UCP2对ANG Ⅱ诱导的内皮细胞线粒体损伤的保护作用

目的探究线粒体解偶联蛋白2(UCP2)对由血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)刺激引发的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)线粒体功能损害的保护作用及分子机制。方法培养HUVECs,给予ANGⅡ处理24 h,CCK8实验检测细胞活性变化;Western-blotting实验以COXⅣ为内参蛋白,检测线粒体损伤相关蛋白MDM2和ATM及UCP2表达水平变化;Real-time PCR实验以GAPDH为内参基因,检测线粒体损伤基因ATM、ENOS、MDM2和MNSOD及UCP2表达水平变化,评价细胞内氧化状态;进一步通过上调和下调HUVECs中UCP2表达,Western-blotting联合Real-time PCR检测线粒体损伤相关蛋白及基因表达水平变化。结果ANGⅡ能够抑制HUVECs增殖,同时表现出一定浓度依赖性。随着ANGⅡ浓度升高,Western-blotting检测发现ATM表达降低、UCP2和MDM2表达增高(P<0.05);Real-time PCR检测发现ATM和ENOS表达降低,MDM2、UCP2和MNSOD表达增高(P<0.05)。过表达UCP2慢病毒感染细胞后,Western-blotting检测发现MDM2及ATM表达降低,Real-time PCR检测发现ATM、MDM2及MNSOD表达降低,UCP2敲低质粒转染细胞后,Western-blotting检测发现MDM2及ATM表达增高,Real-time PCR检测发现ATM、MDM2及MNSOD表达增高(P<0.05)。结论ANGⅡ可引起HUVECs线粒体损伤,且UCP2在这一过程中发挥保护作用,可减轻ANGⅡ导致的HUVECs线粒体损伤。

UCP2/SIRT3信号通路与氧化应激在疾病中的作用

氧化应激是指在内外环境发生变化时,机体内氧化系统与抗氧化系统间的动态平衡被破坏,导致活性氧(ROS)过量产生的病理状态〔1〕。氧化应激是多种疾病发生发展过程中的重要病理环节,多种信号通路参与介导氧化应激的病理机制,细胞能通过协调各种信号通路,消散氧化应激反应的不利影响,以维持自身的稳定状态。因此,在疾病的研究过程中,应当具备整体思路,深入了解有关信号通路在病程进展中的作用,为药物的针对性治疗提供理论基础,本文对VCP2/SIRT3信号通路与氧化应激在疾病中的作用进行综述。

UCP2基因遗传多态性与西门塔尔牛生长相关性状的遗传效应分析

本研究旨在分析UCP2基因SNPs及其单倍型与肉牛饲料转化率和体尺等生长相关性状的相关性。以118头西门塔尔牛为试验材料,利用DNA池和PCR-RFLP方法检测UCP2基因G118A、C161T、C215G、C305T位点多态性,构建单倍型并与生长性状进行相关分析。结果表明,G118A、C161T和C305T位点均与饲料转化率显著相关(P<0.05),其中杂合个体均值显著高于纯合个体且料肉比较高,而纯合个体之间差异不显著。位点C161T和C305T对胸围和腹围发挥主要影响作用,在差异显著表型性状中,TT基因型显著大于CC基因型个体。所构建的单倍型与单个SNP分析结果较为一致。综合考虑饲料转化率、平均日增体质量、胸围和腹围,建议将C161T和C305T位点的纯合个体TT基因型作为提高肉牛生长性状的候选分子标记。

