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Transplantation of vascular endothelial growth factor-modified neural stem/progenitor cells promotes the recovery of neurological function following hypoxic-ischemic brain damage 被引量:12
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作者 Yue Yao Xiang-rong Zheng +4 位作者 Shan-shan Zhang Xia Wang Xiao-he Yu Jie-lu Tan Yu-jia Yang 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2016年第9期1456-1463,共8页
Neural stem/progenitor cell (NSC) transplantation has been shown to effectively improve neurological function in rats with hypoxic-isch- emic brain damage. Vascular endothelial growth factor (VEGF) is a signaling ... Neural stem/progenitor cell (NSC) transplantation has been shown to effectively improve neurological function in rats with hypoxic-isch- emic brain damage. Vascular endothelial growth factor (VEGF) is a signaling protein that stimulates angiogenesis and improves neural regeneration. We hypothesized that transplantation of VEGF-transfected NSCs would alleviate hypoxic-ischemic brain damage in neo- natal rats. We produced and transfected a recombinant lentiviral vector containing the VEGF165gene into cultured NSCs. The transfected NSCs were transplanted into the left sensorimotor cortex of rats 3 days after hypoxic-ischemic brain damage. Compared with the NSCs group, VEGF mRNA and protein expression levels were increased in the transgene NSCs group, and learning and memory abilities were significantly improved at 30 days. Furthermore, histopathological changes were alleviated in these animals. Our findings indicate that transplantation of VEGF-transfected NSCs may facilitate the recovery of neurological function, and that its therapeutic effectiveness is better than that of unmodified NSCs. 展开更多
关键词 nerve regeneration vascular endothelial growth factor TRANSFECTION neural stem/progenitor cells TRANSPLANTATION hypoxic-ischemicbrain damage cerebral cortex animal model NEUROPROTECTION neural regeneration
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Decreased numbers of circulating endothelial progenitor cells are associated with hyperglycemia in patients with traumatic brain injury 被引量:5
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作者 Hui-Jie Wei Li Liu +7 位作者 Fang-Lian Chen Dong Wang Liang Wang Zeng-Guang Wang Rong-Cai Jiang Jing-Fei Dong Jie-Li Chen Jian-Ning Zhang 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2019年第6期984-990,共7页
