健脾补肾法对人结直肠癌裸鼠VEGF-C、VEGFR-3、E-cadherin、Vimentin表达的影响

目的:探讨健脾补肾法对人结直肠癌裸鼠血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)、E黏钙蛋白(E-cadherin)、波形纤维蛋白(Vimentin)的影响。方法:16只裸鼠接种人结直肠癌细胞株HCT116构建结直肠癌移植瘤模型,随机分为对照组和实验组,对照组给予生理盐水灌胃,实验组给予健脾补肾中药复方灌胃,两组均隔天给药1次,持续14 d。给药结束后,脱颈处死后剥离瘤体,免疫组化检测肿瘤组织中VEGF-C、VEGFR-3、E-cadherin、Vimentin的表达。结果:16只结直肠癌移植瘤模型裸鼠均构建成功,免疫组化结果显示:与对照组比较,实验组移植瘤组织中VEGFC、VEGFR-3、Vimentin的表达均明显下调(P<0.05),E-cadherin的表达明显上调(P<0.05)。结论:健脾补肾法能下调人结直肠癌裸鼠中促进肿瘤淋巴管生成和转移的VEGF-C、VEGFR-3表达及上皮-间质转化标志物Vimentin表达,同时上调E-cadherin表达,有抑制肿瘤细胞转移的作用。

五皮饮对淋巴水肿小鼠Prox-1、VEGFR-3和LYVE-1表达的影响

目的:研究五皮饮对淋巴水肿小鼠的影响,并初步探讨其作用机制。方法:选择48只C57BL/6J雄性小鼠,依据随机数字表随机分成空白组,模型对照组,五皮饮高、中、低剂量组和呋塞米组,连续灌胃14 d,观察并记录小鼠尾部的水肿变化情况。灌胃结束后,处死小鼠并取出小鼠远端尾部组织进行检测。苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色法染色观察小鼠尾部横截面的病理学变化;免疫组织化学染色法检测小鼠尾部横截面中同源盒基因转录因子1(prospero homeobox protein 1,Prox-1)的表达水平;免疫组织荧光染色法检测小鼠尾部横截面中血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)和淋巴内皮透明质酸受体-1(lymphatic vessel hyaluronan receptor-1,LYVE-1)的表达水平;Western blot法检测小鼠尾部组织中Prox-1、VEGFR-3和LYVE-1的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型对照组小鼠尾部直径显著增加,皮肤厚度明显增加,水肿区范围增多,毛细血管扩张明显;尾组织横截面切片Prox-1、LYVE-1和VEGFR-3的表达明显降低。与模型对照组比较,五皮饮高、中、低剂量组和呋塞米组小鼠尾部直径减少,水肿区范围变小,Prox-1、VEGFR-3和LYVE-1的表达降低,尤其是五皮饮高剂量组表现最为明显(P<0.05)。结论:五皮饮可以上调Prox-1、VEGFR-3和LYVE-1的表达,通过促进淋巴管新生,从而缓解淋巴水肿。

