SAA、VCAM-1与冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的关系及对预后的预测价值

目的分析淀粉样蛋白酶A(SAA)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)与冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后氯吡格雷抵抗的关系及其对预后的预测价值。方法纳入2020年5月至2022年5月西安医学院第一附属医院心内科行PCI治疗的130例冠心病患者,检测术后36 h血清SAA、VCAM-1水平及血小板抑制率,依据血小板抑制率将其分为抵抗组(n=28)和非抵抗组(n=102)。比较两组患者的一般资料及血清SAA、VCAM-1水平,采用Logistic回归分析氯吡格雷抵抗的独立相关因素,根据术后6个月不良心血管事件发生情况分为预后良好组105例和预后不良组25例,比较两组患者的血清SAA、VCAM-1水平,采用受试者工作特征曲线(ROC)评估血清SAA、VCAM-1对患者不良预后的预测价值。结果抵抗组与非抵抗组患者的一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05);抵抗组患者的血清SAA、VCAM-1水平分别为(13.48±4.21)mg/L、(1277.13±216.46)ng/mL,明显高于非抵抗组的(9.74±2.81)mg/L、(1016.34±145.72)ng/mL,差异均具有统计学意义(P<0.05);经Logistic回归分析结果显示,SAA、VCAM-1均为冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的独立相关因素(P<0.05);预后不良组患者的血清SAA、VCAM-1水平分别为(14.19±3.92)mg/L、(1392.76±185.23)ng/mL,明显高于预后良好组的(9.67±2.87)mg/L、(1002.39±139.87)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);经ROC分析结果显示,血清SAA、VCAM-1单独及联合预测PCI术后不良心血管事件的曲线下面积(AUC)分别为0.774、0.805、0.937。结论SAA、VCAM-1是冠心病PCI术后氯吡格雷抵抗的独立相关因素,联合检测对术后不良心血管事件具有一定的预测价值。

口腔鳞癌中VCAM-1基因表达与临床病理学特征及血管生成的关系

目的:研究口腔鳞癌中血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的基因表达及其与临床病理学特征和微血管密度(microvessel density,MVD)的关系。方法:应用组织原位杂交和免疫组化检测48例口腔鳞癌组织和10例正常口腔黏膜组织中VCAM-1mRNA和VCAM-1蛋白的表达和定位,并计数微血管密度(MVD)。采用SPSS13.0软件包中的t检验及χ2检验进行统计学分析。结果:VCAM-1mRNA主要定位于肿瘤细胞胞质,VCAM-1蛋白主要定位于肿瘤细胞胞膜和胞质;VCAM-1mRNA和蛋白在口腔鳞癌中的表达均显著高于正常口腔黏膜组织(P<0.01);VCAM-1的表达与口腔鳞癌的浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与患者的年龄、性别及病理分级无关;VCAM-1的表达与MVD值呈正相关(P<0.01)。结论:VCAM-1的高表达可能在口腔鳞癌的侵袭和淋巴结转移过程中起着重要作用,并与肿瘤血管生成有关。

血管紧张素转化酶抑制剂对风湿性心脏病换瓣术后患者血浆中s-ICAM-1、s-VCAM-1和vWF含量的影响

目的观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI):雅施达和卡托普利对风心病换瓣术后患者血浆中可溶性黏附分子含量及心功能的影响。方法风湿性心脏病患者90人,术前心功能(NYHA分级)Ⅲ￣Ⅳ级,换瓣术后分为雅施达组(30人)、卡托普利组(30人)和对照组(30人),分别给予雅施达、卡托普利和安慰剂治疗。分别于术后4周、8周抽血测定血浆可溶性细胞间黏附分子-1(s-ICAM-1)、可溶性血管细胞间黏附分子-1(s-VCAM-1)和血管性血友病因子(vWF)含量并同时作心功能测定。结果给予雅施达和卡托普利治疗的风心病患者血浆中s-ICAM-1、s-VCAM-1和vWF浓度都低于对照组(P<0.05),术后4周心功能恢复也好于对照组(P<0.05),雅施达组和卡托普利组间差异无显著性(P>0.05)。结论血管紧张素转化酶抑制剂能降低风心病术后患者血浆中可溶性黏附分子水平,尽早改善内皮功能和心肌功能,加强术后心脏功能的恢复,而与血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)的种类无明显相关。

