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Differentiation of Mouse Fibroblasts into Valvular Endothelial Cell Like Cells
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作者 Peng Tang Weiqiang Shen +1 位作者 Qi Dong Ning Wang 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 北大核心 2019年第A01期163-164,共2页
The technology of induced pluripotent stem cell(iPSCs)has enabled the conversion of somatic cells into primitive undifferentiated cells via reprogramming.This approach provides possibilities for cell replacement thera... The technology of induced pluripotent stem cell(iPSCs)has enabled the conversion of somatic cells into primitive undifferentiated cells via reprogramming.This approach provides possibilities for cell replacement therapies and drug screening,but the potential risk of tumorigenesis hampers further development and application.How to generate required differentia-ted cells without initiating tumor progression remains a huge challenge.Here we show that mouse embryonic fibroblasts could be differentiated into valvular endothelial cell(VEC)like cells.VECs are critical in valve replacements in aortic valve failure.VEC-associated gene and protein expression and functional assays were quantified for these VEC-like cells.We show that mouse embryonic fibroblasts could be converted into VEC-like cells.Our results suggest that it is possible to convert mouse embryonic fibroblasts into VEC-like cells without first reprogramming them into pluripotent stem cells,minimizing the possibility of tumorigenesis. 展开更多
关键词 vec DIFFERENTIATION MOUSE FIBROBLASTS Valvular endothelial cell
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淋巴细胞功能相关抗原-1在冻融PMN介导的VEC损伤中的作用 被引量:4
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作者 王敏 刘嘉瀛 +2 位作者 杨增仁 颜培华 曹伟 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期52-55,共4页
目的 :探讨组织冻结融化造成血管内皮细胞 (VEC)损伤的机理。方法 :采用密度梯度离心法分离大鼠外周血嗜中性粒细胞 (PMN) ,速率冷冻仪冷冻PMN后水浴复温建立冻融PMN模型。冻融后 4、1 2和 2 4h ,测定PMN表面淋巴细胞功能相关抗原 1 (L... 目的 :探讨组织冻结融化造成血管内皮细胞 (VEC)损伤的机理。方法 :采用密度梯度离心法分离大鼠外周血嗜中性粒细胞 (PMN) ,速率冷冻仪冷冻PMN后水浴复温建立冻融PMN模型。冻融后 4、1 2和 2 4h ,测定PMN表面淋巴细胞功能相关抗原 1 (LFA 1 )的表达 ;将冻融PMN与正常VEC共同孵育后测定培养液中乳酸脱氢酶活性及冻融PMN与VEC的粘附。结果 :①冻融后 2 4h内 ,冻融PMN表面LFA 1的表达呈时间依赖性增强。②冻融PMN与VEC相互作用后 ,PMN VEC粘附明显增强、VEC受到明显损伤。③抗LFA 1单克隆抗体明显抑制冻融PMN与VEC粘附的增强、明显减轻VEC损伤。结论 :冻融可诱发PMN表面LFA 1的表达 ,进而增强PMN 展开更多