Hyperglycemia reduces the number of circulating endothelial progenitor cells, accelerates their senescence and impairs their function.However, the relationship between blood glucose levels and endothelial progenitor c... Hyperglycemia reduces the number of circulating endothelial progenitor cells, accelerates their senescence and impairs their function.However, the relationship between blood glucose levels and endothelial progenitor cells in peripheral blood of patients with traumatic brain injury is unclear. In this study, 101 traumatic brain injury patients admitted to the Department of Neurosurgery, Tianjin Medical University General Hospital or the Department of Neurosurgery, Tianjin Huanhu Hospital, China, were enrolled from April 2005 to March 2007. The number of circulating endothelial progenitor cells and blood glucose levels were measured at 1, 4, 7, 14 and 21 days after traumatic brain injury by flow cytometry and automatic biochemical analysis, respectively. The number of circulating endothelial progenitor cells and blood sugar levels in 37 healthy control subjects were also examined. Compared with controls, the number of circulating endothelial progenitor cells in traumatic brain injury patients was decreased at 1 day after injury, and then increased at 4 days after injury,and reached a peak at 7 days after injury. Compared with controls, blood glucose levels in traumatic brain injury patients peaked at 1 day and then decreased until 7 days and then remained stable. At 1, 4, and 7 days after injury, the number of circulating endothelial progenitor cells was negatively correlated with blood sugar levels(r =-0.147, P < 0.05). Our results verify that hyperglycemia in patients with traumatic brain injury is associated with decreased numbers of circulating endothelial progenitor cells. This study was approved by the Ethical Committee of Tianjin Medical University General Hospital, China(approval No. 200501) in January 2015. 展开更多
关键词 nerve REGENERATION endothelial PROGENITOR cells vascular repair vascular remodeling angiogenesis NEOvascularIZATION blood glucose HYPERGLYCEMIA traumatic BRAIN injury mobilization suppression senescence alternative therapy BRAIN damage neural REGENERATION
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Yiqi-Liangxue Recipe Improves Recovery of Injured Endothelia by Promoting the Proliferation and Migration of Vascular Endothelial Cells and Balancing Damage-associated in Flammatory Mediators 被引量:1
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作者 Fei Su Xiao-Yun Cui +1 位作者 Ya-Nan Sun Qian Lin 《World Journal of Traditional Chinese Medicine》 2016年第4期55-61,共7页
Aim: Yiqi-Liangxue Recipe(YL) is a compound preparation of Chinese medicine used for preventing cardiovascular events after percutaneous coronary intervention(PCI)(Patent No. 200810240175.4). Maintaining the integrity... Aim: Yiqi-Liangxue Recipe(YL) is a compound preparation of Chinese medicine used for preventing cardiovascular events after percutaneous coronary intervention(PCI)(Patent No. 200810240175.4). Maintaining the integrity of endothelia is one of the most effective approaches to prevent restenosis. Given its clinical protective effects on long-term prognosis, we investigated the mechanisms of YL in protecting vascular endothelial cells.Methods: We