脱氢表雄酮对高脂诱导的兔主动脉及人脐静脉内皮细胞VCAM-1表达的影响

目的探讨脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)对高脂诱导的血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,以及全反式维甲酸在这一过程中的作用。方法细胞实验:将培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical ve-nous endothelial cells,HUVEC)分为6组:1.正常对照组;2.ox-LDL组;3.ox-LDL+DHEA(低浓度)组;4.ox-LDL+DHEA(高浓度)组;5.ox-LDL+DHEA+全反式维甲酸组;6.DHEA组。各组均用相应药物作用24h,采用逆转录聚合酶链反应和ELISA法检测各组细胞VCAM-1 mRNA及蛋白的表达情况。动物实验:将大耳白兔分为5组:1.正常对照组;2.高脂组;3.高脂+DHEA组;4.高脂+DHEA+全反式维甲酸组;5.单DHEA组。各组白兔均用相应饲料喂饲2个月后,处死动物。采用逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学等方法检测各组白兔主动脉VCAM-1 mRNA及蛋白的表达情况。结果细胞实验:①ox-LDL组VCAM-1的表达明显高于正常对照组(P<0.01)。②与ox-LDL组相比ox-LDL+DHEA组VCAM-1的表达明显降低(P<0.01),并呈现浓度依赖性的特点(P<0.05)。动物实验:①高脂组主动脉VCAM-1的表达明显高于正常对照组(P<0.05)。②与高脂组相比高脂+DHEA组VCAM-1的表达明显降低(P<0.05)。结论DHEA能够抑制高脂诱导的VCAM-1的表达。这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。而全反式维甲酸对DHEA的这一作用并无明显增强作用。

流式细胞术检测VCAM-1的方法学性能评价

目的对流式细胞术(FCM)检测血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)进行方法学性能评价。方法参考美国临床和实验室标准化协会(CLSI)系列文件,结合工作实际,设计验证方案,对BDAria流式细胞仪检测系统测定血浆VCAM-1的精密度、准确度、分析灵敏度、分析测量范围和生物可参考区间5大分析性能进行验证和评价,并将实验结果与厂家(美国BD公司)提供的分析性能或公认的质量指标进行比较。结果 VCAM-1含量在39.06和10 000.00 ng/L时,批内变异系数分别为4.28%和7.97%,批间变异系数分别为4.76%和10.32%,准确度相对偏倚分别为4.72%和6.52%;检测灵敏度为5.84 ng/L,分析测量范围为5.84~762 590.00 ng/L,生物参考区间验证为4 765.00 ng/L^15 725.00 ng/L。结论 BD Aria流式细胞仪检测系统检测血浆VEGF的分析性能符合厂家提供的性能指标和公认的质量指标。

小鼠VCAM-1真核表达质粒的构建及表达

目的:构建小鼠血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)基因真核表达质粒,了解该质粒是否能在真核细胞中有效表达。方法:以小鼠胚肝组织总RNA为模板,通过RT-PCR扩增小鼠VCAM-1全段基因cDNA,应用基因工程技术将扩增的cDNA片段插入pcDNA3.1(+)真核表达质粒,构建重组真核表达质粒pcDNA-mVCAM,经限制性内切酶酶切分析及测序鉴定正确后,用脂质体转染技术转染CHO细胞,用Western Blot鉴定该质粒是否能够在真核细胞中表达相应的目的蛋白质。结果:成功扩增了小鼠VCAM-1全长基因cDNA,酶切和测序证明正确构建了重组真核表达质粒pcDNA-mVCAM,West-ern Blot方法证实该质粒能在CHO真核细胞中正确表达目的蛋白。结论:成功构建了小鼠VCAM-1基因的真核表达质粒载体,为进一步研究VCAM-1的新功能和免疫治疗奠定了基础。