阿帕替尼靶向抑制VEGFR-2/STAT3信号通路干预恶性梗阻性黄疸模型大鼠的效果观察

目的:分析靶向抑制血管内皮细胞生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR-2)/信号转导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路对恶性梗阻性黄疸(malignant obstructive jaundice,MOJ)模型大鼠的干预效果。方法:选取8周龄SPF级SD大鼠随机将其分为5组:假手术组(A组)、模型组(B组)、阿帕替尼低剂量组(42.5 mg/kg,C组)、阿帕替尼中剂量组(85.0 mg/kg,D组)和阿帕替尼高剂量组(170.0 mg/kg,E组),每组10只。A组:行假手术;B、C、D、E组均将Walker-256肝癌株培养出的瘤块植入大鼠距肝门5 mm处的肝中叶、肝右叶的交界部位,以造成胆道癌性狭窄,依次缝合、关腹,制备MOJ模型。从术后起,C、D、E组大鼠每日阿帕替尼溶液灌胃,A、B组大鼠灌胃等体积生理盐水。治疗5周后观察大鼠一般情况,检测肝功能指标、血清肝酶指标,采用Western blot蛋白印迹法检测大鼠移植瘤中p-VEGFR-2、VEGFR-2、p-STAT3、STAT3、Bax和Bcl-2蛋白表达。结果:与A组比,B组总胆红素(total bilirubin,TBIL)、直接胆红素(direct bilirubin,DBIL)、间接胆红素(indirect bilirubin,IBIL)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)水平明显升高;与B组比,C组、D组、E组TBIL、DBIL、IBIL、ALP、AST、ALT及肿瘤生长率明显降低,且E组降低水平最显著(P<0.05)。与A组比,B组p-VEGFR-2、p-STAT3、Bax表达水平明显升高,Bcl-2表达水平明显降低(P<0.05);与B组比,C、D、E组p-VEGFR-2、p-STAT3、 Bax表达水平明显降低,Bcl-2表达水平明显升高,且E组降低/升高水平最显著(P<0.05);各组的VEGFR-2和STAT3表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿帕替尼治疗MOJ的可能机制在于促进癌细胞凋亡,与靶向抑制VEGFR-2/STAT3信号通路活性相关,进而有效缓解MOJ的肝脏微胆管阻塞、减轻肝细胞及肝损伤,上述作用呈剂量依赖性关系,170.0 mg/kg的阿帕替尼效果最佳。

槲皮素对胃癌MGC-803细胞VEGF-C及VEGFR-3表达水平的影响

目的:研究槲皮素抑制胃癌MGC-803细胞淋巴转移的作用。方法:实验分为对照组和40μmol/L槲皮素处理组两组。采用免疫组化和RT-PCR方法,检测槲皮素对VEGF-C及其受体VEGFR-3表达水平的作用。结果:槲皮素处理48h后VEGF-C和VEGFR-3表达水平均有下调,与对照组相比有统计学意义(P<0.01)。结论:槲皮素可下调胃癌MGC-803细胞VEGF-C、VEGFR-3的表达。

非小细胞肺癌组织中VEGF-C和VEGFR-3的表达及其临床意义

背景与目的:血管内皮生长因子-C(vascularendothelialgrowthfactorC,VEGF-C)和VEGFR-3是促进恶性肿瘤淋巴管形成的重要因子,其表达与恶性肿瘤的淋巴结转移关系密切。本文旨在研究VEGF-C和VEGFR-3蛋白在非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化方法检测77例NSCLC组织中VEGF-C和VEGFR-3表达情况,分析其与肿瘤淋巴管密度(lymphaticvesseldensity,LVD)、肿瘤的大小、癌的组织类型、组织分化程度、淋巴结转移情况、临床复发和术后生存期的关系。结果:77例NSCLC组织中有45例(58%)VEGF-C阳性,32例(42%)VEGFR-3阳性。NSCLC组织中VEGF-C表达与肿瘤组织的分化程度有关(r=-0.32,P=0.018);VEGF-C及VEGFR-3表达与肿瘤的淋巴结转移、LVD、肿瘤大小及术后生存期有关。NSCLC组织中VEGF-C与VEGFR-3表达相关(r=0.23,P=0.045)。结论:VEGF-C和VEGFR-3表达与NSCLC的淋巴结转移、预后相关,它的高表达提示肺癌患者容易出现淋巴结转移和预后不良。