prepared drugs serum and human umbilical vein endothelial cell(HUVEC) lines. The injured model was employed with Angiotensin II(Ang II). The YL group was employed with YL treatment. The ARB medicine group was employed with Losartan Potassium treatment. The combination of Chinese medicine and western medicine(YL+ARB) group was employed with both YL and ARB. The control group was unemployed with injury and medical treatment. For each group the cell migration rate(CM) and cell proliferation rate(CP) were measured. The concentration of Nitric Oxide(NO), Reactive Oxygen Species(ROS), Endothelin-1(ET-1) were assessed. The gene expression level of ET-1 was observed.Results: YL+ARB group significantly promoted the speed of the CM/CP of the injured HUVECs. Compared with model group, the concentration of NO increased after the drug intervention, and the concentration of ET-1 decreased. Compared with YL+ARB group, YL and ARB group each had the similar weaker effects, but did not have significant difference. The fluorescence of ROS in YL, ARB and YL+ARB group had no difference because the fluorescence was too strong. Compared with model group, the-2ΔΔCt values were decreased in the YL, ARB and YL+ARB group. The gene expression level of ET-1 was inhibited after the drug intervention, although with no significant difference.Conclusion: Treatment with YL ameliorates the injury of vascular endothelial cells and YL+ARB has better curative effect. The mechanisms are associated with improving the speed of the CM/CP; increasing the release of NO and attenuating the concentration of damage-associated mediators like ROS, ET-1 and the gene expression level of ET-1. The results suggest that YL may be an option for preventing cardiovascular events after PCI. 展开更多
关键词 Yiqi-Liangxue Recipe PCI vascular endothelial cells cell migration damage-associated mediators
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Evidence for a therapeutic effect of Braintone on ischemic brain damage
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作者 Yuanyuan Qin Yu Luo +5 位作者 Weiwei Gu Lei Yang Xikun Shen Zhenlun Gu Huiling Zhang Xiumei Gao 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2013年第19期1743-1755,共13页
This study used a novel combination of in vivo and in vitro experiments to show that Braintone had neuroprotective effects and clarified the molecular mechanisms underlying its efficacy. The Chinese herbal extract Bra... This study used a novel combination of in vivo and in vitro experiments to show that Braintone had neuroprotective effects and clarified the molecular mechanisms underlying its efficacy. The Chinese herbal extract Braintone is composed of Radix Rhodiolase Essence, Radix Notoginseng Essence, Fofium Ginkgo Essence and Rhizoma Chuanxiong. In vivo experiments showed that cerebral infarction volume was reduced, hemispheric water content decreased, and