关键词 血管内皮细胞 vec 嗜中性粒细胞 PMN 淋巴细胞功能相关抗原-1 LFA-1 冻融损伤
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CD36抗体引起的胎儿新生儿同种免疫性血小板减少症中人脐静脉内皮细胞通透性作用机理的初步研究 被引量:1
3
作者 唐颖怡 陈大伟 +3 位作者 夏文杰 徐秀章 叶欣 何博 《中国输血杂志》 CAS 2023年第9期766-770,共5页
目的探索CD36抗体导致胎儿新生儿同种免疫性血小板减少症(fetal/neonatal alloimmune thrombocytopenia,FNAIT)出现胎儿水肿的发病机制,为临床预防和治疗提供参考。方法利用已经建立的CD36单克隆抗体,与人外周血单个核细胞(human periph... 目的探索CD36抗体导致胎儿新生儿同种免疫性血小板减少症(fetal/neonatal alloimmune thrombocytopenia,FNAIT)出现胎儿水肿的发病机制,为临床预防和治疗提供参考。方法利用已经建立的CD36单克隆抗体,与人外周血单个核细胞(human peripheral blood mononuclear cells,PBMC)进行孵育,用ELISA法检测细胞培养上清中细胞因子(TNF-α和IL-1β)的浓度。用富细胞因子的细胞上清与人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)共同孵育,通过检测FITC-albumin的荧光强度,研究内皮细胞通透性的变化。结果经流式细胞术检测发现,CD36单克隆抗体可以与人的单核细胞结合。与同型对照抗体相比,CD36单克隆抗体与人的PBMC孵育后,细胞培养上清中检测到细胞因子TNF-α(pg/mL)(407.73±20.40 vs 29.38±4.72,P<0.05)和IL-1β(pg/mL)(247.14±83.59 vs 53.68±26.96,P<0.05)浓度升高。检测HUVEC培养transwell下室中的FITC-albumin荧光强度发现,CD36单克隆抗体与人PBMC孵育后的富细胞因子的细胞培养上清可以显著增加内皮细胞的通透性(CD36抗体vs同型对照抗体MFI值:492±16 vs 320±11,P<0.05)。结论CD36单克隆抗体与PBMC作用可导致HUVEC通透性增加,这可能是FNAIT胎儿水肿的发病机制之一。 展开更多
关键词 CD36抗体 外周血单个核细胞 脐静脉内皮细胞 通透性 胎儿水肿
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低氧预处理人羊膜间充质干细胞来源外泌体在改善血管衰老中的作用研究
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作者 赵炜 刘金明 +2 位作者 杨磊婷 沈铭 张静露 《口腔医学》 CAS 2023年第6期494-499,共6页
目的明确低氧预处理人羊膜间充质干细胞来源的外泌体(human amniotic mesenchymal stem cell⁃derived exosomes,hAMSC⁃exos)是否在改善血管衰老中发挥作用。方法D⁃半乳糖(D⁃galactose,D⁃gal)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein ... 目的明确低氧预处理人羊膜间充质干细胞来源的外泌体(human amniotic mesenchymal stem cell⁃derived exosomes,hAMSC⁃exos)是否在改善血管衰老中发挥作用。方法D⁃半乳糖(D⁃galactose,D⁃gal)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)亚急性衰老,收集低氧预处理hAMSC⁃exos作用于D⁃gal诱导衰老的HUVEC,通过衰老相关β⁃半乳糖苷酶(senescence⁃associatedβ⁃galactosidase,SA⁃β⁃Gal)活性染色,P53、P16和γH2AX蛋白表达水平测定HUVEC的衰老水平变化,通过划痕实验、transwell小室迁移实验和成管实验来检测HUVEC的成血管功能变化。结果D⁃gal诱导能够成功构建HUVEC亚急性衰老模型;SA⁃β⁃Gal检测及P53、P16和γH2AX蛋白表达检测显示低氧预处理hAMSC⁃exos可更好地逆转D⁃gal诱导HUVEC导致的SA⁃β⁃Gal、P53、P16和γH2AX上调;划痕实验、transwell小室迁移实验和成管实验结果显示,低氧预处理hAMSC⁃exos可改善D⁃gal诱导的HUVEC的成血管功能下调。结论本研究初步明确了低氧预处理hAMSC⁃exos能改善HUVEC的衰老表型。 展开更多
关键词 人羊膜间充质干细胞 低氧 外泌体 人脐静脉内皮细胞 衰老
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补阳还五汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响 被引量:23
5
作者 陈利国 屈援 +3 位作者 葛红颖 胡小勤 聂优爱 何孟栖 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期706-709,共4页