大肠癌中VEGF-D、VEGFR-3表达及淋巴管生成关系的研究

目的探讨大肠癌中VEGF-D、VEGFR-3的表达、D2-40阳性淋巴管特点以及淋巴管生成,分析与其临床生物学行为及预后的关系。方法免疫组织化学法检测148例大肠癌VEGF-D、VEGFR-3表达及淋巴管密度(LVD)。结果大肠癌中VEGF-D、VEGFR-3在淋巴结转移组阳性率(79%、52%)高于无淋巴结转移组(61%、34%),复发转移组阳性率(82%、52%)高于无复发转移组(59%、34%),生存期≤3年组阳性率(81%、62%)高于生存期>3年组(59%、35%)(均P<0.05);VEGF-D在淋巴管受累组阳性率(85%)高于无淋巴管受累组(60%)(P<0.05);LVD值在溃疡型和浸润型组中高于肿块型组,Dukes'C、D期高于DukesA、B期,淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,淋巴管受累组高于无淋巴管受累组,复发转移组高于无复发转移组,生存期≤3年组高于生存期>3年组(均P<0.05)。结论大肠癌中VEGF-D、VEGFR-3表达升高与促进淋巴管生成和淋巴结转移、复发转移和预后不良有关。

nm23 VEGF-C及VEGFR-3在大肠癌中的表达及意义

目的:探讨nm23、VEGF-C及其受体VEGFR-3在大肠癌中的表达和三者间的相互关系,及其在大肠癌淋巴结转移和肿瘤进展中的意义。方法:采用免疫组化SP法检测97例大肠癌组织和97例正常大肠组织中nm23、VEGF-C及VEGFR-3的表达。结果:1)A、B期大肠癌及无淋巴结转移的大肠癌组织中nm23的阳性表达率分别为68.9%、68.2%,C、D期及有淋巴结转移的大肠癌组织中nm23阳性表达率分别为30.6%、25.8%,A、B期高于C、D期,无淋巴结转移高于有淋巴结转移,差别有统计学意义(P<0.05);VEGF-C阳性表达率在C、D期及有淋巴结转移的大肠癌组织中分别为75.0%、77.4%,在A、B期及无淋巴结转移的大肠癌组织中分别为49.2%、50.0%,两者比较,差别有统计学意义(P<0.05);VEGFR-3在C、D期及有淋巴结转移的大肠癌中的阳性表达率分别为63.9%、67.7%,在A、B期及无淋巴结转移的大肠癌组织中分别为41.0%、40.9%,差别有统计学意义(P<0.05。2)nm23与分化程度、肠壁侵犯深度、有无淋巴结转移及Duckes分期有关(P<0.05),VEGF-C及VEGFR-3与分化程度、淋巴结转移及Duckes分期有关(P<0.05)。3)nm23在正常大肠组织和大肠癌组织中的阳性表达率分别为83.5%、54.6%,差别有统计学意义(P<0.05),VEGF-C在正常大肠组织和大肠癌组织中的阳性表达率分别为29.9%、58.8%,差别有统计学意义(P<0.05),VEGFR-3在正常大肠组织和大肠癌组织中的阳性表达率分别为21.6%、49.5%,两者比较,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:nm23与VEGF-C和VEGFR-3在大肠癌中的表达呈负相关关系,nm23基因对大肠癌有抑制作用,VEGF-C和VEGFR-3与大肠癌的侵袭和转移密切相关,三者的联合检测可作为评价大肠癌病情、推测预后及指导治疗的重要参考指标。

三氧化二砷对人胃癌裸鼠移植瘤VEGF-C及其受体VEGFR-3表达的影响

本研究探讨As2O3对肿瘤VEGF-C和VEGFR-3表达的影响,揭示As2O3在肿瘤淋巴道形成和转移中的作用。建立人胃腺癌裸鼠移植瘤模型,实验分2.5mg/kg As2O3组,5mg/kg As2O3组和注射等体积生理盐水的对照组。采用免疫组织化学方法检测VEGF-C和VEGFR-3表达,并采用图像信号采集与分析系统进行图像扫描分析。结果表明:治疗组VEGF-C和VEGFR-3的表达均较对照组明显减弱;高剂量As2O3组VEGF-C和VEGFR-3的表达明显弱于低剂量组,图像灰度统计分析显示差异具有显著性意义。结论:As2O3对人胃癌移植瘤细胞VEGF-C及其受体VEGFR-3表达均有抑制作用,提示As2O3可能通过抑制VEGF-C及其受体表达抑制肿瘤淋巴管的生成。