neurological deficits were alleviated in a rat model of permanent middle cerebral artery occlusion after administration of 87.5, 175 or 350 mg/kg Braintone for 7 consecutive days. Western blot analysis showed that Braintone enhanced the expression of hypoxia-inducible factor la, heme oxygenase-1 and vascular endothe- lial growth factor in the ischemic cortex of these rats. The 350 mg/kg dose of Braintone produced the most dramatic effects. For the in vitro experiments, prior to oxygen-glucose deprivation, rats were intragastrically injected with 440, 880 or 1 760 mg/kg Braintone to prepare a Braintone-co ntaining serum, which was used to pre-treat human umbilical vein endothelial cells for 24 hours. Human umbilical vein endothelial cell injury was alleviated with this pre-treatment. Western blot and real-time PCR analysis showed that the Braintone-containing serum increased the levels of hy- poxia-inducible factor la mRNA and protein, heine oxygenase-1 protein and vascular endothelial growth factor mRNA in oxygen-glucose deprived human umbilical vein endothelial cells. The 1 760 mg/kg dose produced the greatest increases in expression. Collectively, these experimental findings suggest that Braintone has neuroprotective effects on ischemia-induced brain damage via the up-regulation of hypoxia-inducible factor la, heme oxygenase-1 and vascular endothelial growth factor expression in vascular endothelial cells. 展开更多
关键词 neural regeneration traditional Chinese medicine Braintone ischemic brain damage oxygen-glucosedeprivation endothelial cells hypoxia inducible factor la heme oxygenase-1 vascular endothelial growthfactor grants-supported paper NEUROREGENERATION
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Clinical Study on Protective Effect of Xinmaitong Capsule on Damage of Vascular Endothelial Cells
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作者 丘瑞香 贺敬波 蓝军 《Chinese Journal of Integrative Medicine》 SCIE CAS 1998年第3期217-217,共0页
Objective: To assess the effect of Xinmaitong (XMT) capsule in treating coronaryheart disease (CHD). Methods: Thirty-eightpatients of coronary heart disease with myocardial ischemia were divided randomly intoXMT group... Objective: To assess the effect of Xinmaitong (XMT) capsule in treating coronaryheart disease (CHD). Methods: Thirty-eightpatients of coronary heart disease with myocardial ischemia were divided randomly intoXMT group (20 cases) and control group (18cases). Conventional western medical therapywas given to both groups and the XMT groupreceived additional XMT treatment. Thechanges of endothelin (ET ) and calcitoningene-related peptide (CGRP) levels, ST segment of ECG and clinical symptoms aftertreatment in all the patients were observed.Data of 14 healthy persons were taken as normal control. Results: The ET level of all patients was significantly higher than that of thenormal control (P < 0. 