银屑病患者角质形成细胞VEGF表达的研究

目的 研究银屑病发病与血管内皮生长因子 (VEGF)的关系 ,探讨银屑病可能的发病机制。方法 ①用免疫组化法检测银屑病患者皮损和非皮损处皮肤、正常健康人皮肤及体外培养的银屑病患者和正常人角质形成细胞(KC)VEGF的表达 ;②用双抗体夹心ELISA法检测银屑病患者及正常人KC培养上清液中VEGF含量。结果 ①银屑病皮损处VEGF表达明显高于非皮损处和正常人皮肤 (P均 <0 .0 0 1) ,非皮损处与正常人皮肤VEGF表达也有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;②体外培养的银屑病皮损处和非皮损处KCVEGF表达明显高于正常人 (P均 <0 .0 0 1) ;银屑病皮损处KC与非皮损处KC相比VEGF表达也有显著性差异 (P <0 .0 5 ) )。结论 VEGF可能参与银屑病的发病。

Ang2,HIF-1α及VEGF对肝癌血管形成的影响

目的探讨促血管生成素2(Ang2)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)与肝细胞癌血管形成的关系。方法检测5 2例肝癌组织中Ang2,HIF-1α及VEGF mRNA及蛋白的表达,对共表达的肝癌组织进行微血管计数。结果RT-PCR显示,5 2例肝癌组织中有3 8例共表达Ang2mRNA,HIF-1αmRNA和VEGF mRNA,且两两之间呈明显正相关(分别为r=0.7 8 3,P<0.0 1;r=0.4 2 7,P<0.0 5;r=0.4 3 3,P<0.0 5);免疫组化发现,5 2例肝癌组织3 6例共表达Ang2,HIF-1α和VEGF蛋白。共表达Ang2 mRNA,HIFα-mRNA和VEGF蛋白的3 8例肝癌组织中,平均微血管数[(4 5.4±8.9 0)个/HP],明显高于非共表达组[(1 3.6±3.3 0)个/HP](P<0.0 5)。结论Ang2,HIF-1α和VEGF与肝癌的新生血管形成有关;肿瘤组织缺氧可能是其始动因素。

胃癌MSCT征象与VEGF-C、VEGFR-3表达关系的研究

目的分析MSCT征象与胃癌组织中VEGF-C、VEGFR-3基因表达的关系。方法收集行全胃或部分胃切除术的胃癌患者MSCT平扫及动态增强扫描图像。在术后立即取肿瘤组织及对应正常组织放置液氮及低温冰箱中冷冻,然后再行RT-PCR检测组织中VEGF-C、VEGFR-3 mRNA的表达。结果肿瘤组织中VEGF-C、VEGFR-3阳性率分别为74.14%(43/58)、58.62%(34/58),高于正常组织50.00%(15/30)、33.33%(10/30)。肿瘤组织中VEGF-C与VEGFR-3表达呈正相关(P<0.05)。在肠型组、弥漫型组、淋巴结转移组、无淋巴结转移组间VEGF-C阳性表达率分别为59.26%(16/27)、87.10%(27/31)、87.80%(36/41)、41.18%(7/17);VEGFR-3阳性表达率分别为44.44%(12/27)、70.97%(22/31)、68.29%(28/41)、35.29%(6/17),以上各组间VEGF-C、VEGFR-3表达率相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌中VEGF-C、VEGFR-3基因高表达与MSCT征象上淋巴结转移及Lauren分型相关,二者能促进胃癌淋巴结转移。

环孢素对毛囊细胞凋亡和部分生长因子mRNA表达的影响

目的:探讨环孢素A(CsA)促毛发生长的作用机制。方法:应用小鼠触须毛囊体外培养模型,通过观察毛囊生长速度、细胞增殖、细胞凋亡和部分生长因子mRNA的表达,对CsA促毛发生长的机制进行研究。结果:CsA明显促进毛囊生长和抑制毛囊进入退行期。CsA促毛发生长的作用可以完全被抗血管内皮生长因子(VEGF)和抗肝细胞生长因子(HGF)受体中和抗体所阻断。CsA可促进Ki67抗原表达,抑制毛囊细胞的凋亡。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测发现,培养的第4和(或)第6天,CsA处理组VEGF、HGF和神经生长因子(NGF)mRNA表达高于阴性对照组,而follistatinmRNA表达则明显低于阴性对照组。结论:小鼠触须毛囊体外培养为研究CsA促毛发生长机制的研究提供了一个较好的模型。CsA通过刺激毛囊细胞增殖和抑制细胞凋亡而刺激小鼠触须毛囊生长。该作用可能是通过影响VEGF、HGF、NGF以及follistatin的表达而发挥作用的。

新生血管性青光眼是否难治

新生血管性青光眼（NVG）是临床眼科医师感到非常棘手的病征。以往对眼压难以控制、视功能差的患者，多采用睫状体冷凝或眼球摘除术等。随着近年来眼科诊疗技术的飞速发展，NVG这一顽疾的治疗方式也获得突破。如房水引流阀植入术治疗NVG已显示出良好的应用前景，可为治疗NVG的原发病带来一段眼压正常的“时间窗”；全视网膜光凝或抗血管内皮生长因子（VEGF）治疗可促使虹膜新生血管消退，为实施青光眼手术创造了条件。目前，以抗VEGF为核心的NVG治疗策略提高了NVG的手术成功率。积极治疗原发病是预防NVG的关键，尽全力保留或挽救患者视功能是治疗NVG的目标。NVG治疗应依据患者的发病病因、疾病进展分期、视功能存留等因素进行综合考虑，以制订科学而合理的个体化治疗方案。

血管内皮生长因子联合nm23检测在非小细胞肺癌诊治中的意义

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）和nm23在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及相互关系，探讨其在NSCLC诊治中的临床意义。方法采用免疫组织化学链酶素抗生物素蛋白．过氧化物酶连结（sP）法检测60例NSCLC及癌旁正常肺组织中VEGF和nm23的表达，结合临床病理因素进行分析。结果VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率（63．3％，38／60）显著高于癌旁肺组织（16．7％，10／60）（χ^2=27．22，P〈0．01）。nm23在NSCLC组织中的阳性表达率（53.3％，32／60）则显著低于癌旁肺组织中的表达（88-3％，53／60）（Xz_17．79，P〈0．01）。VEGF的阳性率与淋巴结转移及组织学分级呈正相关（χ^2=15．23、χ^2=7．25，P〈O．05）。nm23与淋巴结转移呈负相关（χ^2=16．93，P〈0．01）。VEGF阳性患者2年生存率明显低于阴性患者（χ^2=5．55，P〈0．05），nm23则相反（χ^2=12．86，P〈0．05）。VEGF与nm23在NSCLC中表达无相关l生（χ^2=1．83，P〉0．05）。结论VEGF和tam23可能与NSCLC的发生、发展有关，检测VEGF和nm23可能有助于对NSCLC生物学行为的判断，对肺癌患者的诊治和预后评估有积极意义。