目的研究补阳还五汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响。方法采用免疫组织化学和RT-PCR方法观察补阳还五汤不同剂量对血瘀证大鼠血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血小板-内皮细胞黏附分子... 目的研究补阳还五汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响。方法采用免疫组织化学和RT-PCR方法观察补阳还五汤不同剂量对血瘀证大鼠血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血小板-内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)和诱生型一氧化氮合酶(iNO S)表达的影响。结果模型组ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNO S高表达,补阳还五汤能减少造模动物ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNO S的表达,而且随着药物剂量的减少,各分子表达呈递增趋势,具有明显的量效关系。结论补阳还五汤能显著降低血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子高表达,且量效关系明显。 展开更多
关键词 血瘀证 血管内皮细胞 补阳还五汤 黏附分子 免疫组织化学法 RT—PCR
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小陷胸汤加味含药血清对人脐静脉内皮细胞分泌NO/ET-1的调节作用 被引量:16
6
作者 喻秀兰 梅国强 +2 位作者 张德玲 刘永明 欧阳静萍 《微循环学杂志》 2005年第2期41-42,共2页
目的:探讨小陷胸汤加味中药方对血管内皮细胞的保护作用。方港:建立ox-LDL损伤人脐静脉内皮细胞株(ECV-304)模型,用小陷胸汤加味含药血清处理模型,并用放免和硝酸酶还原法在药物干预6h和24h后检测细胞上清液中ET-1和NO含量。结果:100 μ... 目的:探讨小陷胸汤加味中药方对血管内皮细胞的保护作用。方港:建立ox-LDL损伤人脐静脉内皮细胞株(ECV-304)模型,用小陷胸汤加味含药血清处理模型,并用放免和硝酸酶还原法在药物干预6h和24h后检测细胞上清液中ET-1和NO含量。结果:100 μg/ml的ox-LDL可损伤血管内皮细胞并导致其分泌NO和ET-1功能失调,小陷胸汤加味含药血清通过影响NO/ET-1的分泌而明显改善此失调状态。结论:小陷胸汤加味中药通过调节NO/ET-1水平显著拮抗ox-LDL对血管内皮细胞损害,具有防治AS的作用。 展开更多
关键词 NO/ET-1 内皮细胞分泌 小陷胸汤加味 氧化低密度脂蛋白(OX-LDL) 调节作用 含药血清 动脉粥样硬化(AS) 人脐静脉内皮细胞 心脑血管疾病 内皮细胞损伤 关键环节 分泌失衡 活性物质 一氧化氮 平衡失调 内皮素
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血管紧张素-Ⅱ对急性缺氧时血管内皮细胞分泌内皮素的影响及金钠多的保护作用研究 被引量:10
7
作者 李鸣皋 马贵喜 +5 位作者 孙运峰 韩磊 刘玉 李靖 蒙果 刘昕 《中国全科医学》 CAS CSCD 2005年第19期1575-1577,1581,共4页
目的观察急性缺氧条件下,血管紧张素-Ⅱ对血管内皮细胞分泌内皮素的影响及金钠多的保护作用。方法将培养的血管内皮细胞分为7个组:对照组、单纯缺氧组、单纯血管紧张素-Ⅱ组、缺氧加血管紧张素-Ⅱ组、缺氧加血管紧张素-Ⅱ加高浓度金钠... 目的观察急性缺氧条件下,血管紧张素-Ⅱ对血管内皮细胞分泌内皮素的影响及金钠多的保护作用。方法将培养的血管内皮细胞分为7个组:对照组、单纯缺氧组、单纯血管紧张素-Ⅱ组、缺氧加血管紧张素-Ⅱ组、缺氧加血管紧张素-Ⅱ加高浓度金钠多组、缺氧加血管紧张素-Ⅱ加中浓度金钠多组和缺氧加血管紧张素-Ⅱ加低浓度金钠多组。除对照组和单纯血管紧张素-Ⅱ组外,其他各组置于低压舱内上升至5000m高度、停留30min,对培养的各组血管内皮细胞进行缺氧。用放射免疫法测定缺氧及血管紧张素-Ⅱ和金钠多作用前、作用后0·5h、6·0h、24·0h各组细胞培养液中的内皮素含量。结果(1)急性缺氧和单纯血管紧张素-Ⅱ均可明显促进血管内皮细胞分泌内皮素(P<0·01),在急性缺氧和血管紧张素-Ⅱ双重因素作用下促血管内皮细胞分泌内皮素的作用高于单纯缺氧组和单纯血管紧张素-Ⅱ组(P<0·01)。(2)金钠多能显著降低缺氧加血管紧张素-Ⅱ促血管内皮细胞分泌内皮素的作用,在缺氧加血管紧张素-Ⅱ作用后0·5h,高浓度金钠多的保护作用要优于中、低浓度金钠多,而在缺氧加血管紧张素-Ⅱ作用后6·0h和24·0h,则中浓度和低浓度金钠多的作用要优于高浓度组。结论在急性缺氧条件下,血管紧张素-Ⅱ可显著增加培养的血管内皮细胞分泌内皮素的功能,金钠多能显著抑制缺氧条件下血管紧张素-Ⅱ促血管内皮细胞分泌内皮素的作用,且中、低浓度的金钠多的保护作用要明显强于高浓度金钠多。 展开更多
