糖尿病肾病患者血浆中VCAM-1、MIF、SFRP-5含量与肾功能损害的相关性研究

目的:分析糖尿病肾病患者血浆中血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、巨噬细胞游走抑制因子(MIF)、分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)含量与肾功能损害的相关性。方法:选取119例2型糖尿病肾病患者作为观察组,选取100例健康体检人群作为对照组。对比两组研究对象的血浆VCAM-1、MIF、SFRP-5含量,肾功能指标、肾纤维化指标、氧化应激指标含量等差异。结果:观察组血浆VCAM-1、MIF含量显著高于对照组,SFRP-5含量显著低于对照组;观察组血浆β2-MG、Scr、UA、BUN含量高于对照组,Alb含量及Ccr水平低于对照组;观察组血浆TIMP-1、TGF-β1、CⅣ、CTGF、Prolidase含量高于对照组;观察组血浆ROS、SOD、MDA、LHP含量高于对照组,GSH-PX、T-AOC含量低于对照组。2型糖尿病肾病患者血浆中VCAM-1、MIF、SFRP-5含量与肾功能损害指标呈直接相关关系。结论:血浆中VCAM-1、MIF、SFRP-5含量是判断DN患者病情严重程度的可靠指标,有望为疾病早期筛查及合理治疗提供依据。

血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表达水平与后循环脑梗死的相关性

目的 探讨血清糖化血红蛋白(HbA1c)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平与后循环脑梗死的相关性。方法 选取80例后循环脑梗死患者作为观察组,依据椎基底动脉狭窄程度分为轻度组42例、中度组22例、重度组16例,同时选取同期50名健康体检者作为对照组。比较观察组和对照组血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表达水平;不同程度后循环脑梗死患者血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表达水平;血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表达水平与椎基底动脉狭窄程度的相关性分析;血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表达水平对脑梗死的诊断价值。结果 观察组血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表达水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。轻度组、中度组和重度组后循环脑梗死患者血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表达水平差异均有统计学意义(P<0.05)。重度组血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表达水平显著高于中度组和轻度组,中度组血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表达水平显著高于轻度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表达水平与椎基底动脉狭窄程度均呈正相关(P<0.05)。血清HbA1c、VCAM-1、VEGF水平联合检测椎基底动脉狭窄程度AUC及敏感度均高于单独检测,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 血清HbA1c、VCAM-1、VEGF表达水平与后循环脑梗死病情严重程度呈正相关,三者对后循环脑梗死患者具有较好的诊断价值。

子痫前期孕妇血清中激活素A、抑制素A及VCAM-1的表达及与病情严重程度关系

探讨子痫前期(PE)孕妇血清中激活素A、抑制素A及血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)的表达及与病情严重程度关系。方法 选取我院收治的PE孕妇为研究对象,分为轻度PE组(30人),严重PE组(15人),对照组为同期正常孕妇(30人)。收集血清后应用酶联吸附免疫法检测血清中激活素A、抑制素A及VCAM-1表达水平,并分析激活素A、抑制素A与VCAM-1表达相关性。结果 3 组孕妇血清中激活素A、抑制素A及VCAM-1的表达水平有显著差异( P<0. 05) 。重度PE组各血清指标水平显著高于轻度PE组和对照组,轻度PE组血清学各指标显著高于对照组(P<0. 05)。重度PE组和轻度PE组孕妇血清激活素 A和抑制素A与VCAM-1表达水平呈正相关 (P<0. 05 ) ,对照组血清各指标表达无相关性( P>0. 05)。结论 PE孕妇血清中激活素A、抑制素A和VCAM-1表达水平显著上调,且与PE严重程度密切相关,PE发生可能与激活素A和抑制素A诱导VCAM-1表达,进而影响内皮功能有关。