001 ), and level ofCGRP in patients was not different from normal control significantly (P > 0. 05 ). Aftertreatment, results showed that: (1 ) The ETlevels and the scores of clinical symptoms ofboth groups decreased significantly (P <0. 01 ), and ST segment elevated markedly(P< 0. 01) as compared with before treatment, and the changes revealed more evidentin XMT group in comparison with those of thecontrol group (P < 0.05 - 0.01 ). (2 ) Thelevel of CGRP was significantly increased inXMT group (P < 0. 01 ) while unchanged inthe control group (P > 0. 05 ). Conclusions:There is severe damage of vascular endothelialcells in CHD patients. XMT could not only reduce significantly the plasma ET content, butalso enhance markedly the production and release of CGRP, so it has a good anti--ischemiceffect, which may be closely related with itsaction on improving the function of vascularendothelial cells and regulating metabolism ofET and CGRP. 展开更多
关键词 Clinical Study on Protective Effect of Xinmaitong Capsule on damage of vascular endothelial cells
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淋巴细胞功能相关抗原-1在冻融PMN介导的VEC损伤中的作用 被引量:4
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作者 王敏 刘嘉瀛 +2 位作者 杨增仁 颜培华 曹伟 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期52-55,共4页
目的 :探讨组织冻结融化造成血管内皮细胞 (VEC)损伤的机理。方法 :采用密度梯度离心法分离大鼠外周血嗜中性粒细胞 (PMN) ,速率冷冻仪冷冻PMN后水浴复温建立冻融PMN模型。冻融后 4、1 2和 2 4h ,测定PMN表面淋巴细胞功能相关抗原 1 (L... 目的 :探讨组织冻结融化造成血管内皮细胞 (VEC)损伤的机理。方法 :采用密度梯度离心法分离大鼠外周血嗜中性粒细胞 (PMN) ,速率冷冻仪冷冻PMN后水浴复温建立冻融PMN模型。冻融后 4、1 2和 2 4h ,测定PMN表面淋巴细胞功能相关抗原 1 (LFA 1 )的表达 ;将冻融PMN与正常VEC共同孵育后测定培养液中乳酸脱氢酶活性及冻融PMN与VEC的粘附。结果 :①冻融后 2 4h内 ,冻融PMN表面LFA 1的表达呈时间依赖性增强。②冻融PMN与VEC相互作用后 ,PMN VEC粘附明显增强、VEC受到明显损伤。③抗LFA 1单克隆抗体明显抑制冻融PMN与VEC粘附的增强、明显减轻VEC损伤。结论 :冻融可诱发PMN表面LFA 1的表达 ,进而增强PMN 展开更多
关键词 血管内皮细胞 vec 嗜中性粒细胞 PMN 淋巴细胞功能相关抗原-1 LFA-1 冻融损伤
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内皮微粒包裹的miR-204-3p介导川崎病血管炎性损伤的机制探讨
7
作者 赵颖 赵欣 +1 位作者 娄萍 罗英 《心脏杂志》 CAS 2024年第1期13-20,共8页
目的 探讨内皮微粒(EMP)包裹的miR-204-3p介导川崎病(KD)血管炎性损伤的作用机制。方法 2016年4月至2021年3月,58例KD患者和50例对照组入选本研究。其中,18例KD患者伴有冠状动脉瘤(CAA),其余为无冠状动脉瘤(NCAA)。分离各组血清样品中E... 目的 探讨内皮微粒(EMP)包裹的miR-204-3p介导川崎病(KD)血管炎性损伤的作用机制。方法 2016年4月至2021年3月,58例KD患者和50例对照组入选本研究。其中,18例KD患者伴有冠状动脉瘤(CAA),其余为无冠状动脉瘤(NCAA)。分离各组血清样品中EMP,并进行全基因组miRNA测序。在体外试验中,将VSMC或预转染miR-204-3p模拟物(AgomiR-204-3p)、miR-204-3p抑制剂(AntagomiR-204-3p)的VSMC与各组EMP共培养。结果 通过全基因组miRNA测序以及RT-qPCR分析证实miR-204-3p在KD EMP中显著增加,并且EMP中miR-204-3p水平根据冠状动脉病理严重程度显著降低,顺序为NCAA>SCAA>MCAA>GCAA。与对照组EMP共培养相比,VSMC与NCAA EMP共培养48 h后增殖率显著降低(P<0.05),VSMC分化标志物(ACTA2和CNN1)表达显著增加(P<0.05),去分化标志物(OPN和PDGFRβ)表达显著降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测证实,EMP中miR-204-3p在功能上靶向VSMC中的PDGFRβ。在与NCAA EMP孵育的VSMC中,使用AntagomiR-204-3p可显著降低分化标记物(ACTA2和CNN1)的表达,并增加去分化标记物(OPN和PDGFRβ)的表达。在与CAA EMP孵育的VSMC中,给予AgomiR-204-3p显著增加分化标记物的表达,并降低去分化标记物的表达。结论 EMP将miR-204-3p转移到VSMC并通过靶向PDGFRβ部分介导KD血管炎性损伤。因此,靶向miR-204-3p-PDGFRβ轴可能为KD诱导的血管病变提供新的治疗选择。 展开更多
