新生24 h内的SD大鼠海马神经元至10 d,随机分成对照组、无镁细胞外液处理后3 h组、8 h组以及24 h组,观察细胞形态学特征,采用免疫蛋白印迹法观察海马神经元中Omi/Htra2蛋白的表达变化;再随机将神经元分为对照组、无镁细胞外液处理后24 h组、UCF-101处理组以及DMSO组,采用TUNEL法检测各组神经元凋亡,免疫蛋白印迹法观察神经元XIAP、caspase3、HAX-1蛋白的表达变化。结果随着无镁外液作用时间的延长,Omi/Htra2在线粒体中的含量逐渐减少,胞浆中含量逐渐增多。与正常对照组相比,致痫24 h后神经元凋亡数目以及caspase3蛋白表达显著增多(P<0.05),且HAX-1蛋白表达下降(P<0.05),而XIAP蛋白的表达正常对照组与模型组相比无统计学差异。与致痫24 h组相比,UCF-101处理组神经元凋亡细胞数和caspase3的表达均明显减少(P<0.05),XIAP及HAX-1蛋白表达增多(P<0.05),DMSO组神经元凋亡细胞数、上述蛋白表达方面与致痫24 h组无明显差异(P>0.05)。结论神经元遭到无镁细胞外液作用后,Omi/Htra2从线粒体移位到了胞浆,其特异性抑制剂UCF-101能有效抑制神经元凋亡,下调神经元caspase3蛋白的表达,上调XIAP、HAX-1蛋白的表达,发挥神经元保护作用。

新生大鼠窒息后肾组织Omi/HtrA2表达及Ucf-101干预效果

目的探讨Omi/HtrA2在新生鼠窒息后肾组织的变化及Ucf-101的干预作用。方法将72只7～10dWistar大鼠随机分为对照组、窒息组和Ucf-101组。窒息组和Ucf-101组大鼠制成常压窒息模型。在窒息30min后复氧2、24、48h时采用免疫组化法检测各组肾组织中Omi/HtrA2的表达。采用TUNEL法检测肾凋亡细胞的形态及数量变化。结果窒息复氧后2hOmi/HtrA2表达开始增强,于24h达最高峰,随后有所下降。与窒息组相比,Ucf-101组各个时相点Omi/HtrA2的表达阳性率明显降低(P<0.01)。窒息复氧后2h,肾组织开始出现肾小管上皮细胞凋亡,24h凋亡细胞数达到高峰,而Ucf-101组各个时相点凋亡指数较窒息组均有明显减少。结论新生大鼠窒息后肾组织Omi/HtrA2表达增强,参与肾损伤;Ucf-101可使Omi/HtrA2的表达下降,从而抑制肾小管上皮细胞凋亡。

UCF-101对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的观察UCF-101对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡及Caspase-9蛋白表达的影响,探讨UCF-101对缺血性脑损伤的神经保护作用。方法随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组及UCF-101处理组。采用线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2h再灌注模型,于再灌注后24h取脑,采用TTC法测梗死体积,TUNEL法检测神经元凋亡,免疫组化法观察脑组织神经元Caspase-9蛋白的表达。结果假手术组未见梗死现象,与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织凋亡细胞数和Caspase-9的表达均明显升高(P<0.05)。与缺血再灌注组相比,UCF-101处理组梗死体积明显缩小(P<0.05),UCF-101处理组脑组织凋亡细胞数和Caspase-9的表达均明显减少(P<0.05)。结论 UCF-101可能通过下调脑组织神经元Caspase-9蛋白的表达,抑制神经元的凋亡而发挥神经保护作用。

UCF-101对大鼠局灶性脑缺血再灌注后JNK和ERK活性的影响

目的:探讨UCF-101对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内c-Jun氨基末端激酶(JNK)和胞外信号调节酶(ERK)活性的影响,进一步探讨UCF-101对局灶性脑缺血再灌注损伤脑保护作用的机制。方法:采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组,缺血再灌注组,UCF组,应用TTC检测大鼠脑梗死体积,TUNEL法检测神经元凋亡,Western blot检测ERK和JNK的活性。结果:UCF-101可下调脑缺血再灌注大鼠脑组织JNK蛋白的活性,上调ERK蛋白的活性,并降低梗死体积、坏死和凋亡细胞数。结论:UCF-101对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,抑制JNK凋亡通路、促进ERK生存通路,从而减轻细胞凋亡是其脑保护机制之一。