二苯乙烯苷预防性干预大鼠动脉硬化对其ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响

目的观察二苯乙烯苷(TSG)预防性给药对动脉粥样硬化大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响,探讨TSG抗动脉粥样硬化可能机制。方法SD大鼠随机分为6组,高脂饲料造模,同时预防性给予不同剂量TSG(30、60、120mg.kg-1.d-1)及辛伐他汀(2mg.kg-1.d-1),12wk后,测定血清总SOD活力和MDA含量,Westernblot观察各组大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1及VEGF的蛋白表达,RT-PCR分析ICAM-1和VCAM-1的基因表达,免疫组化观察VEGF表达。结果TSG能够明显提高大鼠血清总SOD活力,降低MDA水平,对动脉ICAM-1、VCAM-1及VEGF的表达均有明显抑制作用。结论TSG对实验性动脉粥样硬化大鼠动脉具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用、调节细胞因子分泌有关。

参芍口服液对冠状动脉粥样硬化大鼠主动脉IL-8、VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的观察参芍口服液(丹参、黄芪、赤芍、当归、川芎、桃仁、红花、水蛭、地龙、半夏)对冠状动脉粥样硬化模型大鼠主动脉IL-8、VCAM-1和ICAM-1表达的影响,完善参芍口服液治疗冠状动脉粥样硬化的作用机制。方法采用高脂饮食+维生素D3制作冠状动脉粥样硬化模型大鼠,50只SD大鼠(鼠龄3个月)随机分为空白对照组、模型组、参芍口服液高剂量、参芍口服液低剂量和辛伐他汀组。正常组常规饲养,模型组和治疗组大鼠给予高脂饮食+维生素D3腹腔注射。喂饲4周后,灌胃给药8周,处死。ELISA法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)。取主动脉行免疫组化及免疫印迹,观察白细胞介素8(IL-8)、血管间细胞黏附分子(VCAM-1)和白细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,治疗组血清TC、TG、LDL下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,治疗组冠状动脉粥样硬化组织IL-8、VCAM-1及ICAM-1的表达下降,且参芍口服液高剂量优于参芍口服液低剂量。结论参芍口服液可通过改善血脂指标,降低IL-8、VCAM-1和ICAM-1的表达,缓解组织炎症,治疗冠状动脉粥样硬化性疾病。

黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠血sICAM-1和sVCAM-1的影响

目的探讨黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平的影响及其作用机制。方法雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、模型对照组、黄连解毒汤低中高3个剂量组及阿托伐他汀组,每组10只。除正常对照组喂普通饲料外,其余喂以高脂饲料,同时定期灌服维生素D3(60万U/次,第2,4,6周)造模8周,从第6周开始每天灌胃给药1次,黄连解毒汤低剂量组2.7g/kg,中剂量组5.3g/kg,高剂量组10.6g/kg,阿托伐他汀钙片组1.8mg/kg,正常对照组灌服等量蒸馏水,连续4周。结果黄连解毒汤中剂量组,高剂量组及阿托伐他汀组均与模型对照组的ICAM-1,VCAM-1表达均比模型对照组低(P<0.05～0.01)。结论黄连解毒汤对动脉粥样硬化起到一定干预作用,其机制可能与抑制炎症反应有关。

二苯乙烯苷对ox-LDL诱导的U937细胞ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响

目的观察二苯乙烯苷(TSG)对ox-LDL诱导的U937细胞ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响,探讨TSG抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法体外培养经PMA处理过的U937细胞,在给予ox-LDL刺激的同时给予不同浓度TSG干预,采用黄嘌呤氧化酶法测定细胞培养液中SOD活力,TBA法测定培养液中MDA含量,蛋白免疫印迹法分析观察各组细胞ICAM-1、VCAM-1及VEGF的蛋白表达,逆转录聚合酶链反应法分析观察各组细胞ICAM-1和VCAM-1的基因表达。结果模型组细胞液总SOD活力较对照组明显降低,TSG高剂量及阳性对照组总SOD活力较模型组明显升高(P<0.05);模型组细胞液MDA水平较对照组明显升高,TSG高中剂量及阳性对照组较模型组明显升高(P<0.05)。蛋白免疫印迹分析显示,模型组ICAM-1、VCAM-1及VEGF的蛋白表达较对照组明显升高(P<0.05);TSG高剂量和辛伐他汀能明显降低ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达(P<0.05)。逆转录聚合酶链反应分析显示,模型组细胞ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平较正常组明显升高(P<0.01);TSG高剂量和辛伐他汀较模型组能明显降低ICAM-1、VCAM-1mRNA水平(P<0.01)。结论TSG具有抗氧化、抑制单核巨噬细胞黏附分子分泌作用;其作用可能与其抗动脉粥样硬化有关。