替米沙坦对AGEs诱导人内皮细胞表达VCAM-1及MCP-1的作用和机制

目的通过观察替米沙坦对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导的人脐静脉内皮细胞表达血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,研究替米沙坦对AGEs所致动脉粥样硬化(AS)的干预作用和机制。方法采用胶原酶消化法获取人脐静脉内皮细胞,分为4组:空白对照组,牛血清白蛋白(BSA)对照组,AGEs诱导组(10-4~10-1mg/m L),AGEs+替米沙坦组(1、10、100 nmol/L)。活性氧检测试剂盒检测及倒置荧光显微镜观察细胞内活性氧含量,RT-PCR检测VCAM-1、MCP-1及晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的mRNA。结果 AGEs组人内皮细胞内活性氧荧光强度增强,替米沙坦干预后降低;AGEs呈浓度依赖性地增强人内皮细胞对VCAM-1和MCP-1基因的转录,与空白对照组相比,AGEs(10-4mg/m L)组VCAM-1和MCP-1 mRNA表达水平显著增高(0.24±0.01 vs 0.07±0.02;0.25±0.01 vs 0.18±0.03,P<0.05);替米沙坦呈浓度依赖性地抑制人内皮细胞对VCAM-1和MCP-1基因的转录,与AGEs诱导组相比,替米沙坦(10 nmol/L)组人内皮细胞的VCAM-1和MCP-1基因转录水平显著降低(0.23±0.01 vs 0.85±0.11;0.62±0.10 vs 1.05±0.04,P<0.05);与AGEs诱导组相比,替米沙坦(1 nmol/L)组人内皮细胞RAGE基因表达水平显著降低(0.64±0.03 vs 1.18±0.10,P<0.05)。结论 AGEs增强人内皮细胞表达VCAM-1和MCP-1;替米沙坦可能通过抑制RAGE表达来抑制AGEs诱导的人内皮炎性损伤。

实验性自身反应性脑脊髓炎动物脑内皮细胞VCAM-1的表达及其对淋巴细胞与内皮细胞粘附性的影响

目的 :探讨血管细胞粘附分子 - 1(VCAM- 1)在实验性自身反应性脑脊髓炎 (EAE)致病中的作用。方法 :采用免疫组化方法检测 VCAM- 1的表达 ,采用细胞粘附实验研究 VCAM- 1对淋巴细胞与EAE脑内皮细胞的粘附性的影响。结果 :EAE脑内皮细胞有特异的 VCAM- 1的表达 ,VCAM- 1单抗可抑制淋巴细胞与 EAE脑内皮细胞的粘附。结论 :VCAM- 1是诱导

自身免疫性脑脊髓炎大鼠脑血管内皮细胞VCAM-1和MHCⅡ类分子表达

目的 探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE)大鼠脑血管内皮细胞表面分子的改变。 方法 用免疫组织化学方法检测EAE大鼠脑血管内皮细胞上血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)和主要组织相容性复合体 (MHC)Ⅱ类分子的表达。用MTT(四甲基偶氮唑盐 )法检测不同发病级别大鼠血清TNF和IFN γ的水平。 结果 EAE大鼠脑血管内皮细胞较对照有诱导表达的VCAM 1和MHCⅡ类分子 ,血清中存在TNF和IFN γ活性。 结论 中枢神经系统炎症状态下 ,脑血管内皮细胞表面分子发生改变 。

VCAM-1核心表位的噬菌体短肽用于EAE的实验性治疗

目的 获得 VCAM-1的拮抗物 ,用其对 EAE进行实验性治疗。方法 用鼠抗人 VCAM-1单抗筛选噬菌体 1 5肽库 ,经 4轮亲和筛选后进行 ELISA鉴定 ,对得到的两株强阳性克隆进行测序 ,用其免疫豚鼠制备抗血清 ,观察对 EAE发病临床级别的影响。结果 强阳性克隆小肽顺序为 IRRNPIPKTIKTI(M) LI,并获得了VCAM-1的抗血清 ,该克隆可延缓 EAE发病 ,且可降低临床分类级别。结论 此噬菌体短肽可作为 VCAM-1的拮抗物延缓

