目的:采用中西医结合方法治疗非酒精性脂肪肝,观察临床疗效. 方法:选择106例非酒精性脂肪肝患者,按每日就诊先后顺序随机分为中药汤剂组(C组)、中药汤剂加熊去氧胆酸组(C+U组)和护肝片组(H组).C组以清热利湿、活血解郁为治则,予自拟中...目的:采用中西医结合方法治疗非酒精性脂肪肝,观察临床疗效. 方法:选择106例非酒精性脂肪肝患者,按每日就诊先后顺序随机分为中药汤剂组(C组)、中药汤剂加熊去氧胆酸组(C+U组)和护肝片组(H组).C组以清热利湿、活血解郁为治则,予自拟中药方剂“保肝降脂汤”口服,C+U 组予同样中药方剂加熊去氧胆酸口服,H组予护肝片口服,疗程均为3 mo.分别于治疗前后检测患者的肝功能、血脂,并行肝脏的B超、CT影像学检查,分析、比较三种治疗方案的临床效果. 结果:治疗后,C+U组肝功能血清酶水平明显低于另两组(ALT:622.29±13.17nkat/L vs 728.98±15.17nkat/L和622.29±13.17 nkat/L vs 693.97±15.17 nkat/L;AST:511.77±12.00nkat/L vs 650.13±11.50 nkat/L和511.77±12.00 nkat/L vs 667.80±12.34 nkat/L;ALP:777.99±11.84 nkat/L vs 1563.31±16.00 nkat/L 和777.99±1 1.84 nkat/L vs 1605.32±20.1 nkat/L;γ-GGT: 1605.32±20.17 nkat/L vs 731.81±15.00 nkat/L和1605.32±20.17 nkat/L vs 756.32±14.17 nkat/L;P<0.011,C组与H组比较,各血清酶水平相近(ALT:728.98±15.17 nkat/L vs 693.97±15.17 nkat/L;AST:650.13±11.50 nkat/L vs 667.80±12.34 nkat/L;ALP:1563.31±16.00 nkat/L vs 1605.32±20.17; γ-GGT:731.81±15.00 nkat/L vs 756.32±14.17 nkat/L; P>0.05);C+U组、C组的总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)较治疗前均明显下降(C+U组治疗前后TC:7.85±0.08 mmol/L vs 2.47±0.06 mmol/L,TG:4.47±0.05 mmol/L vs 0.79±0.02 mmol/L;C组治疗前后TC:7.92±0.06 mmol/L vs 4.37±0.07 mmol/L,TG:4.34±0.05 mmol/L vs 2.46±0.05 mmol/L; P<0.01),C+U组下降较C组更为显著(2.47±0.06 mmol/L vs 4.37±0.07 mmol/L和0.79±0.02 mmol/L vs 2.46±0.05 mmol/L,P<0.01);影像学的改善为C+U组优于C组, C组优于H组,三组脂肪肝消除率分别为41.7%、27.5% 和6.67%(P<0.05);三组治疗方法的综合疗效显示,C+U 组、C组的治愈率和总有效率均高于H组,(治愈率:30.6% vs 3.3%和20.0% vs 3.3%;总有效率:94.4% vs 56.7%和82.5%vs 56.7%:P<0.01);C+U组的治愈率和总有效率高于C组,但无统计学意义. 结论:“保肝降脂汤”治疗非酒精性脂肪肝,在改善肝功能的同时,能有效地降低血脂,消除或减轻脂肪肝:该方剂与熊去氧胆酸合用,则更能显著地降低肝功能血清酶和血脂水平,肝脏的影像学改变也更加明显减轻,从而进一步提高了疗效.展开更多
目的体外HepG2细胞培养观察芒果苷(mangiferin)对多耐药相关蛋白3(multidrug resistance-associate protein 3,MRP3)和核受体孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)、CYP7A启动子结合因子(CYP7A promoter-binding factor,CPF)表达的影响...目的体外HepG2细胞培养观察芒果苷(mangiferin)对多耐药相关蛋白3(multidrug resistance-associate protein 3,MRP3)和核受体孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)、CYP7A启动子结合因子(CYP7A promoter-binding factor,CPF)表达的影响。方法用芒果苷刺激HepG2细胞72 h后,分别抽提细胞RNA、膜蛋白及核蛋白,采用半定量RT-PCR和蛋白免疫印迹检测膜转运蛋白MRP3和核受体PXR、CPF在转录与蛋白水平的表达变化。熊脱氧胆酸(ursode-oxycholic acid,UDCA)处理的HepG2细胞作为阳性对照、DMSO处理细胞为阴性对照。结果芒果苷可显著刺激HepG2细胞膜转运蛋白MRP3的mRNA(比阴性对照组高3.0倍,P<0.05)和蛋白(比阴性对照组高3.3倍,P<0.05)表达,其作用强于UDCA。芒果苷也可明显上调核受体PXR[mRNA水平增高1.7倍(P<0.05),蛋白水平增高3.7倍(P<0.01)]、CPF[mRNA水平增高2.1倍(P<0.05),蛋白水平增高4.9倍(P<0.05)]的表达。结论芒果苷刺激肝癌细胞HepG2细胞膜转运蛋白MRP3的表达上调可能与核受体PXR、CPF途径相关。展开更多