绿谷灵芝对人脐静脉内皮细胞ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的 采用血清药理学的方法研究绿谷灵芝含药血清对氧化型低密度脂蛋白 (ox LDL)和糖化白蛋白诱导的内皮细胞表面血管细胞粘附分子 (VCAM 1)和细胞间粘附分子 (ICAM 1)表达的影响。方法 通过细胞ELISA和流式细胞仪技术检测细胞表面VCAM 1和ICAM 1表达的变化。结果 细胞ELISA结果显示 0 2 4 g·kg-1、0 72 g·kg-1绿谷灵芝连续灌胃给药 10d后取血分离得到的血清可降低糖化白蛋白诱导的内皮细胞表面VCAM 1和ICAM 1表达 (P <0 0 5 ) ,降低ox LDL诱导的ICAM 1表达 (P <0 0 5 ) ;流式细胞技术检测结果显示 0 72 g·kg-1绿谷灵芝含药血清可降低ox LDL和糖化白蛋白诱导的内皮细胞表面ICAM 1表达(P <0 0 5 ) ,0 12 g·kg-1绿谷灵芝含药血清和无药血清对内皮细胞表面粘附分子的表达无影响。结论 绿谷灵芝含药血清可降低糖化白蛋白和ox

嘎日迪-13对大鼠脑缺血后不同时相不同脑区ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的:探讨脑组织中细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)在大鼠脑缺血损伤后不同时相不同脑区的表达及嘎日迪-13对其影响。方法:雄性SD大鼠360只,将大鼠随机分为假手术组、脑缺血模型组、嘎日迪-13大剂量组(240 mg/kg)、嘎日迪-13中剂量组(120 mg/kg)、嘎日迪-13小剂量组(60 mg/kg)5组,每组又随机分为缺血1h组、6 h组、12 h组、24 h组、72 h组与120 h组6个时相组,采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,免疫组织化学法检测脑组织中ICAM-1和VCAM-1在1 h、6 h、12 h、24 h、72 h和120 h蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组缺血侧海马、纹状体和大脑皮质区ICAM-1、VCAM-1阳性表达量显著升高,1 h后开始上升,24 h达高峰,之后逐渐下降(P<0.01),具有显著性差异。嘎日迪-13大、中、小剂量组缺血侧海马、纹状体和大脑皮质区可明显降低ICAM-1、VCAM-1的阳性表达量,与模型组比较具有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:嘎日迪-13可能是通过减少脑缺血损伤后各时相神经元的损伤,调节黏附分子相互之间的作用,抑制其合成、分泌及释放,来减轻脑组织损伤,从而发挥对脑缺血损伤的保护作用。

丹溪痛风胶囊对大鼠急性痛风性关节炎PGE2和VCAM-1表达的影响

目的:探讨丹溪痛风胶囊对尿酸钠(MSU)诱导的大鼠急性痛风性关节炎防治作用及机制。方法:用MSU诱导大鼠痛风性关节炎,免疫组化方法检测血管细胞粘附分子l(VCAM-1)的表达。并测定肿胀的足组织中前列腺素(PGE2)的含量。结果:丹溪痛风胶囊可以明显降低炎症组织中的PGE2含量,下调滑膜组织中VCAM-1蛋白表达。结论:丹溪痛风胶囊治疗痛风性关节炎可能与降低炎症组织中的PGE2含量,下调滑膜组织中VCAM-1表达有关。

丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化大鼠VCAM-1表达的影响

目的研究丹参酮ⅡA(Tsn)对动脉粥样硬化(AS)大鼠VCAM-1表达的影响。方法采用高胆固醇饲料喂饲建立大鼠AS模型。测定各组血清中总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇,免疫组化观察内膜粥样硬化斑块中VCAM-1的表达情况。结果 Tsn组内膜增生较模型组明显减轻。VCAM-1在Tsn组中表达较模型组明显减少(P<0.05)。结论 Tsn可明显抑制VCAM-1表达,此可能为其防治AS的机制之一。