复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的研究

目的:探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗(IR)大鼠血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达。方法:将60只Wistar雄性大鼠适应性的喂养1周,随机分为生理盐水组、胰岛素抵抗组、复方丹参饮预防组(中药预防组)复方丹参饮治疗组(中药治疗组)、罗格列酮组(西药对照组),每组分为12只。采用高脂高糖高胆固醇饮食喂养,建立大鼠IR模型。喂养16周以后采用酶联免疫法检测各组Wistar大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量。结果:与生理盐水组比较,除复方丹参饮预防组差异无统计学意义外(P>0.05),其余各组大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量均升高(P<0.05),有统计学意义;与胰岛素抵抗组相比较,西药对照组、中药治疗组与中药预防组均能减少大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量(P<0.05)。结论:认为复方丹参饮具有抑制大鼠血清血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的过度表达作用,对胰岛素抵抗大鼠的血管内皮细胞具有保护功效。

瑞舒伐他汀钙对急性脑梗死患者血清VCAM-1ICAM-1和PAI-1的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀钙对急性脑梗死（ACI）患者血清中血管细胞间黏附分子-1 （VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的影响.方法 发生ACI 24 h以内入院的患者共有133例,随机分为68例瑞舒伐他汀钙治疗组和65例常规治疗组,同时以45例健康体检人员作为对照组.急性脑梗死患者分别于发病确诊后第1、3天和第1、2、3周抽取血液,采用酶联免疫吸附剂法（ELISA）测定VCAM-1、ICAM-1和PAI-1浓度.结果 ACI患者血清VCAM-1、ICAM-1 和PAI-1浓度在第1天即升至最高值.ACI患者第3天至第2周血清VCAM-1和ICAM-1浓度仍显著高于对照组（P＜0.05）.与常规治疗组相比,瑞舒伐他汀钙组患者在第3天、第1周和第2周血清VCAM-1、ICAM-1浓度显著降低（P＜0.05）.与常规治疗组相比,瑞舒伐他汀钙组患者在第3天血清PAI-1浓度即显著降低（P＜0.05）.治疗1周后,常规治疗组患者血清PAI-1浓度仍显著高于对照组（P＜0.05）.结论 瑞舒伐他汀钙可降低ACI患者血清VCAM-1、ICAM-1和PAI-1浓度,具有抗黏附、促纤溶作用,这可能是瑞舒伐他汀钙抗炎症反应的机制之一.

ICAM-1及VCAM-1等在HIE新生兔的表达

目的:探索慢性宫内缺氧对新生兔中性粒细胞与细胞粘附分子表达的影响。方法:取孕中晚期新西兰兔15只,随机分为对照组、缺氧组以及中药干预缺氧组;对比3组新生兔中性粒细胞细胞粘附分子CD11b/CD18、脑组织细胞间粘附分子1(Intercellularadhesion moleacule-1,ICAM-1)以及血管内皮细胞粘附分子1(Vascular cell adhension moleules1,VCAM-1)等的表达与变化。结果:与对照组比较,缺氧组和中药干预缺氧组的CD11b/CD18、ICAM-1以及VCAM-1表达均显著增强;虽然缺氧组和中药干预缺氧组的表达存在差异,但无统计学意义。结论:提示缺氧缺血后中性粒细胞趋化作用增强并且脑血管内皮细胞粘附增加而导致的脑组织细胞的损伤,参与HIE的病理生理过程。

