五皮饮对淋巴水肿小鼠Prox-1、VEGFR-3和LYVE-1表达的影响

目的:研究五皮饮对淋巴水肿小鼠的影响,并初步探讨其作用机制。方法:选择48只C57BL/6J雄性小鼠,依据随机数字表随机分成空白组,模型对照组,五皮饮高、中、低剂量组和呋塞米组,连续灌胃14 d,观察并记录小鼠尾部的水肿变化情况。灌胃结束后,处死小鼠并取出小鼠远端尾部组织进行检测。苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色法染色观察小鼠尾部横截面的病理学变化;免疫组织化学染色法检测小鼠尾部横截面中同源盒基因转录因子1(prospero homeobox protein 1,Prox-1)的表达水平;免疫组织荧光染色法检测小鼠尾部横截面中血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)和淋巴内皮透明质酸受体-1(lymphatic vessel hyaluronan receptor-1,LYVE-1)的表达水平;Western blot法检测小鼠尾部组织中Prox-1、VEGFR-3和LYVE-1的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型对照组小鼠尾部直径显著增加,皮肤厚度明显增加,水肿区范围增多,毛细血管扩张明显;尾组织横截面切片Prox-1、LYVE-1和VEGFR-3的表达明显降低。与模型对照组比较,五皮饮高、中、低剂量组和呋塞米组小鼠尾部直径减少,水肿区范围变小,Prox-1、VEGFR-3和LYVE-1的表达降低,尤其是五皮饮高剂量组表现最为明显(P<0.05)。结论:五皮饮可以上调Prox-1、VEGFR-3和LYVE-1的表达,通过促进淋巴管新生,从而缓解淋巴水肿。

HIF-1α、VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2在稽留流产患者绒毛组织中的表达

目的探讨低氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及VEGF受体(VEGFR-1、VEGFR-2)在稽留流产(MA)绒毛组织中的表达及临床意义,探究MA发生中低氧对脑血管生成的影响。方法免疫组化SP法检测35例MA患者(研究组)以及32例正常早孕行人工流产者(对照组)绒毛组织的HIF-1α、VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2的表达水平,并对结果进行统计分析。结果研究组与对照组绒毛组织中HIF-1α、VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2均有表达。研究组中HIF-1α表达高于对照组(P<0.05),VEGF、VEGFR-2表达明显低于对照组(P<0.05)。对照组中HIF-1α与VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2表达呈正相关性(P<0.05),研究组中HIF-1α与VEGF、VEGFR-2表达呈负相关性(P<0.05),与VEGFR-1表达无相关性。结论 HIF-1α在MA绒毛组织中表达上升,通过调节VEGF、VEGFR-2基因的转录,胎盘绒毛血管的生成减少,可能是MA发生的重要原因。

CD、VEGFR-1基因对恶性胶质瘤细胞和血管内皮细胞共培养体系中VEGF表达及细胞增殖的影响

目的研究胞嘧啶脱氨酶(CD)、血管内皮生长因子受体1(VEGFR-1)基因共表达质粒对恶性胶质瘤细胞和血管内皮细胞共培养体系血管内皮生长因子(VEGF)表达及细胞增殖的抑制作用。方法转染组:CD基因、VEGFR-1基因共表达质粒p EGFP-C1-CD-VEGFR-1转染人血管内皮细胞共培养体系中的人恶性胶质瘤细胞,未转染组:未做细胞转染,对照组:转染空载体。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测培养液上清中VEGF含量,原位杂交及免疫组化检测细胞VEGFmRNA及VEGF的表达,通过流式细胞术观察其对细胞活性的影响。结果转染后转染组细胞VEGFmRNA为0. 62±0. 06,VEGF为0. 42±0. 04,较未转染组及对照组显著降低,培养液中VEGF含量为60. 34±31. 22,较未转染组及对照组显著降低,细胞活性受到抑制,流式细胞术发现转染组细胞的G1期细胞比率明显高于未转染组及对照组,细胞出现凋亡。结论 CD、VEGFR-1基因共表达质粒可抑制恶性胶质瘤细胞和血管内皮细胞共培养体系中VEGFmRNA及VEGF的表达,抑制细胞活性、诱导细胞凋亡。