参苓白术散对NAFLD大鼠肝脏脂质代谢及SIRT1/UCP2通路的影响

目的观察参苓白术散对高脂饲料建立的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠脂质代谢及沉默信息调节因子1(SIRT1)/解偶联蛋白2(UCP2)通路的调控机制。方法取SD大鼠32只,随机分为4组,即正常组,模型组,参苓白术散高、低剂量组(30,10 g·kg^(-1)),每组8只。采用高脂饲料喂养大鼠16周建立NAFLD大鼠模型,给药组大鼠灌服参苓白术散,16周后取血和肝组织样本,全自动生化仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量;对肝组织进行油红O染色;实时荧光定量RT-PCR仪检测肝组织SIRT1、UCP2 mRNA表达水平;Western blotting检测肝组织SIRT1、UCP2蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠病理证实肝组织脂质蓄积严重,血清TG、TC含量明显升高(P<0.01),肝组织SIRT1 mRNA及蛋白表达均显著降低(P<0.05),UCP2 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,参苓白术散高、低剂量组肝组织脂质蓄积明显改善,血清TG、TC含量明显下降(P<0.05),肝组织SIRT1 mRNA和蛋白表达均显著上调(P<0.05,P<0.01),UCP2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01),其中,参苓白术散高剂量组较低剂量组效果好;但二者比较差异无统计学意义。结论参苓白术散能够改善高脂饮食诱导的NAFLD大鼠脂肪代谢紊乱、减轻肝脏脂质蓄积,其作用机制可能与肝细胞内SIRT1/UCP2通路的激活有关。

SIRT1/UCP2通路在白藜芦醇抑制血管内皮细胞氧化应激损伤中的作用

目的观察白藜芦醇对血管内皮细胞氧化应激损伤的抑制作用,并围绕SIRT1/UCP2信号通路探讨其作用机制。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),用叔丁基过氧化氢(t-BHP)建立HUVECs氧化应激损伤模型。CCK-8法检测细胞增殖,确定半抑制浓度(IC50)。荧光分光光度计检测细胞内活性氧(ROS)生成。CCK-8法检测白藜芦醇对t-BHP诱导的HUVECs活力的影响;qRT-PCR法检测白藜芦醇对SIRT1和UCP2mRNA表达的影响;Western blot法检测白藜芦醇对SIRT1、UCP2和Caspase-3在细胞内蛋白表达的影响。结果 t-BHP明显抑制细胞活力,IC50为80μmol/L。白藜芦醇(0.1、1、10μmol/L)预处理2 h能显著抑制t-BHP诱导的细胞活力下降(P<0.05),并抑制t-BHP诱导的细胞内ROS增加(P<0.05)。同时,白藜芦醇能明显抑制t-BHP诱导的SIRT1的mRNA和蛋白表达下降、UCP2的mRNA和蛋白表达升高及Caspase-3表达增加(P<0.05),而Sirt1抑制剂尼克酰胺能削弱白藜芦醇的抑制作用。结论白藜芦醇可能通过活化SIRT1抑制UCP2表达,削弱t-BHP诱导的细胞内ROS生成,从而抑制血管内皮细胞氧化应激损伤。

绵羊UCP2基因的克隆及其在脂肪组织中的季节性差异表达

旨在研究绵羊UCP2基因的克隆和在脂肪组织中的季节性表达差异,以揭示季节对UCP2基因表达的调控作用。本研究采用RT-PCR和RACE法克隆UCP2cDNA全长序列。以南非肉用美利奴和山西肉用绵羊为对象,用real-time PCR和免疫组化技术检测UCP2mRNA及其编码蛋白在冬春和夏秋2个阶段6种脂肪组织(皮下脂肪、肠系膜、大网膜、小网膜、腹膜后脂肪和肾周脂肪)中的差异表达。结果表明,绵羊UCP2cDNA全长1 641bp,包括8个外显子,开放阅读框930bp,编码309个氨基酸。UCP2mRNA在6种脂肪组织中均有表达,其中肾周脂肪中的表达量最高,皮下脂肪中最低,即深层脂肪中的表达量高于浅层脂肪(P<0.05)。UCP2蛋白的组织表达趋势与mRNA相似,且均分布于细胞膜上。二者的表达均受季节的显著影响,冬春阶段的表达量高于夏秋季节(P<0.05)。这些结果说明绵羊脂肪组织中UCP2基因的表达与季节有关,以维持体温和调节机体能量平衡。