血清VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3联合TSH检测在甲状腺乳头状癌诊断中的价值

目的探讨甲状腺乳头状癌患者血清VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3的表达水平,分析3个指标与临床病理和甲状腺功能的关系。方法收集就诊于河北北方学院附属第一医院的甲状腺疾病患者的血清及甲功资料。其中甲状腺乳头状癌(PTC)55例,甲状腺良性肿瘤(BT)24例。采用酶联免疫吸附法检测血清VEGF-C/D和VEGFR-3浓度,并分析每位患者上述3个指标与甲状腺功能的关系。结果 PTC组血清VEGF-C和VEGFR-3浓度明显高于BT组(P<0.05);VEGF-D浓度在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。PTC患者血清VEGF-C和VEGFR-3浓度在临床Ⅲ/Ⅳ期高于Ⅰ/Ⅱ期、TSH升高组明显高于TSH正常组、年龄>45岁者明显高于≤45岁者、肿瘤直径>2 cm的患者明显高于≤2 cm的患者(P<0.05或P<0.01),VEGF-C和VEGFR-3在有无淋巴结转移组变化不一致,淋巴结转移组VEGF-C浓度明显高于无转移组,而VEGFR-3则低于无转移组;二者均与性别无关;血清VEGF-D浓度在PTC伴淋巴结转移组明显高于无转移组、TSH升高组明显高于正常组(P<0.05或P<0.01),与临床分期、肿瘤直径以及年龄、性别均无关。血清VEGF-C、VEGFR-3和TSH浓度的ROC曲线及线下面积分别为0.803,0.734和0.707(P<0.01);VEGF-D浓度线下面积0.556(P>0.05)。联合VEGF-C、VEGFR-3和TSH三个指标线下面积0.862(P<0.01)。结论联合检测血清VEGF-C和VEGFR-3的表达水平并结合患者的TSH结果,可以提高甲状腺乳头状癌的早期诊断率。

VEGFR-3在胃癌细胞中表达的意义

目的研究血管内皮生长因子受体(VEGFR-3)在胃癌细胞中表达的意义,探讨肿瘤淋巴管生成的分子生物学机制。方法选择早期胃癌13例;进展期胃癌87例,其中无区域淋巴结转移者37例,有区域淋巴结转移者50例;选择正常胃粘膜10例设为对照组。应用免疫组织化学EnvisionTM两步法,检测正常胃粘膜和胃癌标本VEGF-C、VEGF-D、胃癌细胞中VEGFR-3、淋巴管内皮细胞VEGFR-3和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达。结果(1)VEGFR-3在对照组、早期胃癌组和进展期胃癌组中阳性表达率分别为30%、54%和68%,进展期胃癌组与对照组比较明显升高(P<0.01)。(2)VEGF-C阳性表达与胃癌细胞VEGFR-3阳性表达有高度一致性(P<0.01)。肿瘤淋巴管计数在胃癌细胞VEG-FR-3表达阳性组与阴性组中差异有显著性(P<1.20E-13),进展期胃癌肿瘤淋巴管计数在胃癌细胞VEGFR-3表达阳性组与阴性组中差异有显著性(P<1.63E-07);其他各项指标在胃癌细胞VEGFR-3表达阳性与阴性组中差异无显著性。(3)Logistic回归分析显示胃癌细胞VEGFR-3阳性表达与VEGF-C阳性表达和肿瘤淋巴管计数相关程度高。结论胃癌细胞中存在VEGFR-3高表达;胃癌细胞分泌的VEGF-C和VEGFR-3也可诱导肿瘤淋巴管生成。