VEGFR-3、LYVE-1与直肠癌组织中表达及淋巴转移相关性的研究

目的通过研究血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)、淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)在直肠癌组织、正常直肠组织淋巴管中的表达,分析直肠癌组织中微淋巴管密度(LMVD)与直肠癌淋巴结转移之间的关系。方法收集46例直肠癌石蜡切片和15例正常直肠组织,分析直肠癌组织及正常直肠组织中的淋巴管分布以及LMVD与直肠癌淋巴结转移、浸润之间的关系。结果直肠癌组织周围原有淋巴管增生、变异,新生功能性淋巴管明显增多,直肠癌组织LMVD与淋巴结转移、肿瘤大小和肿瘤浸润深度有关(P<0.05),与生物学特性和肿瘤部位无关。结论 VEGFR-3、LYVE-1在直肠癌组织淋巴管中的表达,促进了直肠癌的浸润及淋巴结转移。通过对针对VEGFR-3、LYVE-1的靶向治疗,可减少直肠癌的远处转移,检测VEGFR-3、LYVE-1可作为直肠癌治疗的预后指标。

VEGF-C、VEGFR-3与LYVE-1在甲状腺癌中的表达及意义

目的:探讨VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1在甲状腺癌中的表达及意义。方法:用免疫组化S-P法检测87例甲状腺癌(其中有淋巴结转移者20例)VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1的表达水平,并对不同肿瘤的上述指标分别进行相关性分析。结果:在甲状腺癌中VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1均有不同程度的表达,其表达程度由高到低依次为乳头状癌、未分化癌、滤泡状癌及髓样癌,有淋巴结转移的肿瘤较无转移的肿瘤表达升高;VEGF-C、VEGFR-3的表达与LYVE-1的表达呈正相关。结论:VEGF-C、VEGFR-3与甲状腺癌淋巴管生成有关,从而推测甲状腺癌淋巴管生成与淋巴结转移密切相关。

尖锐湿疣组织VEGFR-1和VEGFR-2的水平检测

目的了解尖锐湿疣(CA)组织中血管内皮生长因子(VEGFR)1和2的水平。方法采用免疫组化SP法检测40例CA组织中VEGFR-1和VEGFR-2的水平。结果CA组织及正常对照组VEGFR-1和VEGFR-2阳性表达率均为100.00%,CA组织中VEGFR-1和VEGFR-2的阳性表达强度多为2+～3+,正常对照组多为+～2+;两组的VEG-FR-1和VEGFR-2阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05),但VEGFR-1和VEGFR-2的表达强度分别与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论CA组织中存在VEGFR-1和VEGFR-2过度表达,其在促进CA细胞增殖及血管生成中可能发挥重要作用。

人乳腺癌组织中ICAM-1、LFA-1和VEGFR-3的表达与癌淋巴转移关系的研究

目的观察不同时期,不同转移阶段的人乳腺癌组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)和淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)的表达,探讨ICAM-1和LFA-1对乳腺癌淋巴道转移的影响,为乳腺癌淋巴道转移的分子机制提供理论依据。方法根据不同病变阶段的手术患者切除的乳腺癌标本进行HE染色和免疫组化染色,观察ICAM-1、LFA-1在乳腺癌组织和ICAM-1、LFA-1、VEGFR-3在癌旁组织淋巴管内皮的表达情况。结果随着临床分期的增高和淋巴结转移的发生,ICAM-1和LFA-1在乳腺癌癌细胞和癌巢中的表达阳性率逐渐增高,同时ICAM-1、LFA-1和VEGFR-3在癌旁组织淋巴管内皮细胞的表达阳性率也逐渐增高,具有正相关性,并且ICAM-1和LFA-1在癌旁组织淋巴管内皮细胞的表达之间具有正相关性(P<0.01)。同时发现无论是在乳腺癌癌细胞、癌巢还是在癌旁组织淋巴管内皮细胞,ICAM-1和LFA-1表达的高低都与癌的分化程度、性别、年龄不具有相关性,差异无统计学意义(P>0.05)。结论ICAM-1和LFA-1与乳腺癌的淋巴道转移有关,并且通过两者的协同作用促进了乳腺癌的淋巴道转移。两者在癌组织及癌旁组织淋巴管内皮细胞表达的高低,可以作为数据指标对乳腺癌淋巴道转移的预防和治疗起到一定的指导作用。随着肿瘤的进展,乳腺癌癌旁组织中的淋巴管数量随之增加,可能与乳腺癌的淋巴道转移有关。VEGFR-3在淋巴管内皮细胞的表达具有较高的特异性,可以作为淋巴管内皮细胞的特异性标志物来标志淋巴管。