文摘目的:采用中西医结合方法治疗非酒精性脂肪肝,观察临床疗效. 方法:选择106例非酒精性脂肪肝患者,按每日就诊先后顺序随机分为中药汤剂组(C组)、中药汤剂加熊去氧胆酸组(C+U组)和护肝片组(H组).C组以清热利湿、活血解郁为治则,予自拟中药方剂“保肝降脂汤”口服,C+U 组予同样中药方剂加熊去氧胆酸口服,H组予护肝片口服,疗程均为3 mo.分别于治疗前后检测患者的肝功能、血脂,并行肝脏的B超、CT影像学检查,分析、比较三种治疗方案的临床效果. 结果:治疗后,C+U组肝功能血清酶水平明显低于另两组(ALT:622.29±13.17nkat/L vs 728.98±15.17nkat/L和622.29±13.17 nkat/L vs 693.97±15.17 nkat/L;AST:511.77±12.00nkat/L vs 650.13±11.50 nkat/L和511.77±12.00 nkat/L vs 667.80±12.34 nkat/L;ALP:777.99±11.84 nkat/L vs 1563.31±16.00 nkat/L 和777.99±1 1.84 nkat/L vs 1605.32±20.1 nkat/L;γ-GGT: 1605.32±20.17 nkat/L vs 731.81±15.00 nkat/L和1605.32±20.17 nkat/L vs 756.32±14.17 nkat/L;P<0.011,C组与H组比较,各血清酶水平相近(ALT:728.98±15.17 nkat/L vs 693.97±15.17 nkat/L;AST:650.13±11.50 nkat/L vs 667.80±12.34 nkat/L;ALP:1563.31±16.00 nkat/L vs 1605.32±20.17; γ-GGT:731.81±15.00 nkat/L vs 756.32±14.17 nkat/L; P>0.05);C+U组、C组的总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)较治疗前均明显下降(C+U组治疗前后TC:7.85±0.08 mmol/L vs 2.47±0.06 mmol/L,TG:4.47±0.05 mmol/L vs 0.79±0.02 mmol/L;C组治疗前后TC:7.92±0.06 mmol/L vs 4.37±0.07 mmol/L,TG:4.34±0.05 mmol/L vs 2.46±0.05 mmol/L; P<0.01),C+U组下降较C组更为显著(2.47±0.06 mmol/L vs 4.37±0.07 mmol/L和0.79±0.02 mmol/L vs 2.46±0.05 mmol/L,P<0.01);影像学的改善为C+U组优于C组, C组优于H组,三组脂肪肝消除率分别为41.7%、27.5% 和6.67%(P<0.05);三组治疗方法的综合疗效显示,C+U 组、C组的治愈率和总有效率均高于H组,(治愈率:30.6% vs 3.3%和20.0% vs 3.3%;总有效率:94.4% vs 56.7%和82.5%vs 56.7%:P<0.01);C+U组的治愈率和总有效率高于C组,但无统计学意义. 结论:“保肝降脂汤”治疗非酒精性脂肪肝,在改善肝功能的同时,能有效地降低血脂,消除或减轻脂肪肝:该方剂与熊去氧胆酸合用,则更能显著地降低肝功能血清酶和血脂水平,肝脏的影像学改变也更加明显减轻,从而进一步提高了疗效.
文摘目的体外HepG2细胞培养观察芒果苷(mangiferin)对多耐药相关蛋白3(multidrug resistance-associate protein 3,MRP3)和核受体孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)、CYP7A启动子结合因子(CYP7A promoter-binding factor,CPF)表达的影响。方法用芒果苷刺激HepG2细胞72 h后,分别抽提细胞RNA、膜蛋白及核蛋白,采用半定量RT-PCR和蛋白免疫印迹检测膜转运蛋白MRP3和核受体PXR、CPF在转录与蛋白水平的表达变化。熊脱氧胆酸(ursode-oxycholic acid,UDCA)处理的HepG2细胞作为阳性对照、DMSO处理细胞为阴性对照。结果芒果苷可显著刺激HepG2细胞膜转运蛋白MRP3的mRNA(比阴性对照组高3.0倍,P<0.05)和蛋白(比阴性对照组高3.3倍,P<0.05)表达,其作用强于UDCA。芒果苷也可明显上调核受体PXR[mRNA水平增高1.7倍(P<0.05),蛋白水平增高3.7倍(P<0.01)]、CPF[mRNA水平增高2.1倍(P<0.05),蛋白水平增高4.9倍(P<0.05)]的表达。结论芒果苷刺激肝癌细胞HepG2细胞膜转运蛋白MRP3的表达上调可能与核受体PXR、CPF途径相关。