关键词 血管内皮细胞 内皮素 缺氧 血管紧张素-Ⅱ 金钠多
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疮灵液载入胶原对血管新生影响的实验研究 被引量:5
8
作者 张宇轩 姚昶 +4 位作者 朱永康 赵辉 何鹏 曹东阳 郭檬檬 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期251-254,共4页
目的探讨疮灵液及其载入胶原后对血管新生的影响。方法将不同剂量的疮灵液及其载入胶原后,通过鸡胚尿囊膜模型(CAM)测定筛选其血管新生疗效;通过血管内皮细胞增殖实验(MTT)、迁移划痕实验、血管生成素1(Ang1)、血管内皮生长因子(VEGF)... 目的探讨疮灵液及其载入胶原后对血管新生的影响。方法将不同剂量的疮灵液及其载入胶原后,通过鸡胚尿囊膜模型(CAM)测定筛选其血管新生疗效;通过血管内皮细胞增殖实验(MTT)、迁移划痕实验、血管生成素1(Ang1)、血管内皮生长因子(VEGF)与整合素(Integraаv)Western blot检测探查筛选适合剂量的疮灵液胶原的作用靶点与机制。结果 CAM实验显示疮灵液0.2mL及0.3mL组血管新生少于控制组(P<0.05),创灵液0.2mL与0.3mL组之间没有明显差异;载入胶原后其抑制微血管新生作用得到逆转,结果与控制组无统计学差异。选择疮灵液0.2mL及其载入胶原进行细胞实验,结果显示修饰后胶原可以显著促进HUVEC的增殖,增殖率达86%,而单纯疮灵液则抑制了HUVEC增殖约21%,相同剂量疮灵液载入胶原后,增殖率得到升高,高于控制组约24%(P<0.01);疮灵液组显著抑制了细胞的迁移运动,在12、24h时均显著低于其他各组;疮灵液载入胶原后,细胞迁移速度开始加速,24h迁移速度显著快于控制组(P<0.01);机制在于疮灵液组Integraаv蛋白表达明显低于控制组,而Ang1表达高于控制组,载入胶原后Integraаv、VEG F及Ang1蛋白表达均明显上升。结论疮灵液抗血管内皮细胞的迁移与增殖,抑制血管新生;将疮灵液载入胶原后,可以改善其抑制血管新生的作用,有利血管成熟,提高了其促进创面愈合的疗效。 展开更多
关键词 疮灵液 胶原 血管新生 鸡胚尿囊膜 血管内皮细胞
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桔梗有效部位对糖尿病大鼠微血管病变干预作用研究 被引量:6
9
作者 陈美娟 金嘉宁 +7 位作者 蒋层层 赵玉荣 席蓓丽 张春举 吴慧平 王明艳 詹瑧 张旭 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2013年第2期23-25,共3页
目的 :研究桔梗有效部位对糖尿病大鼠血管并发症的干预作用。方法 :体外实验:采用高糖或H2O2进行血管内皮细胞造模,MTT法进行细胞活力测定,观察桔梗多糖或醇提上清对血管内皮细胞的保护作用;同时设计体外蛋白糖基化反应体系,NBT法测定... 目的 :研究桔梗有效部位对糖尿病大鼠血管并发症的干预作用。方法 :体外实验:采用高糖或H2O2进行血管内皮细胞造模,MTT法进行细胞活力测定,观察桔梗多糖或醇提上清对血管内皮细胞的保护作用;同时设计体外蛋白糖基化反应体系,NBT法测定糖基化蛋白,观察桔梗醇提上清对蛋白糖基化形成的干预作用。体内实验:采用STZ腹腔注射得到糖尿病模型小鼠,分别以含生药量2、4、8 g/kg的药物水溶液、拜唐苹或纯净水进行28 d灌胃实验,观察小鼠TG、TC、HDL、LDL等血脂指标及肾脏的组织形态学变化。结果 :体外实验表明,桔梗多糖部位对高糖引起的血管内皮细胞损伤的保护作用呈剂量依赖关系;桔梗水提醇沉上清部位能有效对抗H2O2对血管内皮细胞的损伤,且能抑制体外蛋白糖基化的形成。体内实验表明,高剂量(8 g/kg)的桔梗水提醇沉上清部分能显著降低糖尿病大鼠的血脂水平并有效抑制肾脏并发症。结论 :桔梗能通过降低高糖和H2O2对血管内皮细胞的损伤,并降低蛋白糖基化的形成,有效抑制糖尿病血管并发症和肾脏的损伤。 展开更多
关键词 桔梗有效部位 血管内皮细胞 糖基化蛋白 糖尿病大鼠 微血管病变
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脂多糖致脓毒血症大鼠血管内皮细胞凋亡的实验观察 被引量:11
10
作者 周荣 丁晓莉 刘良明 《微循环学杂志》 2015年第4期7-10,I0001,共5页
目的:观察细菌脂多糖(LPS)致脓毒血症大鼠血管内皮细胞(VEC)凋亡的器官靶向性及时相性特征。方法:70只SD大鼠经尾静脉一次性注射LPS(10mg/kg)复制脓毒血症模型后平分为30min组、1h组、2h组、4h组、8h组、16h组和24h组。另选10只SD大鼠... 目的:观察细菌脂多糖(LPS)致脓毒血症大鼠血管内皮细胞(VEC)凋亡的器官靶向性及时相性特征。方法:70只SD大鼠经尾静脉一次性注射LPS(10mg/kg)复制脓毒血症模型后平分为30min组、1h组、2h组、4h组、8h组、16h组和24h组。另选10只SD大鼠作为正常对照组。眼眶采血,ELISA检测各组血清中血管性血友病因子(vWF)及炎性介质白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化特征。