铁对肥胖大鼠解偶联蛋白(UCP2和UCP3)基因表达的影响

为了探讨铁对肥胖大鼠白色脂肪组织中UCP2及骨骼肌中UCP3基因表达的影响 ,应用RT PCR方法测定UCP2、UCP3mRNA表达水平。结果表明 :(1)适量补铁可改善机体甲状腺激素水平 ;(2 ) 5、10、2 0倍铁的高能饲料组肥胖大鼠的脂体比正常铁高能饲料组显著下降 (P <0 0 5 ) ;(3)缺铁使肥胖大鼠UCP2、UC P3mRNA表达水平明显降低 ;(4)补铁可使肥胖大鼠骨骼肌中UCP3mRNA表达水平增强 ,以 5倍 [(2 5 5 1mg (kg·d·BW) ]剂量铁组的UCP3mRNA表达水平最强 ,约是基础饲料组大鼠的 2倍 ;而对高能饲料诱导的白色脂肪组织中的UCP2基因表达增强无影响。结论认为适量补铁能改善机体甲状腺激素水平 ,促进肥胖大鼠骨骼肌中UCP3mRNA表达 。

SIRT1/UCP2通路在脂肪变性HepG2细胞线粒体能量代谢中的调控机制

目的采用油酸诱导Hep G2细胞发生脂变,建立脂肪变性细胞模型,观察SIRT1/UCP2通路在脂肪变性Hep G2细胞能量代谢中的调控机制。方法采用含有2 mmol/L油酸的DMEM培养基诱导Hep G2细胞24 h后,建立脂肪变性Hep G2细胞模型,并设置对照组比较。以油红O染色观察细胞内脂滴形成状况,并用全自动生化仪检测细胞上清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量和细胞内甘油三酯(TG)含量;采用流式细胞仪测定线粒体膜电位的改变,采用磷钼酸比色试剂盒测定细胞内三磷酸腺苷(ATP)含量,运用Western印迹法检测各组细胞SIRT1和UCP2蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组细胞内橘红色脂滴大量形成,且TG含量明显升高(P<0.01),线粒体膜电位及细胞内ATP含量显著降低(P<0.05,P<0.01),SIRT1蛋白表达均显著降低(P<0.05),UCP2蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论油酸诱导的脂肪变性Hep G2细胞模型可以出现脂质代谢紊乱和线粒体能量代谢失衡,其机制可能与细胞内SIRT1/UCP2通路的激活有关。

痰湿型多囊卵巢综合征大鼠颗粒细胞AMPK/UCP2途径与线粒体功能变化的研究

目的观察痰湿型多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠颗粒细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)(AMPK/UCP2)途径与线粒体功能的变化,探讨“痰湿不孕”的机制。方法选取动情周期规律SD大鼠22只。运用高脂+来曲唑灌胃法复制痰湿型PCOS大鼠,随机分为对照组和模型组,造模成功后,取卵巢组织提取原代颗粒细胞,比色法检测三磷酸腺苷(ATP)含量;化学发光法检测活性氧(ROS)水平;Western blot法检测AMPKα、p-AMPKα及UCP2蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠颗粒细胞线粒体数量减少,出现肿胀,嵴断裂及空泡化改变;ATP降低、ROS增高(P<0.01);p-AMPKα/AMPKα比值降低(P<0.05);UCP2蛋白表达升高(P>0.05)。结论“痰湿不孕”可能与AMPK/UCP2途径所致的线粒体受损相关。

大口黑鲈脂代谢相关基因NPY、UCP2、LPL、HL克隆与分子进化分析

采用RT-PCR和RACE方法克隆了大口黑鲈NPY基因cDNA全序列及UCP2、LPL、HL基因cDNA核心片段。序列分析结果表明,大口黑鲈NPY基因cDNA全序列长664 bp,其中5′端非翻译区(5′-UTR)长53 bp,3′端非翻译区(3′-UTR)长311 bp,开放阅读框(ORF)长300 bp,编码99个氨基酸,即前体NPY。大口黑鲈前体NPY包括三个部分,28个氨基酸组成的信号肽、36氨基酸组成的成熟NPY以及32个氨基酸组成的由Gly-Lys-Arg指示的NPY C端肽(CPON)。大口黑鲈UCP2、LPL、HL基因cDNA核心片段长度分别为737 bp、509 bp和666 bp,各自编码245个氨基酸、169个氨基酸和222个氨基酸。将4个基因的氨基酸序列分别与其他物种的氨基酸序列进行同源性比较,并通过MEGA3构建系统树,对这4个脂代谢相关基因的分子进化特征进行了探讨。