VCAM-1和AOPP在GDM中的检测水平及相关性研究

目的：探讨血管细胞黏附分子1（VCAM-1）、晚期氧化蛋白产物（AOPP）在妊娠期糖尿病（GDM）中的表达水平并进行相关性研究。方法选取2010年1月至2012年12期间40例GDM患者为研究对象（ GDM组）,另选择正常妊娠孕妇40名为对照组（正常妊娠组）。检测受试者母血及脐血 VCAM-1、AOPP、空腹血糖（ FBG）和糖化血红蛋白（ HbA1c）、载脂蛋白 A （APOA）、载脂蛋白B（APOB）水平,对两组相关指标进行统计分析。结果 GDM组母血VCAM-1、AOPP、APOB、FBG和HbA1c水平均高于正常妊娠组,差异均有统计学意义（t值分别为37.64、27.19、7.98、8.79、7.53,均P〈0.05）,GDM组APOA水平低于正常妊娠组,差异有统计学意义（t=14.16,P〈0.05）；GDM组脐血VCAM-1、AOPP水平高于正常妊娠组,差异均有统计学意义（t值分别为19.37、12.56,均P〈0.01）；母血清VCAM-1、AOPP表达与APOB、FBG、HbA1c、脐血VCAM-1、脐血AOPP的表达均呈正相关（r值分别为0.468～0.551、0.498～0.598,均P〈0.05）,与APOA的表达呈负相关（r值分别为-0.459、-0.462,均P〈0.05）；母血清VCAM-1与AOPP表达呈正相关（r=0.572,P〈0.05）。结论 GDM患者母血清及脐血中VCAM-1、AOPP明显高表达,VCAM-1和AOPP的高表达与GDM发病、进展密切相关,VCAM-1和AOPP可作为监测GDM病情及进展的指标。

复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血清ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的:探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血清ICAM-1、VCAM-1表达的影响。方法:取健康成年Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、中药预防组、中药治疗组、罗格列酮组,每组12只。采用高脂高糖高胆固醇饮食建立大鼠IR模型;各组大鼠灌胃给药16周后,采用酶免法检测各组大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量。结果:与正常对照组比较,除中药预防组,其余各组ICAM-1、VCAM-1含量均增加(P<0.05);与模型对照组比较,罗格列酮组及中药预防组、治疗组均能减少ICAM-1、VCAM-1的含量(P<0.05)。结论:复方丹参饮可以抑制血清ICAM-1、VCAM-1的表达,防治血管内皮损伤。

氨磷汀对急性放射性肠炎小鼠NF-κB通路和VCAM-1、ICAM-1基因表达的影响

目的:研究氨磷汀对急性放射性肠炎小鼠小肠组织中核转录因子kappaB(NF-κB)通路和血管间粘附分子-1(VCAM-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达的影响和意义.方法:将小鼠分成对照组、实验组、氨磷汀腹腔注射干预组,采用6Gy 60Coγ-射线全身辐射,于第1、7、14天分批处死小鼠观察病理改变.实时荧光定量PCR(Q-PCR)方法检测不同时间点对照组、实验组和氨磷汀干预组NF-κB、VCAM-1、ICAM-1基因mRNA表达水平的变化.结果:辐射后实验组、干预组均可见明显黏膜下层微血管损伤,干预组损伤较实验组轻.辐射后第1天实验组、干预组小鼠小肠组织中NF-κB、VCAM-1、ICAM-1基因mRNA表达水平均显著升高(P<0.05),干预组升高水平显著低于实验组(P<0.05);第7天实验组各基因mRNA水平均呈下降趋势但仍高于对照组(P<0.05),干预组达到或接近对照组水平;第14天实验组、干预组各基因mRNA表达水平与对照组比较无统计学差异(P>0.05).结论:急性放射性肠炎早期即发生NF-κB、VCAM-1、ICAM-1基因mRNA的表达上调,可能在辐射后微血管损伤中发挥作用,氨磷汀可能通过下调上述基因表达对微血管起到保护作用.