断头处死对照组、1h组、4h组和8h组大鼠,取肺、肝、心、脑、肾制作组织切片,采用地高辛标记凋亡细胞,免疫组化染色检测上述各组大鼠各脏器VEC凋亡。结果:2h-24h组TNF-α浓度均较对照组升高,4h组达峰值(P<0.01);IL-1β在2h组和4h组显著高于对照组,2h组为峰值(P<0.01),8h-24h组与对照组无显著差异(P>0.05)。4h-8h组大鼠血清vWF浓度较对照组升高,4h组达峰值(P<0.05),其它时相组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。LPS致脓毒血症大鼠肺、肝、心、脑、肾存在不同程度VEC凋亡现象,其中肺部受累较早。结论:LPS(10mg/ml)所致脓毒血症大鼠重要脏器可出现VEC凋亡,以肺部较早。 展开更多
关键词 脂多糖 脓毒血症 内皮细胞 凋亡 大鼠
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左归降糖灵提取物改善葡萄糖、胰岛素和氧化型低密度脂蛋白联合诱导血管内皮细胞损伤的研究 被引量:4
11
作者 葛金文 梅志刚 朱惠斌 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期730-733,共4页
目的:探讨左归降糖灵改善葡萄糖、胰岛素和氧化型低密度脂蛋白联合诱导血管内皮细胞损伤的作用。方法:采用2型糖尿病血管并发症细胞研究模型,观察不同剂量左归降糖灵及达美康作用后细胞形态学、细胞生长活力及条件培养液中一氧化氮(NO)... 目的:探讨左归降糖灵改善葡萄糖、胰岛素和氧化型低密度脂蛋白联合诱导血管内皮细胞损伤的作用。方法:采用2型糖尿病血管并发症细胞研究模型,观察不同剂量左归降糖灵及达美康作用后细胞形态学、细胞生长活力及条件培养液中一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)含量的变化。结果:模型组细胞普遍回缩变圆,细胞内出现粗糙样颗粒变化,细胞活力明显下降(P<0.01),条件培养液中PAI和ET-1含量明显升高(P<0.01、0.05),NO含量明显降低(P<0.05),而tPA含量变化不明显(P>0.05);三个剂量的左归降糖灵组及达美康组均可不同程度改善细胞形态变化,提高细胞活力,降低PAI和ET含量,升高NO含量;除达美康组能提高tPA含量外,其余各组tPA变化不显著(P>0.05)。结论:左归降糖灵对葡萄糖、胰岛素和氧化型低密度脂蛋白联合诱导的血管内皮细胞形态学异常、细胞活力下降及调节血管舒缩和纤溶功能异常有显著的改善作用。 展开更多
关键词 左归降糖灵 血管内皮细胞 糖尿病血管并发症
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运动训练对大鼠主动脉应力和NF-κB及c-fos表达的影响 被引量:5
12
作者 吴潇男 田振军 张志琪 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期97-101,共5页
目的:探讨不同强度运动训练对大鼠主动脉应力和NF-κB及c-fos表达的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同强度运动训练对大鼠主动脉VEC和VSMC中NF-κB及c-fos表达的影响。结果:... 目的:探讨不同强度运动训练对大鼠主动脉应力和NF-κB及c-fos表达的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同强度运动训练对大鼠主动脉VEC和VSMC中NF-κB及c-fos表达的影响。结果:胸主动脉血压的变化与对照组比较,有氧训练和疲劳训练均显著性升高(P<0.05),但有氧训练与疲劳训练之间差异不显著。与对照组比较,有氧训练大鼠VEC和VSMC中NF-κB和c-fos均显著性下调表达,胸主动脉张开角显著性升高(P<0.05),疲劳训练大鼠VEC和VSMC中NF-κB和c-fos均显著性上调表达(P<0.05)。与有氧运动组比较,疲劳运动大鼠VEC和VSMC中NF-κB和c-fos表达与胸主动脉张开角升高均具有显著性差异(P<0.05)。表明不同强度运动大鼠主动脉VEC中NF-κB和c-fos表达变化趋势不同,疲劳训练组表达的增加趋势更显著。结论:运动可引起大鼠主动脉VEC和VSMC NF-κB及c-fos表达的变化,且与运动强度关系密切。有氧训练引起的慢性剪切应力变化可使主动脉VEC和VSMC NF-κB及c-fos显著性下调表达,与VEC和VSMC维持血管功能的稳态有关;疲劳训练可导致壁面摩擦剪切力、周向应力增加,过度的剪切力作用可引起主动脉VEC和VSMC NF-κB及c-fos显著性上调表达,血管张开角显著增加,血管发生非均匀生长,引起血管结构与功能的重塑。 展开更多
关键词 运动训练 血管内皮细胞 血管平滑肌细胞 主动脉 NF-ΚB C-FOS 应力 免疫组织化学
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补阳还五汤有效组分对血管内皮细胞抗血栓功能及蛋白激酶C的影响 被引量:15
13
作者 欧明娥 唐利文 邓常清 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1514-1520,共7页
