三棱、莪术含药血清对培养的人脐静脉血管内皮细胞生长和VEGF表达的影响

目的探讨三棱、莪术含药血清对血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)诱导的血管内皮细胞增殖和VEGF表达影响。方法以三棱、莪术含药血清作用于VEGF诱导的人脐静脉血管内皮细胞(humanumbili-calveinendothelialcell-1,HUVEC-1),倒置相差显微镜观察细胞形态学改变,MTT法观察细胞增殖情况,Westernblot和RT-PCR方法分别检测内皮细胞VEGF蛋白和mRNA的表达。结果三棱、莪术5.0g·kg-1·d-1、2·5g·kg-1·d-1大鼠含药血清可使正常人脐静脉血管内皮细胞排列紊乱,明显梭形化。5.0g·kg-1·d-1大鼠10%、5%、2.5%含药血清组和2.5g·kg-1·d-1大鼠10%含药血清组HUVEC-1细胞的增殖显著低于空白血清相同浓度组(P<0·05)。5.0g·kg-1·d-1、2.5g·kg-1·d-1大鼠5%的含药血清使HUVEC-1细胞VEGF蛋白、VEGFmRNA表达均显著降低。结论三棱、莪术含药血清可抑制VEGF诱导的血管内皮细胞增殖,其机制与抑制血管内皮生长因子表达密切相关。

VEGF和VEGFR2在结直肠癌组织中的表达及临床意义

【目的】探讨VEGF和VEGFR2在结肠恶性病变中的表达及意义。【方法】采用免疫组化法检测62例结直肠癌和30例正常结直肠组织VEGF和VEGFR2表达水平并比较。【结果】62例结直肠癌组织中VEGF、VEGFR2阳性表达率明显高于正常结直肠组织（P〈0．05）；VEGF和VEGFR2在结直肠癌中的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、远处转移、肿瘤发生部位均无相关性（P〉0．05），与肿瘤浸润深度和淋巴结转移相关（P〈O．05）。VEGF与组织学分化程度呈负相关，分化程度越差，阳性表达率越高；VEGFR2与TNM分期呈正相关（P〈0．05）。【结论】VEGFR2和VEGF是评价结直肠癌恶性程度、临床病理分期、淋巴结转移的有价值指标；通过对其进行联合检测，有助于预测结直肠癌患者的浸润、转移情况及预后，指导临床采用合理的治疗方案。

早期康复治疗对小量脑出血病人功能恢复的作用及其可能机制

[目的]探讨早期康复治疗对小量脑出血病人功能恢复的作用及其可能机制。[方法]选取在我院就诊并住院的180例病人,将其随机分成常规治疗组、非早期康复组和早期康复组,所有病人均采取常规内科药物治疗方案,早期康复组的病人给予早期康复治疗,非早期康复组在住院后第14天给予康复治疗,比较在治疗前以及治疗4周后的Barthel指数以及Fugl-Meyer评分,并检测3组病人在治疗前后血清中血管内皮生长因子(VEGF)和循环内皮祖细胞(EPCs)水平的变化。[结果]与常规治疗组和非早期康复组比较,早期康复组病人治疗后Barthel指数与Fugl-Meyer评分均提高(P<0.05);与常规治疗组比较,早期康复组病人血清中VEGF和循环EPCs水平也明显升高(P<0.05)。[结论]小量脑出血病人接受早期康复治疗可有效改善其日常生活自理能力以及肢体运动功能,作用机制可能与血清中VEGF和循环EPCs水平的升高有关。

VEGF通过MAPK途径上调MC3T3-E1及C2C12细胞中Cbfa1基因的表达

目的研究生长因子VEGF对Cbfa1的调节作用及其与MAPK信号传导通路的关系。方法采用瞬时转染技术和RT-PCR方法。结果在MC3T3．E1细胞中，VEGF（1×10^-8～1×10^-6g·L^-1）作用24小时能够增加Cbfa1基因启动子活性，相对荧光素酶活性分别为对照组的1．29（P〈0．05），1．28（P〈0．01）和1．40（P〈0．05）。而加入PD98059（10μmol/L）后不但抑制了Cbfa1基因启动子活性的基础表达，而且完全阻断了VEGF所诱导的Cbfa1基因启动子活性的增加（P〈0．05）。C2C12细胞中不同浓度的VEGF处理组，其相对荧光素酶活性与对照组相比未见显著性差异。MC3T3-E1细胞中，VEGF处理前后，MC3T3-E1细胞中Cbfa1基因mRNA的表达水平未见显著变化。C2C12细胞中，VEGF处理后，第2天和第3天Cbfa1基因mRNA的表达由处理前的32．63±4．41，分别增加至46．56±2．70（P〈0．01）和50．35±5．62（P〈0．05）。PD98059阻断了C2C12细胞中VEGF对Cbfa1基因mRNA表达的上调作用。结论VEGF部分通过MAPK信号传导通路增加MC3T3-E1和C2C12细胞中小鼠Cbfa1基因启动子活性及mRNA的表达。

力敏感因子对软骨内成骨的调控作用

软骨内成骨是一个复杂有序的生物学过程,依赖于一系列力敏感因子的精确调控,而生物力影响着软骨内成骨中力敏感因子的表达。对软骨细胞施加力学刺激后,印第安刺猬蛋白(IHH)表达增加,细胞增殖加快。IHH通过与甲状旁腺素-甲状旁腺素相关肽(PTHr P)受体形成的负反馈环路协调软骨细胞的增殖、成熟与分化,而IHH在调控软骨细胞增殖分化方面并非是PTHr P依赖性的。核心结合因子-α1不仅在软骨形成中,亦在血管侵入软骨过程中发挥作用,可刺激肥大软骨细胞中的血管内皮生长因子(VEGF)诱导血管侵入,促进软骨内骨化。VEGFA通过刺激内皮细胞的增殖和迁徙增加血管的通透性,而肥大软骨细胞基质降解、血管侵入是软骨内成骨的关键。VEGF在软骨内成骨过程中协调着软骨细胞增殖、破骨细胞功能、细胞外基质改建、血管增生和骨形成间的关系。生物力影响着软骨内成骨力敏感因子的表达,进而影响着软骨内成骨进程,理解其中的分子机制将有利于骨形成和骨修复研究。