蒽环类药物对乳腺癌患者血清ER、VEGF-C、VEGFR-3及E-cadherin影响研究

目的探讨蒽环类药物对乳腺癌患者血清ER、VEGF-C、VEGFR-3及E-cadherin的影响。方法收集收治的乳腺癌患者43例,按用药不同随机分为实验组22例和对照组21例。两组分别按实验方案基于治疗,治疗结束后对患者血清VEGF-C、VEGFR-3水平以及乳腺组织ER、E-cadherin水平进行检测。结果与对照组相比,实验组患者VEGF-C、VEGFR-3水平较低(P<0.05);ER水平较低(P<0.05);E-cadherin水平较高(P<0.05)。结论蒽环类药物能显著降低乳腺癌患者ER、VEGF-C、VEGFR-3水平,升高E-cadherin水平,对临床有指导意义。

中国人前列腺癌VEGF-C mRNA、VEGFR-3和CD31表达与肿瘤转移的关系

研究前列腺癌组织VEGF-C mRNA、VEGFR-3和CD31的表达与前列腺癌中血管、淋巴管的生成及肿瘤转移的关系。取34例前列腺癌组织和12例癌周正常组织标本,应用原位杂交法检测VEGF-C mRNA表达,并经VEGFR-3和CD31免疫组织化学标记及图像分析,采用Weidner最高血管密度计数法,计数癌组织中阳性淋巴管数(MLC)和微血管密度(MVD)。前列腺癌VEGF-C mRNA阳性15例(44.12%),VEGF-C mRNA表达与前列腺癌淋巴结转移、TNM分期相关;MLC (8.26±2.73/mm^2)和MVD(74.82±11.76/mm^2)显著高于癌周正常组织的MLC(4.82±3.48/mm^2)和MVD(32.86±5.41/mm^2),两者比较具有显著性差异。VEGFR-3和CD31表达之间存在正相关。有淋巴转移和TNM分期Ⅲ、Ⅳ期的前列腺癌患者VEGF-C mRNA阳性表达和MLC、MVD分别高于无淋巴转移和Ⅰ、Ⅱ期患者,均具有显著性差异;VEGF-C mRNA表达阳性者VEGFR-3和CD31高于表达阴性者,两者比较具有显著性差异;前列腺癌在不同的组织学分级的差异无统计学意义。VEGF-C促进了肿瘤诱导的淋巴管新生和血管新生,在前列腺癌的淋巴转移中起重要作用;前列腺癌组织中的VEGFR-3和CD31表达水平与肿瘤的转移密切相关;前列腺癌组织MLC和MVD的显著增高,提示肿瘤组织有新淋巴管和血管的生成,也可作为判断肿瘤转移的生物学指标。

VEGFR-3、LYVE-1与直肠癌组织中表达及淋巴转移相关性的研究

目的通过研究血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)、淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)在直肠癌组织、正常直肠组织淋巴管中的表达,分析直肠癌组织中微淋巴管密度(LMVD)与直肠癌淋巴结转移之间的关系。方法收集46例直肠癌石蜡切片和15例正常直肠组织,分析直肠癌组织及正常直肠组织中的淋巴管分布以及LMVD与直肠癌淋巴结转移、浸润之间的关系。结果直肠癌组织周围原有淋巴管增生、变异,新生功能性淋巴管明显增多,直肠癌组织LMVD与淋巴结转移、肿瘤大小和肿瘤浸润深度有关(P<0.05),与生物学特性和肿瘤部位无关。结论 VEGFR-3、LYVE-1在直肠癌组织淋巴管中的表达,促进了直肠癌的浸润及淋巴结转移。通过对针对VEGFR-3、LYVE-1的靶向治疗,可减少直肠癌的远处转移,检测VEGFR-3、LYVE-1可作为直肠癌治疗的预后指标。