VCAM-1靶向双模态光声/超声纳米级分子探针的制备及其体外寻靶实验

目的制备一种靶向炎症内皮细胞的双模态纳米级分子探针,并对其进行体外寻靶研究。方法采用双乳化法制备包裹金纳米棒(Gold nanorods)-液态氟碳全氟己烷(PFH)的高分子聚合物纳米粒(GNPs)、只包裹PFH的纳米粒(NPs)和只包裹金纳米棒的纳米粒(Au-NPs);采用碳二亚胺法制备靶向血管内皮粘附因子(VCAM-1)靶向连接的纳米粒(VCAM-1-GNPs);于光镜、电镜下对GNPs基本性质进行检测;用激光辐照仪进行辐照观察GNPs、NPs和Au-NPs的光致相变情况;采用光镜和流式细胞仪观察GNPs与靶向抗体连接情况;用不同浓度肿瘤坏死因子(TNF-α)作用于人脐静脉内皮细胞(HUVECs)后,采用蛋白质印迹法(Western Blot)测量HUVECs膜上VCAM-1的表达量;观察靶向组和非靶向组与VCAM-1-GNPs的结合情况。结果成功制备包裹金纳米棒-液态氟碳双模态靶向纳米粒,平均粒径(463.67±8.23)nm;激光辐照GNPs相变明显,而NPs和Au-NPs未见明显相变;流式仪检测GNPs和VCAM-1抗体的连接率为99.87%;10ng/ml浓度的TNF-α作用于细胞后可见VCAM-1明显表达;光镜下VCAM-1-GNPs特异性与靶向组HUVECs结合,非靶向组则未见明显结合。结论成功制备包裹金纳米棒-液态氟碳双模态靶向纳米粒,GNPs光致相变效果明显,靶向性好。

动脉粥样硬化兔血管内皮功能与黏附分子VCAM-1表达关系的研究

目的探讨高分辨超声检测动脉粥样硬化(AS)兔内皮功能与黏附分子VCAM-1表达的关系。方法日本大耳白兔27只,对照组(A组)6只,动脉粥样硬化模型组(B组)21只,各随机分为3个亚组,分别喂养4、8和12周。超声检测兔血管内皮依赖性舒张功能(EDD)和血管内皮非依赖性舒张功能(NEDD),并同时应用免疫组化方法检测了VCAM-1表达。结果B1组脂纹期EDD减低,VCAM-1表达量最多,主要表达于内皮细胞表面。在B2组进展期病变中,EDD进一步减低,整个组织内均有VCAM-1表达。在B3组粥样斑块时,EDD更进一步减低,同时NEDD也出现损伤,VCAM-1主要以平滑肌细胞表达为主,VCAM-1在正常状态下呈低表达。结论EDD损伤与内皮细胞VCAM-1的表达有关,而NEDD损伤与平滑肌细胞VCAM-1表达有关。

痛风灵方对急性痛风时VCAM-1表达影响的实验研究

目的探讨痛风灵方对大鼠实验性痛风的治疗作用及其机理。方法用痛风灵方治疗尿酸钠所致大鼠急性痛风性踝关节炎,观察该方对关节炎大鼠软组织VCAM-1表达的影响。结果模型组关节软组织VCAM-1水平与各治疗组及阴性对照组比较,有显著差异。结论痛风灵方可通过抑制VCAM-1的表达而抑制急性痛风关节炎的发生。

川芎嗪对同基因骨髓移植小鼠骨髓中VCAM-1/VLA-4表达的影响

为了探讨同基因骨髓移植 (BMT)小鼠骨髓细胞表面黏附分子VCAM 1 VLA 4 (CD4 9d)的表达及川芎嗪对其影响 ,取健康BALB c小鼠 ,随机分为 3组 :正常组 (不做处理 ) ,骨髓移植对照组 (简称BMT组 )和骨髓移植 +川芎嗪治疗组 (简称川芎嗪组 )。BMT组和川芎嗪组分别胃饲生理盐水 0 .2ml 只和川芎嗪注射液每次 2mg 只 ,2次 天。在BMT后第 7、14、2 1、2 8天处死小鼠 ,采用免疫组织化学方法检测骨髓基质细胞VCAM 1蛋白表达水平 ,用RT PCR检测骨髓基质细胞VCAM 1mRNA表达水平 ;用流式细胞术检测骨髓有核细胞表面VLA 4的表达水平。结果发现 :BMT后第 7、14、2 1、2 8天川芎嗪组VCAM 1 VLA 4的表达水平、骨髓有核细胞计数均高于BMT组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :川芎嗪能提高BMT小鼠骨髓造血细胞和基质细胞黏附分子的表达 ,促进造血干 祖细胞的归巢 ,加速移植后骨髓的造血重建。