关键词 内皮微粒 miR-204-3p 川崎病 血管炎性损伤 血管平滑肌细胞
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银杏素调节TGF⁃β1/Smad通路对ox⁃LDL诱导血管内皮细胞损伤的影响
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作者 李贺 曹慧 冯莉莉 《解剖学研究》 CAS 2024年第1期19-24,39,共7页
目的探讨银杏素调节转化生长因子⁃β1(TGF⁃β1)/Smad信号通路对ox⁃LDL诱导血管内皮细胞损伤的影响。方法将人脐静脉血管内皮细胞HUVEC分为对照组(未处理的HUVEC细胞)、模型组(50μg/mL ox⁃LDL处理的HUVEC细胞)、银杏素组(50μg/mL ox⁃LD... 目的探讨银杏素调节转化生长因子⁃β1(TGF⁃β1)/Smad信号通路对ox⁃LDL诱导血管内皮细胞损伤的影响。方法将人脐静脉血管内皮细胞HUVEC分为对照组(未处理的HUVEC细胞)、模型组(50μg/mL ox⁃LDL处理的HUVEC细胞)、银杏素组(50μg/mL ox⁃LDL+12.5μmol/L银杏素处理HUVEC细胞)、SRI⁃011381组(50μg/mL ox⁃LDL+10μmol/L的TGF⁃β1/Smad激活剂SRI⁃011381处理HUVEC细胞)、银杏素+SRI⁃011381组(50μg/mL ox⁃LDL+12.5μmol/L银杏素+10μmol/L的SRI⁃011381共同处理HUVEC细胞)。ELISA试剂盒检测HUVEC细胞丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、IL⁃6、IL⁃1β、TNF⁃α水平;CCK⁃8法检测HUVEC细胞增殖;流式细胞术检测HUVEC细胞凋亡率;Western blot检测细胞上皮间质转化(EMT)、TGF⁃β1/Smad通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α、MDA水平、细胞凋亡率、TGF⁃β1、Smad3、神经型钙黏附蛋白(N⁃cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白水平显著增加(P<0.05),A值、GSH、SOD水平、上皮钙黏附素(E⁃cadherin)蛋白水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,银杏素组IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α、MDA水平、细胞凋亡率、TGF⁃β1、Smad3、N⁃cadherin、Vimentin蛋白水平显著下降(P<0.05),A值、GSH、SOD水平、E⁃cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05),而SRI⁃011381组趋势相反,SRI⁃011381减弱了银杏素对ox⁃LDL诱导的HUVEC细胞损伤的抑制作用。结论银杏素可能通过下调TGF⁃β1/Smad信号通路对ox⁃LDL诱导的血管内皮细胞损伤起到改善作用。 展开更多
关键词 银杏素 TGF⁃β1/Smad信号通路 氧化低密度脂蛋白 血管内皮细胞 氧化损伤
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黄芪甲苷调控Nrf2/HO-1信号通路对血管内皮细胞氧化损伤的影响
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作者 谭维 傅馨莹 +4 位作者 杨仁义 马露 丁煌 刘晓丹 张伟 《湖南中医药大学学报》 CAS 2024年第9期1592-1600,共9页
目的 基于细胞实验研究黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AST-Ⅳ)调控核转录因子红系2相关因子2/血红素加氧酶-1(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2/heme oxygenase-1,Nrf2/HO-1)信号通路对血管内皮氧化损伤的影响。方法 采用1-棕... 目的 基于细胞实验研究黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AST-Ⅳ)调控核转录因子红系2相关因子2/血红素加氧酶-1(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2/heme oxygenase-1,Nrf2/HO-1)信号通路对血管内皮氧化损伤的影响。方法 采用1-棕榈酰基-2-(5'-氧-戊酰基)-sn-甘油-3-磷酸胆碱[1-palmitoyl-2-(5-oxovaleroyl)-sn-glycero-3-phosphocholine,POVPC]刺激血管内皮细胞24 h建立血管内皮细胞氧化损伤模型,随机分为模型(Model)组(35μmol/L POVPC)、AST-Ⅳ低剂量(AST-L)组(35μmol/L POVPC+50μmol/L AST-Ⅳ)、AST-Ⅳ高剂量(AST-H)组(35μmol/L POVPC+100μmol/L AST-Ⅳ)及AST-Ⅳ高剂量+ML385(Nrf2抑制剂)(AST-H+ML385)组(35μmol/L POVPC+100μmol/L AST-Ⅳ+5μmol/L ML385),以正常未处理细胞作为对照(Control)组。免疫荧光鉴定大鼠胸主动脉内皮细胞(aortic vascular endothelium cell,AVEC),CCK-8检测AST-Ⅳ细胞增殖情况,Transwell小室检测AVEC迁移情况,Matrigel基质胶检测细胞血管形成功能,鬼笔环肽染色检测细胞骨架结构,DCFH-DA荧光探针检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,试剂盒法检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,RT-qPCR和Western blot检测Nrf2和HO-1的mRNA及蛋白表达情况。结果 免疫荧光鉴定所提取的细胞,可特异性表达血管性血友病因子(von willebrand factor,v WF),鉴定为AVEC。与Control组相比,Model组细胞活力、迁移能力和血管形成功能显著下降(P<0.01),细胞骨架破坏明显,细胞内ROS水平显著上升(P<0.01),细胞培养上清液中SOD含量显著减少(P<0.01),细胞中Nrf2和HO-1的m RNA及蛋白表达水平下调(P<0.01或P<0.05)。