VEGFR-3 siRNA对人结肠癌细胞黏附力和侵袭性的抑制作用

目的:探讨VEGFR-3对人结肠癌细胞黏附力和侵袭性的影响。方法:构建携靶向VEGFR-3基因siRNA(small interfering RNA)表达载体,转染人结肠癌LoVo细胞,半定量RT-PCR和Western blotting检测转染前后LoVo细胞VEGFR-3 mRNA和蛋白表达的变化,基质-黏附实验检测细胞转染后的黏附能力,细胞侵袭实验检测转染后肿瘤细胞侵袭性的改变。结果:携靶向VEGFR-3基因siRNA的表达载体成功构建,RT-PCR检测转染siRNA后LoVo细胞VEGFR-3 mRNA表达水平降低;Western blotting检测转染siRNA后72 h LoVo细胞VEGFR-3蛋白表达下降,其表达相对值由(1.26±0.19)降至(0.39±0.12)(P<0.05)。转染siRNA 72 h后LoVo细胞的黏附能力显著下降[(0.626±0.047)vs(0.407±0.029),P<0.05];LoVo细胞穿膜细胞数(6.38±3.25)明显低于空白对照组(24.82±3.44)、非特异性对照组(23.58±3.73)(P<0.05)。结论:siRNA能够在LoVo细胞中引发RNA干扰效应,下调VEGFR-3基因的表达,进而抑制LoVo细胞的黏附能力和侵袭性。

VEGF-C和受体VEGFR-3mRNA在食管鳞癌中的表达及意义

目的:观察血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在食管鳞癌组织中的表达,分析其与肿瘤淋巴结转移的关系。方法:采用RT-PCR方法检测32例食管鳞癌组织、10例正常食管粘膜中VEGF-C/VEGFR-3mRNA的表达情况,分析其与各临床病理因素之间的关系。结果:食管鳞癌组织中VEGF-CmRNA表达阳性率为68.75%(22/32),其中18例VEGFR-3mRNA阳性,VEGF-C和VEGFR-3的表达密切相关(P<0.01)。VEGF-CmRNA的表达与食管鳞癌的淋巴结转移、浸润深度显著相关(P<0.01,P<0.05),但与患者年龄、肿瘤大小及分化程度无关。正常食管粘膜中未见VEGF-C/VEGFR-3mRNA表达。结论:VEGF-C/VEGFR-3是促进食管鳞癌经淋巴结转移的重要因素。

VEGFR-3基因转染淋巴管内皮祖细胞后可溶性VEGFR-3蛋白的分泌

目的研究携带BABL/c小鼠VEGFR-3(1-3Ig)基因的重组腺病毒转染淋巴管内皮祖细胞(LEPCs)后,对可溶性VEGFR-3蛋白分泌及其生物学特性的作用。方法采用巢式RT-PCR技术从BABL/c小鼠胎盘组织中扩增VEGFR-3(1-3Ig)的编码基因,并通过重组PCR技术在基因的N端加上人CD33的信号肽。将该基因片段亚克隆入腺病毒表达载体(pDC316-IRES-EGFP),重组质粒经酶切及测序验证后,与包装质粒共转染293细胞以产生重组腺病毒。将构建好的携带有小鼠VEGFR-3(1-3Ig)基因的重组腺病毒转染淋巴管内皮祖细胞,通过ELISA检测转染细胞上清液中可溶性VEGFR-3蛋白的分泌及其对VEGF-C的中和作用。结果成功构建了带有信号肽的BABL/c小鼠VEGFR-3(1-3Ig)基因的腺病毒表达质粒,并获得高滴度的携带有小鼠VEGFR-3(1-3Ig)基因的重组腺病毒,重组腺病毒转染淋巴管内皮祖细胞后,可使转染细胞分泌可溶性VEGFR-3蛋白,该蛋白具有中和VEGF-C的作用。结论成功地制备了携带BABL/c小鼠VEGFR-3(1-3Ig)基因的重组腺病毒,用该病毒转染淋巴管内皮祖细胞可使其分泌可溶性VEGFR-3,该蛋白在体外具有中和VEGF-C的作用,这为临床抑制肿瘤淋巴管新生奠定了基础。