恩度联合放疗治疗老年晚期鼻咽癌患者疗效及其对VEGF与VEGFR-2及TSP-1的影响

目的观察重组人血管内皮抑制素注射液(恩度)联合放疗治疗老年晚期鼻咽癌患者的临床疗效及其对患者血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)和血小板反应蛋白-1(TSP-1)的影响。方法选取2016年1月-2018年6月佛山市第一人民医院收治的80例老年晚期(Ⅲ、Ⅳ)鼻咽癌患者为研究对象,随机分为两组,对照组40例采用放、化疗,观察组40例采用放疗联合重组人血管内皮抑制素注射液治疗,观察两组患者的临床疗效,并运用酶联免疫吸附测定法(ELISA)法检测所有患者血清中VEGF、VEGFR-2和TSP-1的表达水平,比较治疗前后的各指标的变化。结果对照组与观察组完全缓解(CR)与部分缓解(PR)患者比较差异无统计学意义(P>0.05);两组总有效率均为100%,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者恶心呕吐、Ⅲ~Ⅳ黏膜炎、白细胞及血小板下降发生率均明显低于对照组(P均<0.05);治疗后,两组患者血清VEGF及VEGFR-2水平明显降低,TSP-1水平明显增高,与治疗前比较均有统计学意义(P均<0.05);组间比较发现,治疗后观察组患者血清中VEGF及VEGFR-2水平明显低于对照组、TSP-1明显高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。观察组治疗前Ⅲ、Ⅳ期患者血清中VEGF、VEGFR-2及TSP-1水平均存在明显差异(P均<0.05);治疗后Ⅳ期患者血清中VEGF及VEGFR-2水平下降幅度、TSP-1水平增高幅度明显大于Ⅲ期患者;观察组患者血清中VEGF与VEGFR-2呈正相关(r=0.642,P=0.002),VEGF、VEGFR-2与TSP-1呈负相关(r=-0. 389,P<0.001;r=-0. 652,P<0.001)。结论重组人血管内皮抑制素联合放疗可获得与常规同步放化疗相同的近期疗效,降低不良反应发生率,改善血清中VEGF、VEGFR-2及TSP-1的表达水平,尤其对Ⅳ期患者的疗效更为明显。

VEGF-C/VEGFR-3及SDF-1/CXCR4信号途径与肿瘤淋巴管新生的关系

肿瘤新生淋巴管与肿瘤细胞的淋巴转移密切相关,近年来肿瘤淋巴管新生机制的研究逐渐成为热点。大量研究发现VEGF-C/VEGFR-3及SDF-1/CXCR4信号途径在肿瘤淋巴管新生中起着重要作用。本文综述了肿瘤淋巴管新生的机制及其与肿瘤淋巴结转移的关系、VEGF-C/VEGFR-3及SDF-1/CXCR4信号途径在肿瘤淋巴管新生中的作用及抗肿瘤淋巴管新生的临床应用研究。

胎盘生长因子(PLGF)及其受体血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨胎盘生长因子(PLGF)及其受体血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)与子宫内膜异位症(endom etriosis,EMS)发病的相关性。方法用免疫组织化学染色法检测28例子宫内膜异位症患者的在位子宫内膜和异位子宫内膜(增生期、分泌期各14例),以及28例正常子宫内膜(增生期15例,分泌期13例)中PLGF及其受体VEGFR-1的表达。结果PLGF、VEGFR-1在各组内膜中均有表达,分泌期表达高于增生期,有显著差异。EMS的异位子宫内膜中的表达显著高于其在位子宫内膜和正常子宫内膜;EMS的在位子宫内膜和正常子宫内膜之间比较无明显差异。结论PLGF、VEGFR-1可能参与子宫内膜异位症的发病过程。

VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨胃癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮细胞生长因子受体-3(VEGFR-3)及淋巴管透明质酸受体-1(LYVE-1)的表达与胃癌临床病理特征的关系及临床意义。方法应用组织微阵列技术(TMA),免疫组化SP法检测125例胃癌组织标本、96例癌旁正常组织、20例胃良性病变和胃癌癌周600枚淋巴结中VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1蛋白的表达。结果三指标在不同胃组织中的表达差异均有统计学意义(均P<0.01);胃癌组织中VEGF-C、VEGFR-3及LYVE-1的阳性表达率分别为62.4%、56.0%及58.4%,明显高于胃良性病变(20.00%、30.0%及25.0%)和癌旁正常组织(10.41%、12.5%及9.375%)中的表达(P<0.0083,χ2分割法),与胃癌癌周淋巴结中的表达差异无统计学意义(60%、56%及55%,均P>0.0083,χ2分割法)。VEGF-C、VEGFR-3及LYVE-1三者阳性表达在有无淋巴结转移、远处转移及临床分期间差异有统计学意义(P<0.05);Logistic多因素分析显示,VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1是与胃癌分期和远处转移有关的危险因素。结论胃癌组织中存在VEGF-C、VEGFR-3和LY-VE-1的高表达,与胃癌的发生、发展及侵袭转移有关。

VEGFR-1抗体对肺癌A549细胞顺铂药物敏感性的影响

目的观察血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)抗体影响人肺腺癌A549细胞对顺铂(CDDP)的药物敏感性。方法将VEGFR-1抗体与顺铂单独及联合作用于A549细胞,72 h后用MTT法,克隆形成法检验化疗药物的敏感性。结果VEGFR-1抗体(30μmol/L)和顺铂(10μg/mL)联用组抑制A549细胞生长均显著强于VEGFR-1抗体与顺铂单独用药组。结论VEGFR-1抗体能显著增强顺铂抑制人肺癌细胞A549细胞生长的作用,可能是很有潜力化疗增敏剂。

子宫内膜异位症患者血清VEGFR-1和VEGFR-2水平的检测及其意义

目的探讨血管内皮生长因子受体1(VEGFR-1)及血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)在子宫内膜异位症发病机制中的作用及其在评估疾病预后中的意义。方法选择病理确诊的子宫内膜异位症患者共31例及对照组35例患者,分别于术前及术后抽取静脉血测定VEGFR-1和VEG-FR-2的水平进行比较。结果术前内异症组的VEGFR-1及R-2水平均明显高于对照组,且中重组的内异症患者术前血清VEGF受体水平与轻微组比较具有显著性,手术前后VEGFR-1比较内异症组术后较术前下降,而VEGFR-2水平手术前后比较差异无显著性。结论VEGFR-1及VEGFR-2的高表达可能导致了子宫内膜异位症患者异位内膜的侵蚀和异位生长,同时在血清中的高含量为血行远处转移提供了理论支持,术后对VEGFR-1水平的检测有助于明确内异病灶的清除情况。

PLGF及其受体VEGFR-1在侵袭性垂体腺瘤中的表达

目的:探讨胎盘生长因子(Placenta growth factor,PLGF)及其受体血管内皮生长因子受体-1(Vascular endothelial growth factor receptor-1,VEGFR-1)在侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤中的表达及与垂体腺瘤侵袭发生发展的相关性。方法:收集57例垂体腺瘤手术标本,按侵袭性垂体腺瘤综合判定方法分为侵袭组和非侵袭组,采用免疫组化检测PLGF和VEGFR-1蛋白的表达,RT-PCR法检测PLGF和VEGFR-1 mRNA的表达,分析侵袭组和非侵袭组PLGF和VEGFR-1表达水平的差异。结果:57例垂体瘤患者中,30例为侵袭性垂体腺瘤,27例为非侵袭性垂体腺瘤。侵袭性垂体腺瘤组PLGF和VEGFR-1的蛋白和mRNA表达均较非侵袭性腺瘤组增高。结论:垂体腺瘤的侵袭性与PLGF和VEGFR-1蛋白及mRNA的高表达密切相关,二者可能参与侵袭性垂体腺瘤的发生及发展过程。