加味二陈汤对非酒精性脂肪肝大鼠UCP2影响的动态观察

目的观察加味二陈汤对非酒精性脂肪肝大鼠UCP2的影响。方法 120只SD大鼠随机分为3组,正常组(50只)、模型组(50只)、加味二陈汤组(20只,以下简称二陈组。自第8周开始给药,持续4周)。分别于第4、6、8、10、12周观察各组大鼠各项指标:体重、肝湿重、血清肝功能(ALT)、血脂(血清TC、)、肝脂(肝TC)、肝组织石蜡切片(HE染色)、肝脏UCP2 mRNA(realtime-PCR)。结果 8、10、12周的肝脏病理切片的结果显示,高脂饮食导致大鼠出现了非酒精性脂肪肝(NAFLD),其程度逐渐加重。模型组肝体指数、ALT、血脂、肝脂、解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)mRNA均随时间延长逐渐增高,与正常组差异有统计学意义。12周末,加味二陈汤组的肝指数、血脂、肝脂、ALT和UCP2 mRNA均低于模型组。结论随着非酒精性脂肪肝的形成和程度加重,肝脏UCP2的表达逐渐增强,脂质代谢紊乱,发生过氧化反应,促使脂肪肝形成和发展。加味二陈汤可降低非酒精性脂肪肝大鼠的肝指数、血脂、肝脂、ALT和UCP2 mRNA,达到调节机体脂质代谢,改善脂肪肝症状的效果。说明从痰瘀着手,采用经典化痰方加味二陈汤治疗脂肪肝,其作用靶点之一可能是引起UCP2表达的下调。

宁夏西门塔尔杂种牛UCP2基因多态性及其与生长性状的关联性分析

本研究利用PCR-SSCP技术结合DNA测序确定UCP2基因SNP位点,检测其在宁夏西门塔尔杂种牛群体中的多态性,并分析其与生长性状的关联性。结果表明,UCP2基因第1外显子存在3个SNPs位点,分别为T632C、A655G和A689C,结合PCR-SSCP结果分析后,分为AA、BB、AB 3种基因型。不同月龄体高、体重、胸围、体斜长,总体呈AA>AB>BB。AA基因型个体在不同月龄体高、胸围显著或极显著高于BB基因型(P<0.05;P<0.01),与AB基因型之间存在差异,但差异不显著(P>0.05)。可以确定,T632C位点发生的碱基突变对宁夏西门塔尔杂种牛的体重性状选育存在显著意义,AA基因型个体可作为后期选育方向。

真鲷肝脏解偶联蛋白2 (UCP2)基因及其功能的探讨

从真鲷 (Pagrusmajor)肝脏通过简并引物PCR克隆解偶联蛋白 2 (UCP2 )cDNA部分序列。该片段长6 74bp ,编码 2 2 4个氨基酸残基。推测的此部分氨基酸序列包含线粒体载体蛋白的特征结构 ,并与其它脊椎动物UCP2氨基酸序列同源性在 72 8%以上。对变温动物鱼类UCP2组织表达调控研究表明 :与哺乳类UCP2基因不同 ,真鲷UCP2基因在肝脏大量表达 ,而在腹腔肠系膜脂肪组织则仅有痕迹量表达 ,两者表达水平相差 2 0倍以上。饲料中添加 10 %绿鳕油或 48h饥饿对真鲷肝脏UCP2基因的表达水平均无显著影响 ,表明UCP2基因在脂肪含量高的鱼类肝脏表达十分稳定 ,为维持其基本功能所必需。真鲷肝脏和腹腔肠系膜脂肪组织UCP2基因表达水平的强烈反差 ,与鱼类这两种贮脂器官完全不同的氧化活性相一致 [动物学报 49(1) :110～ 117,2 0 0 3]。