与Model组比较,AST-L组及AST-H组细胞活力、迁移能力和血管形成功能显著升高(P<0.01),细胞骨架破坏得到较好修复,细胞内ROS水平显著下降(P<0.01),细胞培养上清液中SOD含量显著增加(P<0.01),细胞中Nrf2和HO-1的mRNA及蛋白表达水平显著上调(P<0.01),且以AST-H组效果更为显著(P<0.01)。与AST-H组比较,ASTH+ML385组迁移能力和血管形成功能显著下降(P<0.01),细胞骨架破坏增加,细胞内ROS水平显著上升(P<0.01),细胞培养上清液中SOD含量显著减少(P<0.01),细胞中Nrf2和HO-1的mRNA及蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。结论 AST对血管内皮氧化损伤具有保护作用,且有一定的剂量依赖性,其机制可能是通过激活Nrf2/HO-1信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 心血管疾病 黄芪甲苷 Nrf2/HO-1信号通路 氧化损伤 血管内皮细胞
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补阳还五汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响 被引量:23
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作者 陈利国 屈援 +3 位作者 葛红颖 胡小勤 聂优爱 何孟栖 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期706-709,共4页
目的研究补阳还五汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响。方法采用免疫组织化学和RT-PCR方法观察补阳还五汤不同剂量对血瘀证大鼠血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血小板-内皮细胞黏附分子... 目的研究补阳还五汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响。方法采用免疫组织化学和RT-PCR方法观察补阳还五汤不同剂量对血瘀证大鼠血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血小板-内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)和诱生型一氧化氮合酶(iNO S)表达的影响。结果模型组ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNO S高表达,补阳还五汤能减少造模动物ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNO S的表达,而且随着药物剂量的减少,各分子表达呈递增趋势,具有明显的量效关系。结论补阳还五汤能显著降低血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子高表达,且量效关系明显。 展开更多
关键词 血瘀证 血管内皮细胞 补阳还五汤 黏附分子 免疫组织化学法 RT—PCR
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血管紧张素-Ⅱ对急性缺氧时血管内皮细胞分泌内皮素的影响及金钠多的保护作用研究 被引量:10
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作者 李鸣皋 马贵喜 +5 位作者 孙运峰 韩磊 刘玉 李靖 蒙果 刘昕 《中国全科医学》 CAS CSCD 2005年第19期1575-1577,1581,共4页
目的观察急性缺氧条件下,血管紧张素-Ⅱ对血管内皮细胞分泌内皮素的影响及金钠多的保护作用。方法将培养的血管内皮细胞分为7个组:对照组、单纯缺氧组、单纯血管紧张素-Ⅱ组、缺氧加血管紧张素-Ⅱ组、缺氧加血管紧张素-Ⅱ加高浓度金钠... 目的观察急性缺氧条件下,血管紧张素-Ⅱ对血管内皮细胞分泌内皮素的影响及金钠多的保护作用。方法将培养的血管内皮细胞分为7个组:对照组、单纯缺氧组、单纯血管紧张素-Ⅱ组、缺氧加血管紧张素-Ⅱ组、缺氧加血管紧张素-Ⅱ加高浓度金钠多组、缺氧加血管紧张素-Ⅱ加中浓度金钠多组和缺氧加血管紧张素-Ⅱ加低浓度金钠多组。除对照组和单纯血管紧张素-Ⅱ组外,其他各组置于低压舱内上升至5000m高度、停留30min,对培养的各组血管内皮细胞进行缺氧。用放射免疫法测定缺氧及血管紧张素-Ⅱ和金钠多作用前、作用后0·5h、6·0h、24·0h各组细胞培养液中的内皮素含量。结果(1)急性缺氧和单纯血管紧张素-Ⅱ均可明显促进血管内皮细胞分泌内皮素(P<0·01),在急性缺氧和血管紧张素-Ⅱ双重因素作用下促血管内皮细胞分泌内皮素的作用高于单纯缺氧组和单纯血管紧张素-Ⅱ组(P<0·01)。(2)金钠多能显著降低缺氧加血管紧张素-Ⅱ促血管内皮细胞分泌内皮素的作用,在缺氧加血管紧张素-Ⅱ作用后0·5h,高浓度金钠多的保护作用要优于中、低浓度金钠多,而在缺氧加血管紧张素-Ⅱ作用后6·0h和24·0h,则中浓度和低浓度金钠多的作用要优于高浓度组。结论在急性缺氧条件下,血管紧张素-Ⅱ可显著增加培养的血管内皮细胞分泌内皮素的功能,金钠多能显著抑制缺氧条件下血管紧张素-Ⅱ促血管内皮细胞分泌内皮素的作用,且中、低浓度的金钠多的保护作用要明显强于高浓度金钠多。 展开更多
关键词 血管内皮细胞 内皮素 缺氧 血管紧张素-Ⅱ 金钠多
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扇贝糖胺聚糖对受氧化损伤的内皮细胞功能的影响 被引量:6
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作者 张杰 刘赛 +1 位作者 苏玉文 杨曙光 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第13期990-993,共4页