下调VEGFR-1基因表达对抑制乳腺癌细胞增殖的影响

目的利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)下调VEGFR-1基因的表达研究对乳腺癌增殖的影响。方法设计针对人VEGFR-1基因的小干扰RNA,直接化学合成,脂质体Lipofectamine^(TM)2000作为转染试剂,转染人乳腺癌细胞系MCF-7,然后四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖变化,半定量RT-PCR和蛋白印迹试验检测VEGFR-1 mRNA和蛋白的表达,Hoechst33258荧光染色分析细胞凋亡。结果实验结果显示:下调VEGFR-1基因表达,乳腺癌细胞MCF-7增殖被抑制,VEGFR-1 mRNA和其蛋白的表达明显降低,Hoechst33258荧光染色显示转染siRNA72h后MCF-7细胞凋亡明显增加。结论化学合成的siRNA能成功下调VEGFR-1基因的表达,并抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖、增加凋亡;下调VEGFR-1基因的表达有可能是潜在的肿瘤治疗方法。

渐进性咬合紊乱对幼、成年雌性大鼠髁突软骨中VEGFR-1,2表达的影响

目的：探讨渐进性咬合紊乱对幼年和成年雌性大鼠髁突软骨中血管内皮生长因子受体（VEGFR）1,2表达情况的影响。方法：建立大鼠渐进性咬合紊乱模型,采用免疫组化方法检测髁突软骨中VEGFRs的表达情况,通过计算阳性细胞数的方法,分析大鼠髁突软骨适应性改建过程中VEGFRs的表达变化规律。结果：VEGFR-1,VEGFR-2在大鼠髁突软骨中的分布趋势基本相同,均主要分布在大鼠髁突软骨的肥大层和过渡层,在增殖层少量表达,在纤维层未见到其阳性细胞表达;正常雌性大鼠髁突软骨从7~11周龄VEGFRs表达逐渐增强,11周龄后降低,并保持在一个稳定水平;幼年及成年实验2周组、幼年实验8周组、成年实验6周组VEGFRs阳性细胞数与其同龄对照组相比均无显著差异;幼年实验4周组及6周组,成年实验4周组VEGFRs阳性细胞数分别明显低于其同龄对照组（P〈0.05）,而成年实验8周组则明显高于其同龄对照组（P〈0.05）。结论：VEGFRs参与了大鼠渐进性咬合紊乱所致髁突软骨的改建活动。

胃癌原发灶与癌周淋巴结中LYVE-1、VEGF-C及VEGFR-3表达的研究

目的探讨淋巴管透明质酸受体-1(LYVE-1)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)及血管内皮细胞生长因子受体-3(VEGFR-3),在胃癌原发灶和癌周淋巴结中表达差异及其与微淋巴管密度(LVD)的关系。方法采用基于免疫组织化学染色法的组织微阵列(TMA)技术检测125例胃癌组织、600枚癌周淋巴结、96例癌旁正常组织中LYVE-1、VEGF-C及VEGFR-3的表达水平,并对Podoplanin标记的微淋巴管密度(LVD)计数。结果 LYVE-1、VEGF-C及VEGFR-3在胃癌原发灶与癌周淋巴结中的阳性表达率均高于癌旁正常组织中的表达率(P<0.05);在胃癌原发灶与癌周淋巴结中三因子阳性表达率,分别比较差异无统计学意义(P>0.05),在非转移性淋巴结中阳性表达率高达48.0%、51.0%及47.0%。LVD表达量在胃癌原发灶为(4.22±1.09)个(瘤周)、2.98±0.81(瘤内)及癌周淋巴结为(4.14±1.56)个,均高于癌旁正常组织中的1.82±0.63(P<0.05),但在胃癌原发灶与癌周淋巴结中相比差异无统计学意义(P>0.05),并与LYVE-1、VEGF-C及VEGFR-3阳性表达率呈正相关性(P<0.05)。结论通过检测胃癌组织、癌周淋巴结中LYVE-1、VEGF-C和VEGFR-3表达水平,可以有效预测和评估胃癌患者潜在的淋巴结微转移情况。