Ucf-101对窒息新生大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的研究Omi/HtrA2丝氨酸蛋白酶特异性抑制剂Ucf-101对窒息新生大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法选择7～10日龄Wistar大鼠45只,其中30只置于容积为55mL缺氧瓶中(内装0.005kg钠石灰),待动物安静后,塞紧瓶塞,制作新生大鼠常压窒息模型。对照组模拟该过程,不塞瓶塞。造模后的大鼠随机分为窒息组(15只)、Ucf-101组(15只)、对照组(15只)。Ucf-101用量为1.5μmol.kg-1,在窒息前10min腹腔注射。窒息组及对照组在相同时间点注射等量9g.L-1盐水。窒息组及Ucf-101组密闭30min后复氧,在复氧2h、24h、48h时断颈处死后取左肾,制作石蜡切片,采用原位细胞凋亡TUNEL法检测窒息后2h、24h、48h新生大鼠左肾凋亡细胞的形态及数量变化。结果新生大鼠窒息后不同时间点肾脏皮质、髓质均有凋亡细胞分布,多数为肾小管上皮细胞,细胞核呈棕褐色,形态不一;窒息组复氧后2h,肾皮质开始出现大量的TUNEL染色阳性细胞,24h凋亡细胞数达高峰,48h凋亡细胞数有所下降;窒息组各时间点凋亡细胞数与对照组比较均显著增加(Pa<0.05)。对照组凋亡细胞数未见明显增加,各时间点无统计学差异。与窒息组比较,Ucf-101组各个时间点凋亡细胞数均明显减少(Pa<0.01)。结论窒息后新生大鼠肾细胞凋亡显著增高,且具有时间依赖性,同时凋亡参与肾损伤过程,Ucf-101能明显抑制凋亡发生。细胞凋亡是窒息后新生大鼠肾损伤的重要机制。

UCF-101对大鼠脑缺血再灌注后凋亡抑制蛋白XIAP表达的影响

目的观察UCF-101对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡及凋亡抑制蛋白XIAP表达的影响,探讨UCF-101对缺血性脑损伤的神经保护作用。方法采用线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2h再灌注模型,随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组及UCF-101处理组,于再灌注后24h取脑,采用TTC法测梗死体积,TUNEL法检测神经元凋亡,免疫组化法观察脑组织神经元XIAP蛋白的表达。结果假手术组未见梗死现象,偶见凋亡神经细胞,神经元中可见棕黄色XIAP颗粒散在分布于核膜周围胞浆中。与假手术组比较,缺血再灌注组可见梗死灶,脑组织凋亡细胞数明显增加,XIAP的表达明显降低(P<0.05);与缺血再灌注组比较,UCF-101处理组梗死体积明显缩小(P<0.05),脑组织凋亡细胞数减少,XIAP的表达均明显增加(P<0.05)。结论 UCF-101神经保护作用可能与上调脑组织神经元XIAP蛋白的表达和抑制神经元的凋亡有关。

UCF -101对大鼠脑缺血再灌注损伤p38 MAPK 通路的影响

目的：探讨UCF-101在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及分子机制。方法采用线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉闭塞（ middle cerebral arteryocclusion ， MCAO）模型，随机分为假手术组、缺血再灌注组和UCF-101组，术后观察神经功能缺损症状，TUNEL法检测神经元凋亡，免疫组化法及 Western blot 检测脑皮层神经元磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶（ mitogen activated protein kinase ， MAPK）蛋白的表达。结果 UCF-101改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺损症状，减少细胞凋亡（P＜0．05）；与假手术组比较，大鼠缺血后磷酸化p38 MAPK表达水平增加；与脑缺血组比较，UCF-101组磷酸化p38 MAPK表达水平有所降低（ P＜0．05）。结论UCF-101对脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与p38 MAPK信号通路有关。

融合的三维卷积神经网络的视频流分类研究

三维数学模型擅长描述连续性视频流数据的多维度信息,是视频分类研究中的重要手段.将多个顺序模型融合(Merge)后通过全连接(Dense)的方式构建了融合的三维卷积神经网络模型(3DConvNet_Ensemble),解决了单个三维卷积神经网络模型训练不充分性和低相关性问题.对UCF-101视频流数据集的101类场景进行动作行为分类实验,结果表明该模型在UCF-101数据集上获得了87. 7%的分类准确率,相比二维ConvNet和三维ConvNet模型的分类准确率分别提高了32%和17%.