脓毒症大鼠心肌CD14和血管细胞黏附分子-1的变化与心肌损害的相关性研究

目的研究脓毒症大鼠心肌组织CD14和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）含量的变化与心肌损害的相关性。方法盲肠结扎穿刺法建立大鼠脓毒症模型。32只模型大鼠分别在感染后不同时间点处死，以8只正常大鼠作为对照组。分离左心室心肌组织，进行免疫组化染色和心肌损害的病理解剖评定。ELISA法检测大鼠外周血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）的浓度。免疫组化法检测大鼠心肌组织CD14和VCAM-1的含量。结果①不同时间点被处死的32只脓毒症大鼠，心肌组织均有不同程度的损害，感染时间越长，心肌损害程度越重。②脓毒症大鼠外周血清cTnI的浓度均显著高于正常对照组，且随着感染时间的延长而逐渐增高（F=647．63，P〈0．05）。⑧脓毒症大鼠心肌组织CD14和VCAM-1的含量均显著高于正常对照组，且随着感染时间的延长而逐渐增高（F=427．87，P〈0．05；F=709．30，P〈0．05）。④脓毒症大鼠心肌组织CD14和VCAM-1的含量与外周血清cTnI的浓度呈正相关关系（P均〈0．05）。结论CD14和VCAM-1在脓毒症大鼠心肌组织中的含量增加，并与心肌炎症损害的程度有关，可能参与了脓毒症心肌损害的发病过程。

丹皮酚抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1的表达

目的观察丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,以探讨其脑保护的作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达。结果丹皮酚明显降低缺血区脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA的表达。结论丹皮酚可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥脑保护作用。

血管细胞黏附分子-1蛋白在人脑胶质瘤组织内表达改变及其临床意义

目的观察不同级别人脑胶质瘤组织中VCAM-1的表达情况,探讨其与脑胶质瘤病理分级的关系及临床意义。方法用免疫组织化学及蛋白免疫印迹技术,检测6例正常脑组织和30例脑胶质瘤组织中VCAM-1蛋白表达情况,比较各级别之间的表达差异,分析VCAM-1蛋白表达水平与脑胶质瘤病理级别的相关性。结果正常脑组织及各级别胶质瘤组织内VCAM-1阳性细胞率分别为:正常5.8%,Ⅱ级26.5%,Ⅲ级69.5%和Ⅳ级79.3%。高级别脑胶质瘤组织内,阳性细胞集中分布于肿瘤微血管周围。脑胶质瘤组织阳性细胞率明显高于正常脑组织(P<0.05);Ⅲ级和Ⅳ级恶性胶质瘤阳性细胞率显著高于Ⅱ级低级别胶质瘤(P<0.05);正常脑组织中VCAM-1表达量较低,胶质瘤组织中表达量则明显增多(P<0.05);Ⅲ级和Ⅳ级恶性胶质瘤内VCAM-1蛋白表达明显高于Ⅱ级胶质瘤(P<0.05);而Ⅲ级和Ⅳ级脑胶质瘤间,VCAM-1蛋白表达则无显著性差异。结论 VCAM-1蛋白在人脑胶质瘤组织中明显高表达,且与脑肿瘤病理级别相关,提示VCAM-1蛋白在脑胶质瘤恶性进展中可能发挥着重要作用。

片仔癀对局灶性脑梗死大鼠肿瘤坏死因子-α、细胞间黏附分子-1及血管细胞黏附分子-1含量的影响

目的观察片仔癀对局灶性脑梗死大鼠炎性损伤相关因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)含量的影响。方法将74只SD标准性大鼠随机分成7组,即假手术组10只,按照改良的EZ Longa法制备大脑中动脉栓塞大鼠模型64只,将手术后符合评分标准的大鼠分为模型组10只,片仔癀大剂量组10只、中剂量组12只、小剂量组10只,脑得生组和尼莫地平组各10只。造模前给药3 d,造模后给药4 d,处死取材,参照酶联免疫吸附法(ELISA)检测ICAM-1、VCAM-1及TNF-α的含量。结果模型组血清ICAM-1、VCAM-1及TNF-α含量较假手术组升高(P<0.01);各给药组较模型组均有不同程度的降低,其中片仔癀大剂量组、脑得生组及尼莫地平组血清ICAM-1、VCAM-1、TNF-α含量较模型组降低(P<0.01)。结论片仔癀胶囊可以降低局灶性脑梗死后大鼠ICAM-1、VCAM-1及TNF-α的含量,对于神经功能具有保护作用。