成釉细胞瘤及牙源性角化囊肿中ICAM-1和VCAM-1的表达

目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在成釉细胞瘤(AB)及牙源性角化囊肿(OKC)中的表达及其与AB、OKC病理学特征的关系。方法对38例AB、10例OKC、7例正常口腔黏膜(NOM)组织进行免疫组织化学SP法检测,结合病例病理特征进行分析。结果ICAM-1和VCAM-1在AB、OKC和NOM3组表达组间比较,具有显著统计学差异(P<0.05)。ICAM-1在AB中的阳性率达65.2%,显著高于NOM(14.3%),OKC(60.0%)与NOM未见显著统计学差异。VCAM-1在AB中的阳性血管数也显著高于OKC和NOM。ICAM-1和VCAM-1表达与AB的组织病理分型、年龄、性别和发生部位无明显相关性(P>0.05)。结论细胞黏附分子ICAM-1和VCAM-1与AB及OKC的发生、发展及细胞分化与增殖有关。

高血脂兔主动脉粘附分子VCAM-1基因表达的研究

目的:研究高血脂对主动脉血管细胞粘附分子1(VCAM-1)基因表达的影响。方法:采用胆固醇喂饲法建立兔高血脂模型,在喂饲后1,6周处死动物,应用组织原位杂交、免疫组织化学等方法检测主动脉VCAM-1的表达,并与正常组对比。结果:喂饲胆固醇1周后高血脂很快诱导主动脉内皮细胞表达VCAM-1,并在6周后动脉粥样硬化(AS)病灶内也有丰富表达。结论:高血脂促进动脉VCAM-1表达,是其促进AS发病的机制之一。

急性缺血性脑血管病患者血ICAM-1、VCAM-1、CD62p的改变及其临床意义

目的 探讨急性缺血性脑血管病患者血中性粒细胞表面细胞间粘附分子 (ICAM- 1)、血管细胞粘附分子 (VCAM- 1)和血小板上 P选择素 (CD6 2 p)的改变及其临床意义。方法 应用流式细胞术测定 12 1例脑缺血患者发病 48小时内 ICAM- 1、VCAM- 1、CD6 2 p的改变。结果 (1)各种急性脑缺血患者 ICAM- 1均较对照组升高 ,P <0 .0 1;脑血栓形成和腔隙性脑梗死 CD6 2 p升高 ,P <0 .0 5 ;脑血栓形成 VCAM- 1升高 ,P <0 .0 5。 (2 )脑梗死面积≥ 1.5 cm2 者 ICAM- 1、CD6 2 p较 <1.5 cm2 者高。 (3) ICAM - 1与收缩压呈正相关。结论 3种粘附分子在不同脑缺血患者发病初表达不同 ,测定 ICAM - 1和 CD6 2

Fut8基因通过促进VLA-4/VCAM-1表达影响B细胞发育

目的探讨核心岩藻糖基化修饰对VLA-4/VCAM-1表达及B细胞发育的影响。方法通过RNA干扰技术使前B细胞(70Z/3)和基质细胞(ST2)的Fut8基因沉默,免疫沉淀和Western blot检测Fut8基因沉默效率,以细胞黏附实验和克隆形成实验分别研究Fut8基因对VLA-4/VCAM-1之间亲和力和对B细胞分化发育的影响。结果 Fut8基因沉默使VLA-4/VCAM-1之间的亲和力以及前B细胞和基质细胞之间的黏附作用降低,并使前B细胞的克隆形成能力明显下降。流式细胞仪分析结果也表明,Fut8-/-祖B细胞向前B细胞分化过程受阻。结论本实验揭示了Fut8基因调节VLA-4/VCAM-1之间结合能力以及前B细胞克隆形成的机理,为B细胞分化发育研究提供理论依据。