Klotho通过调节UCP2表达抑制H_(2)O_(2)诱导的牙周膜干细胞氧化应激和细胞凋亡的作用机制研究

目的:本研究目的是评估慢性牙周炎患者龈沟液和牙龈组织中克洛托蛋白(Klotho)和线粒体解偶联蛋白2(UCP2)的水平,探究Klotho通过调节UCP2表达来抑制H_(2)O_(2)诱导的牙周膜干细胞(PDLSCs)氧化应激和细胞凋亡的作用机制,为牙周炎的治疗提供新的治疗靶点。方法:样本取自长沙市口腔医院就诊患者,牙周炎组来源于牙周炎患者因不能保留被拔除的牙齿,健康患者来自于因正畸需求拔除的正畸牙及第三磨牙,将龈沟液,牙龈组织,PDLSCs分为牙周炎患者组(n=12),健康对照组(n=10),再取健康对照组的PDLSCs根据处理方式不同分为H_(2)O_(2)组、H,O2+Klotho组、H,O2+NAC组(阳性对照)H,O2+DMSO组(空白对照)。用ELISA法检测牙周炎组龈沟液中Klotho的浓度,WesternBlot法检测牙周炎患者牙龈组织Klotho的浓度及UCP2的水平。根据Western Blot法通过测定4组PDLSCs超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平来评估氧化应激水平;根据PI染色和TUNEL法检测4组PDLSCs对的Caspase-3、BAX、Bcl、MLKL、RIP1、RIP3等细胞凋亡相关蛋白表达水平评估细胞的凋亡情况;最后通过抑制UCP2的表达进行验证分析。结果:Klotho在慢性牙周炎患者的GCF和牙龈组织中表现出相对较低水平。慢性牙周炎患者牙龈组织中的UCP2水平远低于健康对照组。通过分析牙周炎患者组和健康对照组中Klotho和UCP2表达之间的相关性,结果显示Klotho和UCP2的表达呈正相关。在健康组组中,单独H_(2)O_(2)处理的PDLSC组中UCP2表达下调,在Klotho+H_(2)O_(2)处理的PDLSCs组中UCP2表达上调。说明Klotho抑制PDLSCs中由H_(2)O_(2)诱导的氧化应激和细胞凋亡。反向验证实验表明,UCP2基因敲低可抑制Klotho对PDLSCs的影响。结论:Klotho和UCP2的表达呈正相关,Klotho通过调节UCP2的表达来抑制H_(2)O_(2)诱导的PDLSCs氧化应激和细胞凋亡。

安格斯牛UCP2和UCP3基因组织表达规律研究

为了研究UCP2基因和UCP3基因在安格斯牛不同组织中的表达规律,运用实时荧光定量PCR技术检测UCP2和UCP3基因在安格斯牛心、肝、脾、肺、肾、大肠、小肠、背最长肌和皮下脂9种组织中的相对表达情况。结果表明:UCP2和UCP3在所检测的组织中均有表达,且UCP2在肺脏中的相对表达量最高,极显著高于其他组织(P<0.01),其次为脾脏和肾脏,其表达量极显著高于除肺脏外的其他组织(P<0.01),其余组织的表达量虽有差异,差异不显著(P>0.05);UCP3基因在皮下脂中的表达量极显著高于其他各组织(P<0.01),其次为肾脏和肺脏,背最长肌的相对表达量极显著高于大肠、小肠、心脏、肝脏和脾脏组织(P<0.01),其余各组织的相对表达量较低。通过对UCP2和UCP3基因在安格斯牛不同组织中的表达情况进行分析,揭示这两个基因在安格斯牛不同组织中的表达差异,为进一步拓展UCP2和UCP3基因在不同组织中的功能研究提供理论支持,在某种程度上为安格斯牛的育种提供一些基础资料。

线粒体解偶联蛋白UCP2的研究进展

本文综述了线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)研究方面的进展。UCP2定位于线粒体内膜上,通过消散线粒体内膜的质子梯度调节线粒体的功能,包括线粒体内膜电位、ATP合成、呼吸链ROS产生、线粒体钙库的存储和释放等。目前,UCP2的质子漏机理并不清楚,但体内实验表明UCP2活性可被过氧化物激活。特别是近年来UCP2调控胰岛素分泌方面的研究取得了重要进展。

解耦联蛋白2(UCP2)与胰岛β细胞功能研究进展

解耦联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)是位于线粒体内膜的一种质子载体,在高糖、高脂、过氧化物等信号的作用下,可将线粒体内膜外质子转运至内膜内,从而改变线粒体跨膜电位(mitochondrial transmembrancepotential,MTP,ΔΨm)。β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌(glucose stimulated insulin secretion,GSIS)能力及线粒体内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平密切依赖于线粒体ΔΨm变化,因此可被UCP2调节。本文就UCP2调控β细胞功能和细胞内氧化应激的研究结果作一综述,为今后的深入研究提供参考。