VEGF-D及VEGFR-3在乳腺癌淋巴道转移中的作用

目的：探讨VEGF-D(血管内皮生长因子-D)及其受体VEGFR-3(血管内皮生长因子受体-3)在乳腺癌淋巴道转移中的作用和意义。方法：采用免疫组化二步法检测90例乳腺癌组织中VEGF-D/VEGFR-3的表达。结果：(1)VEGF-D阳性率在淋巴结转移组为82%(41/50)显著高于未转移组37．5%(15/40),(P＜0．01)。VEGFR-3阳性率在淋巴结转移组为84%(42/50)显著高于未转移组42．5%(17/40),(P＜0．05),且VEGF-D与VEGFR-3表达显著相关,(P＜0．05)。(2)VEGF-D表达与年龄、肿瘤大小、病理分型、临床分级、ER、PR无关,与CerbB-2表达显著相关,(P＜0．05)。结论：VEGF-D/VEGFR-3的表达与乳腺癌淋巴道转移有关,VEGF-D可能促进了乳腺癌淋巴管的生成。

VEGF-C和VEGFR-3在人结肠癌组织中的表达及意义

目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)在结肠癌淋巴管生成及淋巴道转移中的作用。方法:取55例人结肠癌组织样本,应用免疫组6织化学法,观察VEGF-C和VEGFR-3在人结肠癌组织中的表达,应用Podoplanin标记淋巴管,检测结肠癌组织中的微淋巴管密度。结果:55例结肠癌组织中,VEGF-C阳性表达率为61.8%,明显高于癌周正常组织内的表达(P<0.05);结肠癌组织中VEGFR-3表达的阳性率为69.1%,明显高于癌周正常组织(P<0.01)。经计数淋巴管数量,癌组织中的LMVD明显高于癌周正常组织(P<0.01),并且LMVD与VEGF-C的表达显著相关(P<0.01)。结论:VEGF-C通过与VEGFR-3的结合促进癌组织中淋巴管的生成,使癌组织中LMVD增高,对肿瘤细胞发生淋巴道转移起促进作用。

VEGF-C、VEGFR-3与LYVE-1在甲状腺癌中的表达及意义

目的:探讨VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1在甲状腺癌中的表达及意义。方法:用免疫组化S-P法检测87例甲状腺癌(其中有淋巴结转移者20例)VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1的表达水平,并对不同肿瘤的上述指标分别进行相关性分析。结果:在甲状腺癌中VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1均有不同程度的表达,其表达程度由高到低依次为乳头状癌、未分化癌、滤泡状癌及髓样癌,有淋巴结转移的肿瘤较无转移的肿瘤表达升高;VEGF-C、VEGFR-3的表达与LYVE-1的表达呈正相关。结论:VEGF-C、VEGFR-3与甲状腺癌淋巴管生成有关,从而推测甲状腺癌淋巴管生成与淋巴结转移密切相关。

乳腺浸润性导管癌中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的表达及其意义

目的本研究通过检测乳腺癌组织中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的表达及其意义,探讨其在乳腺癌淋巴管转移中的发生发展机制。方法采用免疫组化SP法检测60例乳腺癌组织标本(有腋窝淋巴结转移组27例,无腋窝淋巴结转移组33例)中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的表达。结果乳腺癌组织中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的阳性表达明显高于正常乳腺组织,差异有统计学意义(P<0.01)。淋巴结转移组COX-2和VEGF-C阳性表达明显高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P<0.01、P<0.05)。淋巴结转移组VEGFR-3阳性脉管数明显高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论乳腺癌组织中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的阳性表达明显高于正常乳腺组织;COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的阳性表达与乳腺癌淋巴道转移密切相关。