Omi/HtrA2对人肝癌细胞系凋亡的调控作用研究

目的探讨丝氨酸蛋白激酶Omi/HtrA2在肝癌细胞中在促凋亡基因p53与抑凋亡基因XIAP之间调控机制的研究,并探讨其今后用于靶向治疗的可能性。方法用Western blotting的方法半定量测定4种不同的肝细胞株(L02、HepG2、Hep3B、Huh7)中p53、XIAP、Omi/HtrA2蛋白的表达量,以及使用Omi/HtrA2特异性抑制剂ucf-101后各自的表达量。结果在p53表达不同的细胞株中XIAP蛋白和Omi/HtrA2蛋白的表达也是不同的,p53可上调Omi/HtrA2蛋白表达,下调XIAP蛋白表达。使用ucf-101后,肝癌细胞中XIAP蛋白表达明显上调。结论Omi/HtrA2是p53与XIAP之间凋亡调控作用的信号因子之一,参与细胞凋亡的调控,有可能作为肿瘤细胞凋亡的治疗靶点。

大负荷运动诱导大鼠骨骼肌细胞凋亡的作用及线粒体凋亡机制

目的:以丝氨酸蛋白酶Omi为切入点,探究大负荷运动诱导大鼠骨骼肌细胞凋亡的可能机制。方法:126只健康雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C),离心运动组(E),单纯阻断组(U),二甲基亚砜(DMSO)组(D),运动阻断组(EU)。除C组外,其余4组随机分为干预后0 h组、12 h组、24 h组、48 h组、72 h组,每组6只。E组与EU组大鼠在跑台上进行坡度为-16°,速度为16 m/min,90 min的一次性大负荷运动。U组、D组与EU组进行一次性药物干预,给予U组和EU组大鼠腹腔注射1.5μmoL/kg Omi特异性抑制剂Ucf-101,同样给予D组大鼠腹腔注射1.5μmoL/kg的0.5%DMSO,于实验后不同时间点分批取比目鱼肌,检测其Caspase-3,-8,-9,-12的活性以及Omi和X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达。结果:与C组相比,E组骨骼肌线粒体形态结构发生典型的病理改变,骨骼肌线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放程度明显增加(P<0.01)或(P<0.05),同时骨骼肌Omi、XIAP蛋白表达均明显增加(P<0.01或P<0.05),Caspase-9,-3活性也均明显增加(P<0.01或P<0.05)。与C组相比,U组和D组XIAP蛋白以及Caspase-9,-3活性均无显著差异。EU组XIAP蛋白以及Caspase-9,-3活性变化趋势均与E组基本一致,但XIAP蛋白变化幅度明显高于E组(P<0.01),Caspase-9,-3活性变化幅度明显低于E组(P<0.01)。结论:大负荷运动可以诱导大鼠骨骼肌线粒体形态结构改变,使MPTP高通透性开放,Omi蛋白表达上调,进而通过其下游的XIAP-Caspase途径,启动依赖Caspase-9介导线粒体凋亡途径,最终导致肌细胞发生凋亡,而抑制Omi可降低运动诱导骨骼肌细胞的凋亡水平。

基于深度学习的人体行为识别技术研究

人体行为识别是计算机视觉领域研究的一个热点,为了提高视频中的人体行为识别的准确率,提出了一种基于3D卷积神经网络的行为识别方法,首先构建3D CNN模型,通过三维卷积核,来提取视频中人体行为的时-空域信息,最终并在UCF-101数据集上进行训练与测试,证明了该方法具有较好的识别效果。

Omi/HtrA2抑制剂对蛛网膜下腔出血大鼠脑保护作用及量效关系

目的 探讨Omi/HtrA2抑制剂UCF-101对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠脑保护作用及量效关系。方法 250只大鼠随机分成假手术(Sham)组、SAH组、小剂量治疗组(UCF-101剂量:1.5μmol/kg)、中剂量治疗组(UCF-101剂量:3.0μmol/kg)和大剂量治疗组(UCF-101剂量:6.0μmol/kg),每组50只;测定大鼠脑组织切割形式的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3和caspase-9表达、凋亡神经细胞、脑含水量、血脑屏障通透性、Morris水迷宫定位航行实验逃避潜伏期和Kaoutzanis神经行为功能;统计分析上述指标组间差异。结果 SAH组较Sham组大鼠脑组织切割形式的caspase-3和caspase-9表达、凋亡神经细胞比例、脑含水量、血脑屏障通透性和逃避潜伏期显著升高(均P <0.05),Kaoutzanis神经行为学评分显著降低(P <0.05);使用UCF-101可以显著逆转上述各指标,且存在明显的剂量-疗效依赖关系(均P <0.05)。结论 UCF-101可以显著抑制SAH大鼠神经细胞凋亡,减轻脑水肿,改善血脑屏障通透性,改善神经功能,起到明显的脑保护作用,且呈显著量效关系。