肥胖大鼠白色脂肪组织中PPAR_γ、UCP2基因与血清1_α,25-(OH)_2-D_3的相关性研究

目的:探讨高脂饮食诱导下肥胖大鼠白色脂肪组织(whiteadiposetissue,WAT)中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptor-γ,PPARγ)、解偶联蛋白2(uncouplingprotein2,UCP2)基因与血清1α,25-(OH)2-D3的相关性。方法:①36只SD大鼠,标准饲料平衡1周后,随机分成2组,肥胖组和标准对照组,分组后分别用高脂饲料和标准饲料继续饲养6周;②采用ELISA方法测定血清1α,25-(OH)2-D3;③RT-PCR技术分析WAT中PPARγ和UCP2基因mRNA的表达水平。结果:①肥胖组大鼠的体重增值高于标准对照组(P<0.05),提示肥胖模型制备成功。②肥胖大鼠血清1α,25-(OH)2-D3低于标准对照组(P<0.05)。③WAT中PPARγ和UCP2mRNA表达均高于标准对照组(P<0.05)。结论:肥胖大鼠WAT中PPARγ诱导UCP2高表达,1α,25-(OH)2-D3与UCP2mRNA表达趋势相反。

组胺对分化的3T3L1细胞UCP2表达的影响

目的探索组胺对脂肪细胞能量代谢的影响及其作用机制。方法培养3T3L1细胞,诱导分化为白色脂肪细胞,运用RT-PCR以及Western-blot技术检测组胺和苯海拉明对白色脂肪细胞中UCP2 mRNA水平和蛋白质表达水平的影响。结果白色脂肪细胞在不同剂量组组胺的刺激下,UCP2的表达值在不同剂量组之间存在显著差异(P<0.05),UCP2的表达水平随着组胺剂量的增加而增加,在组胺剂量为30μmol.L-1时达到最高值;在相同剂量组胺下,观察不同时间对细胞内UCP2表达的影响,结果发现,不同时间组之间也存在显著性差异(P<0.05),当时间为6 h时,UCP2表达量达到最高;苯海拉明剂量依赖性地抑制脂肪细胞UCP2 mRNA水平和蛋白质的表达。结论组胺可以刺激分化成熟的3T3L1细胞中UCP2的表达,其机制与激活H1受体有关。

六味地黄丸对甲状腺素所致甲亢大鼠脂肪组织UCP2、骨骼肌UCP3mRNA表达的影响

目的:探讨六味地黄丸对甲状腺素所致甲亢大鼠脂肪组织UCP2、骨骼肌UCP3mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为空白组、甲状腺素甲亢模型组、甲状腺素+低剂量六味地黄丸组和甲状腺素+高剂量六味地黄丸组,每组12只。利用RT-PCR测定各组大鼠脂肪组织UCP2与骨骼肌UCP3mRNA表达,并检测各组大鼠血清T3、T4,红细胞Na+-K+-ATP酶活力,肝脏MDA含量和SOD活力。结果:与甲状腺素甲亢模型组相比,甲状腺素+高剂量六味地黄丸组大鼠脂肪组织UCP2和骨骼肌UCP3mRNA表达水平显著下调(P<0.05),红细胞Na+-K+-ATP酶活力降低(P<0.05),血清T3、T4以及肝组织MDA含量显著降低(P<0.01),肝脏SOD活力显著增加(P<0.01);甲状腺素+低剂量六味地黄丸组甲亢大鼠脂肪组织UCP2表达水平下调,但差异无统计学意义(P>0.05),骨骼肌UCP3mRNA表达水平显著下调(P<0.05),血清T(3P<0.05)、T4以及肝组织MDA含量显著降低(P<0.01),红细胞Na+-K+-ATP酶活力降低,但差异无统计学意义(P>0.05),肝脏SOD活力显著增加(P<0.01)。结论:六味地黄丸可以下调甲状腺素所致甲亢大鼠脂肪组织UCP2和骨骼肌UCP3mRNA表达。