VEGF、VEGFR-1和MMP-9对良恶性胸腔积液的诊断价值

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、受体VEGFR-1和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达在良、恶性胸腔积液鉴别诊断中的价值。方法采用ELISA法,检测35例恶性胸腔积液、33例良性胸腔积液患者胸腔积液中VEGF,VEGFR-1和MMP-9表达水平,并进行相关性比较分析。结果恶性胸腔积液组中VEGF、VEGFR-1表达均明显高于良性胸腔积液,MMP-9表达明显低于良性胸腔积液,差异均有统计学意义(P<0.05)。恶性胸腔积液中VEGF,VEGFR-1和MMP-9表达水平呈正相关。VEGF,VEGFR-1和MMP-9与恶性胸腔积液的病理类型无相关性。结论胸腔积液中VEGF,VEGFR-1和MMP-9表达可以作为良性和恶性胸腔积液鉴别诊断的标志物。

结肠癌血清IGF-1水平及肿瘤组织中VEGF-C、VEGFR-3表达与淋巴结转移的相关性研究

目的探讨结肠癌血清胰岛素生长因子1(IGF-1)水平及肿瘤组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)表达与微淋巴管生成以及淋巴结转移的相关性。方法收集60例结肠癌和60例结肠腺瘤患者血清样本和组织标本,分为结肠癌组和结肠腺瘤组,同一结肠癌组织标本癌旁正常组织作为癌旁正常组。另选取60例体检健康者作为健康组,健康组收集血清作为对照。比较各组血清IGF-1水平,组织中VEGF-C、VEGFR-3表达水平以及微淋巴管密度(LMVD)值,并分析其与结肠癌病理特征关系以及相互间关系。结果结肠癌组血清IGF-1水平显著高于结肠腺瘤组和健康组;结肠癌组中VEGF-C、VEGFR-3表达水平以及LMVD值均显著高于结肠腺瘤组和癌旁正常组,差异有统计学意义(P均<0.05);血清IGF-1水平,组织中VEGF-C、VEGFR-3表达水平以及LMVD值均与浸润程度和淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P均<0.05),与性别、年龄无关,差异无统计学意义(P>0.05);IGF-1与VEGF-C、VEGFR-3及LMVD均呈正相关(r=0.68,r=0.66,r=0.55,P<0.05),VEGF-C和VEGFR-3与LMVD均呈正相关(r=0.60,r=0.62,P<0.05)。结论结肠癌血清IGF-1水平与组织VEGF-C、VEGFR-3阳性表达均明显上调,共同参与微淋巴管生成以及淋巴结转移,促进结肠癌发生发展。

TP联合替吉奥胶囊对中晚期食管癌患者的临床疗效及血清VEGF、VEGFR-1的影响

目的:探讨TP化疗方案联合替吉奥胶囊对中晚期食管癌患者的临床疗效。方法:选取确诊为晚期食管癌的80例患者作为研究对象,随机均分为观察组与对照组,每组各40例。对照组采用TP化疗,观察组采用TP化疗联合替吉奥胶囊口服治疗,比较两组患者临床疗效,治疗前后血管内皮因子(VEGF)、血管内皮因子受体(VEGFR-1)水平,毒副反应发生情况、生存质量以及1年内无进展生存率。结果:观察组总有效率为75.0%,对照组总有效率为47.5%,差异比较有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组VEGF、VEGFR-1水平明显低于对照组(P<0.05);观察组毒副反应发生率为42.5%,对照组毒副反应发生率为57.5%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组生命质量QLQ-C30评分优于对照组(P<0.05);对照组1年无进展生存率为50.0%,观察组1年无进展生存率为72.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TP化疗联合替吉奥胶囊治疗能够显著提高中晚期食管癌患者的无进展生存期及生命质量,降低VEGF、VEGF-1水平,毒副作用小,临床疗效良好。