线粒体Omi/HtrA2信号通路在颅脑损伤后神经细胞凋亡中的作用

目的探讨大鼠颅脑损伤后线粒体Omi/HtrA2信号通路在大鼠神经细胞凋亡中的作用。方法 90只大鼠按随机数字表法分成假手术组、颅脑损伤组和UCF-101干预组,每组30只,然后每组按照12、24、48 h三个时间点分成三个亚组,每个亚组10只。使用大鼠自由落体颅脑损伤动物模型,UCF-101干预组大鼠在模型形成前0.5 h按1.5μmol/kg的剂量腹腔注射UCF-101,其余两组大鼠腹腔注射1 mL的等渗Na Cl溶液。按照12、24、48 h三个时间点每组分批断头处死10只大鼠,分离海马组织。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记(TUNEL)测定法检测各组大鼠海马组织神经细胞凋亡情况,Western-blotting检测Omi/HtrA2、X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、pro-caspase-3、pro-caspase-9和剪切聚腺苷二磷酸-核糖多聚酶(PARP)蛋白表达,四肽荧光底物法检测caspase-3和caspase-9蛋白活性。结果三组大鼠海马神经细胞凋亡比例,Omi/HtrA2、pro-caspase-3、pro-caspase-9、剪切PARP和XIAP蛋白表达以及caspase-3和caspase-9蛋白活性比较,差异均有统计学意义(F=217.742、107.139、145.748、133.970、103.029、65.112、142.772、96.187,P均<0.05)。12、24、48 h时颅脑损伤组大鼠凋亡的海马神经细胞比例,Omi/HtrA2、pro-caspase-3、pro-caspase-9和剪切PARP蛋白表达以及caspase-3和caspase-9蛋白活性均较假手术组显著升高(P均<0.05);而UCF-101干预组大鼠凋亡的海马神经细胞比例,Omi/HtrA2、pro-caspase-3、pro-caspase-9和剪切PARP蛋白表达以及caspase-3和caspase-9蛋白活性均较颅脑损伤组显著下降(P均<0.05)。各时间点颅脑损伤组大鼠海马组织XIAP蛋白表达均较假手术组显著下降(P均<0.05),而UCF-101干预组大鼠海马组织XIAP蛋白表达均较颅脑损伤组显著升高(P均<0.05)。结论 Omi/HtrA2介导的线粒体途径可能参与大鼠颅脑损伤后神经细胞凋亡的发生过程,而UCF-101可有效抑制神经细胞凋亡。

高温相关丝氨酸蛋白酶A2抑制剂Ⅰ对早产鼠高体积分数氧肺损伤的保护作用

目的研究高温相关丝氨酸蛋白酶A2(Omi/HtrA2)特异性抑制剂(Ucf-101)对早产鼠高体积分数氧(高氧)肺损伤的保护作用。方法 72只新生早产Wistar大鼠在出生12 h随机分为对照组、高氧组、高氧+Ucf-101组,每组24只。高氧+Ucf-101组新生大鼠高氧暴露前10 min,按1.5μmol·kg-1腹腔注射Ucf-101,对照组和高氧组新生大鼠在相同时点注射等量的9 g·L-1盐水;高氧组和高氧+Ucf-101组新生大鼠持续暴露于950 mL·L-1氧气中,对照组新生大鼠置于同一室内常压空气中。分别于暴露1 d、3 d、7 d时,每组取动物8只,留取肺组织标本。左肺制作石蜡切片,采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法检测Omi/HtrA2、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)在各组肺组织的表达;采用原位末端标记法检测肺细胞凋亡情况。右肺制作冷冻切片,采用间接免疫荧光双染色法,在激光共聚焦显微镜下观察Omi/HtrA2在细胞内的转位。结果 1.高氧组和高氧+Ucf-101组肺组织Omi/HtrA2、Caspase-9随着高氧暴露时间延长表达量呈增高趋势,与对照组比较差异有统计学意义(Pa<0.05);高氧+Ucf-101组与高氧组比较,Omi/HtrA2、Caspase-9在同一时间点表达量明显降低,差异均有统计学意义(Pa<0.01)。高氧组和高氧+Ucf-101组XIAP较对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);高氧+Ucf-101组各时间点XIAP的表达量均显著高于高氧组,差异有统计学意义(P<0.01)。2.与对照组比较,高氧组和高氧+Ucf-101组肺组织细胞凋亡率明显增加(P<0.01);高氧+Ucf-101组与高氧组比较,同一时间点凋亡率显著减低(P<0.01)。3.高氧组和高氧+Ucf-101组肺组织Omi/HtrA2胞内转位率明显高于对照组(P<0.01),高氧+Ucf-101组肺组织Omi/HtrA2转位率较同一时间点的高氧组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 Ucf-101可能通过减少Omi/HtrA2在肺细胞胞质中的表达和线粒体的转位而抑制肺细胞凋亡,减轻早产鼠高氧肺损伤。