目的探讨补阳还五汤及其有效组分生物碱、苷对凝血酶诱导的血管内皮细胞抗血栓功能改变及蛋白激酶C(PKC)活化的影响。方法以凝血酶(10 U/mL)作用于培养的人脐静脉内皮细胞(ECV304),同时加入药物,24 h后测定上清液中组织型纤溶酶原激活物... 目的探讨补阳还五汤及其有效组分生物碱、苷对凝血酶诱导的血管内皮细胞抗血栓功能改变及蛋白激酶C(PKC)活化的影响。方法以凝血酶(10 U/mL)作用于培养的人脐静脉内皮细胞(ECV304),同时加入药物,24 h后测定上清液中组织型纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平、细胞组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)、凝血酶调节蛋白(TM)mRNA表达及PKCα蛋白表达。结果凝血酶作用内皮细胞后,tPA释放增加(P<0.01),TF、TFPI mRNA表达增强(P<0.05),而PAI-1释放及TM mRNA表达无显著性变化(P>0.05);PKCα表达增强(P<0.05)。补阳还五汤可抑制凝血酶诱导的tPA释放增加(P<0.01),生物碱对tPA释放增加无显著影响(P>0.05);苷(1.25 mg/mL)可使凝血酶诱导的tPA分泌增加(P<0.05);原方、生物碱(2 mg/mL)和苷(5 mg/mL)均可抑制内皮细胞分泌PAI-1(P<0.01)。原方、生物碱(1,2 mg/mL)和苷均可抑制凝血酶诱导的TF mRNA表达增强;生物碱(0.5和1 mg/mL)可抑制TFPI mRNA表达(P<0.05);各药对TM mRNA表达无显著影响;原方、生物碱和苷均可抑制凝血酶诱导的内皮细胞PKCα表达的增强(P<0.01)。PKC激活剂佛波酯(PMA)刺激内皮细胞后,PKCα被激活(P<0.01);PKC抑制剂H7作用于PMA刺激的内皮细胞后,PKCα表达增强不明显,PAR-1受体抑制剂CATG作用于凝血酶刺激的ECV304细胞后,PKCα表达显著抑制(P<0.05)。结论凝血酶可诱导内皮细胞抗血栓性发生变化。补阳还五汤原方、生物碱和苷对凝血酶诱导的血管内皮细胞抗凝、纤溶功能的改变具有调节作用,使血管内皮细胞的抗凝、纤溶作用趋于正常,其作用可能主要是通过抑制凝血酶诱导的PKCα的激活而介导的。生物碱和苷类有效组分可能为该方抗血栓作用的药效物质基础。 展开更多
关键词 补阳还五汤 血管内皮细胞 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物-1 蛋白激酶C
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Ang-2和茶多酚对缺氧内皮细胞分泌ET影响 被引量:2
14
作者 韩磊 李鸣皋 +4 位作者 马贵喜 刘玉 李靖 蒙果 刘昕 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1214-1215,共2页
目的观察缺氧条件下血管紧张素(Ang-2)对血管内皮细胞(VEC)分泌内皮素(ET)的影响及茶多酚的保护作用。方法将VEC分为空白对照组、单纯缺氧组、Ang-2组、缺氧+Ang-2组、缺氧+Ang-2+高浓度茶多酚组、缺氧+Ang-2+低浓度茶多酚组。除空白对... 目的观察缺氧条件下血管紧张素(Ang-2)对血管内皮细胞(VEC)分泌内皮素(ET)的影响及茶多酚的保护作用。方法将VEC分为空白对照组、单纯缺氧组、Ang-2组、缺氧+Ang-2组、缺氧+Ang-2+高浓度茶多酚组、缺氧+Ang-2+低浓度茶多酚组。除空白对照组和Ang-2组外,其他各组置丁低压舱内进行缺氧暴露。用放免法测定各组ET含量。结果(1)缺氧和ET可促进VEC分泌ET增加(P<0.01)。(2)茶多酚能显著降低缺氧加Ang-2促VEC分泌ET的作用,在6和24 h时,低浓度茶多酚组的ET含量低于高浓度组(P<0.01)。结论缺氧条件下Ang-2可显著增加VEC分泌ET的功能,茶多酚能显著抑制缺氧和Ang-2促VEC分泌ET的作用,且低浓度茶多酚的保护作用要优于高浓度组。 展开更多
关键词 血管内皮细胞(vec) 内皮素(ET) 缺氧 血管紧张素-2(Ang-2) 茶多酚
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细胞间粘附分子-1在血管内皮细胞冻融损伤中的作用 被引量:2
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作者 刘嘉瀛 单秋玲 +2 位作者 杨增仁 颜培华 孙方人 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期153-157,共5页
