扇贝多肽抑制紫外线A波诱导的HaCaT细胞凋亡依赖p38 MAPK通路和caspase-3

目的从p38促细胞分裂剂激活性蛋白激酶(p38MAPK)通路和半胱天冬酶-3(caspase-3)的角度,研究扇贝多肽(poly-peptidefromChlamysfarreri,PCF)抑制紫外线A波(UVA)引起的HaCaT细胞凋亡的分子机制。方法实验分为6组:对照组、UVA模型组、UVA+5.68mmol.L-1维生素C阳性对照组、UVA+5.69mmol.L-1PCF组、UVA+2.84mmol.L-1PCF组、UVA+1.42mmol.L-1PCF组。以正交实验设计确立UVA诱导HaCaT细胞凋亡模型;琼脂糖凝胶电泳分析PCF、p38MAPK抑制剂(SB203580)及caspase-3特异性抑制剂(Ac-DEVD-CHO)对细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法检测p38MAPK及磷酸化p38MAPK表达;流式细胞术检测caspase-3的活性。结果PCF能明显抑制UVA引起的HaCaT细胞凋亡;SB203580和Ac-DEVD-CHO对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡有抑制作用;1.425.69mmol.L-1内的PCF可剂量依赖性抑制UVA引起的p38MAPK磷酸化及caspase-3的活化。结论PCF可抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡,其作用机制与抑制p38MAPK通路和caspase-3活性有关。

芳香烃受体与皮肤肿瘤

芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AHR)是一种配体激活转录因子。作为重要的环境受体,AHR是环境因素与人体的桥梁,参与多种重要生物学功能如调控细胞增殖、分化和介导炎症过程。AHR与多种肿瘤的发生密切相关,不但参与环境污染诱导的皮肤肿瘤,最近发现可能还参与紫外线诱导皮肤肿瘤。AHR可能是皮肤肿瘤有效的防治靶点。本文概述目前与AHR相关皮肤肿瘤的研究现状。

环氧氯丙烷拆分菌株的选育

目的通过N+注入和紫外诱变选育拆分环氧氯丙烷的菌株。方法从污泥中筛选得到一株拆分环氧氯丙烷的菌株并诱变选育。结果该菌株生理生化鉴定为巨大芽孢杆菌,最适生长盐度为20 g.L-1。经过N+注入和紫外诱变,该菌株的目标产物含量达到99.2%,产率达到42%。结论海洋巨大芽孢杆菌具有较好的工业应用潜力。

固相萃取-紫外光谱法测定水样中咪唑类离子液体的含量

为了消除无机盐对紫外法测定离子液体的干扰,采用固相萃取(SPE)预富集,再利用紫外光谱法测定了水样中3种离子液体[C4mim][PF6]、[C6mim][PF6]、[C4mim][BF4]的含量。在波长190～300 nm范围内研究了3种离子液体的最大吸收波长,同时还考察了几种常见无机盐对离子液体紫外光谱吸收的影响。采用SPE方法富集100 mL水样时,富集倍数F=100/3,对三种离子液体的富集率分别为90%,91%和51%,并且溶液的pH与盐的浓度对富集率有一定的影响。当离子液体加标浓度分别为0.01、0.05和0.10 mg/L时,该方法的回收率大于90%。