目的:探讨血管内皮细胞(VEC)表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在VEC冻融损伤中的作用,以阐明冻融损伤的发病机制。方法:以大鼠主动脉VEC和大鼠外周血嗜中性粒细胞(PMN)为材料,使用WKL-Ⅴ型速率冷冻仪冷冻VEC然后在水浴中复温,制备VEC冻融... 目的:探讨血管内皮细胞(VEC)表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在VEC冻融损伤中的作用,以阐明冻融损伤的发病机制。方法:以大鼠主动脉VEC和大鼠外周血嗜中性粒细胞(PMN)为材料,使用WKL-Ⅴ型速率冷冻仪冷冻VEC然后在水浴中复温,制备VEC冻融模型。采用免疫组化法测定VEC冻融后4、12和24 h其表面ICAM-1的表达;将冻融VEC与正常PMN共同孵育后,以rose bengal染色法测定冻融VEC与PMN粘附,测定培养液中LDL活性确定VEC损伤程度。结果:冻融后4 h,VEC表面ICAM-1表达阳性率由冻融前的13.2%±3.6%增加至22.3%±4.4%,冻后12h达高峰(37.9%±2.5%)。冻融VEC与PMN共同孵育后,VEC-PMN粘附由对照组的0.204±0.025增加至0.363±0.022(P<0.01),培养液中LDH活性由对照组的104.64±20.14U/L增加至162.33±27.88U/L(P<0.01);ICAM-1Mab可部分阻断冻融VEC-PMN粘附(0.270±0.021,P<0.01),且使培养液中LDH活性降低至125.39±22.26U/L(P<0.05)。结论:冻融可诱发VEC表面ICAM-1的表达,进而增强VEC-PMN粘附而导致VEC损伤。 展开更多
关键词 细胞间粘附分子-1(ICAM-1) 血管内皮细胞(vec) 嗜中性粒细胞(PMN) 冻融损伤 缺血/再灌注(I/R)
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Ang-Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响及茶多酚的保护作用 被引量:2
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作者 韩磊 李鸣皋 叶平 《解放军药学学报》 CAS 2008年第6期510-512,共3页
目的观察Ang-Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响及茶多酚的保护作用。方法将血管内皮细胞分为空白对照组(仅给予细胞培养液)、单纯Ang-Ⅱ组(细胞培养液中加入Ang-Ⅱ,使其终浓度为10-7mol·L-1)、Ang-Ⅱ+小剂量茶多酚组(在单纯Ang... 目的观察Ang-Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响及茶多酚的保护作用。方法将血管内皮细胞分为空白对照组(仅给予细胞培养液)、单纯Ang-Ⅱ组(细胞培养液中加入Ang-Ⅱ,使其终浓度为10-7mol·L-1)、Ang-Ⅱ+小剂量茶多酚组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入茶多酚,使茶多酚的终浓度为5mg·L-1)、Ang-Ⅱ+大剂量茶多酚组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入茶多酚,使茶多酚的终浓度为25mg·L-1)。用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的线粒体膜电位水平。结果(1)Ang-Ⅱ组的线粒体膜电位显著低于空白对照组(P<0.01);(2)Ang-Ⅱ+茶多酚组的线粒体膜电位显著高于Ang-Ⅱ组(P<0.01);(3)Ang-Ⅱ+大剂量茶多酚组的线粒体膜电位水平高于Ang-Ⅱ+小剂量茶多酚组(P<0.05)。结论Ang-Ⅱ可引起血管内皮细胞线粒体膜电位的显著降低,而茶多酚可呈剂量依赖性的逆转Ang-Ⅱ的这一作用。 展开更多
关键词 血管内皮细胞 血管紧张素-Ⅱ 线粒体膜电位 茶多酚
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大鼠缺血性卒中光化学模型研究 被引量:2
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作者 张杰文 甘红珍 +2 位作者 李红戈 张茂悦 童萼塘 《激光杂志》 EI CAS CSCD 北大核心 1997年第6期52-54,共3页
本文基于光化学反应机理,对大鼠缺血性卒中光化学模型进行研究,指出光化学反应诱导VEC功能异常,从而加速了血小板聚集,导致血管栓塞。该模型制作简单,相对非侵害,有可能替代大脑动脉闭塞的缺血性卒中模型。
关键词 光化学反应 脑梗塞 vec 血小板聚集 动物模型
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运动训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶及细胞凋亡的影响 被引量:9
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作者 田振军 吴潇男 《天津体育学院学报》 CAS CSSCI 北大核心 2007年第1期6-8,共3页
目的:探讨不同强度训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)及细胞凋亡的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠主动脉神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synth... 目的:探讨不同强度训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)及细胞凋亡的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠主动脉神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(in-duced nitric oxide synthase,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和细胞凋亡蛋白(Bcl-2/Bax)表达的影响。结果:有氧训练组与对照组比较,主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05);疲劳训练组与对照组和有氧训练组比较,主动脉iNOS、eNOS及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05),nNOS虽有增加但差异不显著。结论:运动可引起大鼠主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达变化,且与运动强度关系密切。有氧训练可使主动脉NOS适度表达且抑制细胞凋亡,疲劳训练会导致大鼠主动脉iNOS过量表达,细胞发生凋亡现象。因此认为,运动训练引起NOS亚型表达变化与运动诱导的主动脉细胞凋亡关系密切。 展开更多
关键词 运动训练 一氧化氮合酶 细胞凋亡 主动脉 血管内皮细胞 血管平滑肌细胞
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翻白草对糖尿病大鼠血管内皮细胞形态结构的影响 被引量:9
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作者 韩永明 袁芳 +2 位作者 段妍君 陈泽斌 张六通 《中医药学刊》 2005年第9期1614-1616,共3页
目的:研究翻白草对糖尿病大鼠血管内皮细胞的作用。方法:采用四氧嘧啶建立糖尿病大鼠模型,自造模成功后,灌胃给予翻白草水煎液,连续给药4周,采用血管内皮细胞平铺技术制作血管内皮铺片,镜下观察。结果:翻白草组大鼠血管内皮细胞胞膜呈... 目的:研究翻白草对糖尿病大鼠血管内皮细胞的作用。方法:采用四氧嘧啶建立糖尿病大鼠模型,自造模成功后,灌胃给予翻白草水煎液,连续给药4周,采用血管内皮细胞平铺技术制作血管内皮铺片,镜下观察。结果:翻白草组大鼠血管内皮细胞胞膜呈柔和锯齿状,边界清晰、连续,胞核椭圆形、居于细胞中央。结论:翻白草能有效保护血管内皮细胞。 展开更多
关键词 翻白草 糖尿病 血管内皮细胞
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血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞内[Ca^(2+)]i和线粒体膜电位的影响及辛伐他汀的保护作用 被引量:2
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作者 李鸣皋 韩磊 刘昕 《转化医学杂志》 2012年第3期135-138,共4页
目的观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对血管内皮细胞内[Ca2+]i和线粒体膜电位的影响及辛伐他汀的保护作用。方法将血管内皮细胞分为空白对照组(仅给予细胞培养液)、单纯AngⅡ组(细胞培养液中加入AngⅡ,使其终浓度为10-7mol/L)、... 目的观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对血管内皮细胞内[Ca2+]i和线粒体膜电位的影响及辛伐他汀的保护作用。方法将血管内皮细胞分为空白对照组(仅给予细胞培养液)、单纯AngⅡ组(细胞培养液中加入AngⅡ,使其终浓度为10-7mol/L)、AngⅡ+小剂量辛伐他汀组(在单纯AngⅡ组的基础上加入辛伐他汀,使辛伐他汀的终浓度为0.2μmol/L)、AngⅡ+大剂量辛伐他汀组(在单纯AngⅡ组的基础上加入辛伐他汀,使辛伐他汀的终浓度为2μmol/L),用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的[Ca2+]i和线粒体膜电位水平。结果①AngⅡ组的线粒体膜电位显著低于空白对照组(P<0.01);AngⅡ+辛伐他汀组的线粒体膜电位显著高于AngⅡ组(P<0.01);AngⅡ+大剂量辛伐他汀组的线粒体膜电位水平高于AngⅡ+小剂量辛伐他汀组(P<0.05)。②AngⅡ组的[Ca2+]i显著高于空白对照组(P<0.01);AngⅡ+辛伐他汀组的[Ca2+]i显著低于AngⅡ组(P<0.01);AngⅡ+大剂量辛伐他汀组的[Ca2+]i低于AngⅡ+小剂量辛伐他汀组(P<0.05)。结论AngⅡ可引起血管内皮细胞内[Ca2+]i的显著增高及线粒体膜电位的显著降低,而辛伐他汀可逆转AngⅡ的这一作用。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞 线粒体膜电位 辛伐他汀 游离钙离子浓度
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