目的观察血管内皮细胞受到氧自由基损伤后,血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)、血小板衍生生长因子B链(PDGF-BB)表达、内皮素(ET)以及血管紧张素Ⅱ(AⅡ)分泌的改变,研究扇贝裙边提取物-糖胺聚糖(SS-GAG)对上述变化的影响,探讨SS-GAG对血... 目的观察血管内皮细胞受到氧自由基损伤后,血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)、血小板衍生生长因子B链(PDGF-BB)表达、内皮素(ET)以及血管紧张素Ⅱ(AⅡ)分泌的改变,研究扇贝裙边提取物-糖胺聚糖(SS-GAG)对上述变化的影响,探讨SS-GAG对血管内皮细胞损伤的保护作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),建立氧自由基诱导的HUVEC损伤模型,采用ELISA法观察SS-GAG对Fenton体系所引发的氧化损伤后HUVEC表达VCAM-1,PDGF-BB的影响;应用放射免疫方法,观察SS-GAG对氧化损伤的HUVEC分泌ET及AⅡ的影响。结果与对照组比较,Fenton体系损伤组血管内皮细胞(VEC)VCAM-1,PDGF-BB的表达明显提高(P<0.01),ET及AⅡ的分泌明显增多(P<0.01)。而细胞经不同浓度的SS-GAG预先处理后,上述表达及分泌均减少(P<0.01)。结论SS-GAG可减少氧自由基损伤血管内皮细胞后VCAM-1,PDGF-BB的表达以及ET和AⅡ的分泌,提示SS-GAG具有保护血管内皮细胞的作用,此作用可能是其抗AS的机制之一。 展开更多
关键词 扇贝 糖胺聚糖 血管内皮细胞 损伤 动脉粥样硬化
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疮灵液载入胶原对血管新生影响的实验研究 被引量:5
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作者 张宇轩 姚昶 +4 位作者 朱永康 赵辉 何鹏 曹东阳 郭檬檬 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期251-254,共4页
目的探讨疮灵液及其载入胶原后对血管新生的影响。方法将不同剂量的疮灵液及其载入胶原后,通过鸡胚尿囊膜模型(CAM)测定筛选其血管新生疗效;通过血管内皮细胞增殖实验(MTT)、迁移划痕实验、血管生成素1(Ang1)、血管内皮生长因子(VEGF)... 目的探讨疮灵液及其载入胶原后对血管新生的影响。方法将不同剂量的疮灵液及其载入胶原后,通过鸡胚尿囊膜模型(CAM)测定筛选其血管新生疗效;通过血管内皮细胞增殖实验(MTT)、迁移划痕实验、血管生成素1(Ang1)、血管内皮生长因子(VEGF)与整合素(Integraаv)Western blot检测探查筛选适合剂量的疮灵液胶原的作用靶点与机制。结果 CAM实验显示疮灵液0.2mL及0.3mL组血管新生少于控制组(P<0.05),创灵液0.2mL与0.3mL组之间没有明显差异;载入胶原后其抑制微血管新生作用得到逆转,结果与控制组无统计学差异。选择疮灵液0.2mL及其载入胶原进行细胞实验,结果显示修饰后胶原可以显著促进HUVEC的增殖,增殖率达86%,而单纯疮灵液则抑制了HUVEC增殖约21%,相同剂量疮灵液载入胶原后,增殖率得到升高,高于控制组约24%(P<0.01);疮灵液组显著抑制了细胞的迁移运动,在12、24h时均显著低于其他各组;疮灵液载入胶原后,细胞迁移速度开始加速,24h迁移速度显著快于控制组(P<0.01);机制在于疮灵液组Integraаv蛋白表达明显低于控制组,而Ang1表达高于控制组,载入胶原后Integraаv、VEG F及Ang1蛋白表达均明显上升。结论疮灵液抗血管内皮细胞的迁移与增殖,抑制血管新生;将疮灵液载入胶原后,可以改善其抑制血管新生的作用,有利血管成熟,提高了其促进创面愈合的疗效。 展开更多
关键词 疮灵液 胶原 血管新生 鸡胚尿囊膜 血管内皮细胞
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黑莓花色苷对过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤的保护作用 被引量:9
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作者 张丽霞 周剑忠 +1 位作者 黄开红 顾振新 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2013年第13期257-261,共5页
目的:研究黑莓花色苷提取物对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的血管内皮细胞的保护作用及机理。方法:采用倒置相差显微镜观察凋亡细胞的形态学特征,MTT法观察细胞存活率,试剂盒法测定抗氧化酶活性,流式细胞计法测定细胞凋亡。结果:用不同剂量... 目的:研究黑莓花色苷提取物对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的血管内皮细胞的保护作用及机理。方法:采用倒置相差显微镜观察凋亡细胞的形态学特征,MTT法观察细胞存活率,试剂盒法测定抗氧化酶活性,流式细胞计法测定细胞凋亡。结果:用不同剂量的黑莓花色苷预处理,细胞形态与损伤组相比较为完整。经50~200μg/mL黑莓花色苷预处理,内皮细胞存活率由106.5%升至157.0%,显著降低H2O2对血管内皮细胞增殖的抑制作用(P<0.01);黑莓花色苷预处理可显著提高血管内皮细胞过氧化物酶(POD)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,200μg/mL黑莓花色苷预处理使POD活性提高50%;而血管内皮细胞的早期凋亡率从12.96%降低到5.21%,晚期凋亡从18.16%降低到2.01%,与H2O2处理比,极显著降低(P<0.01)。结论:黑莓花色苷通过提高细胞存活率,提高细胞抗氧化酶活性,抑制细胞凋亡,对H2O2诱导的血管内皮细胞损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 黑莓花色苷 血管内皮细胞 氧化损伤 凋亡
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复方血栓通对人视网膜血管内皮细胞抗氧化损伤的保护作用及其机制 被引量:9
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作者 陈晓云 李建桥 +5 位作者 朱晓波 肖伟 黄娟 李涛 唐仕波 罗燕 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期872-878,共7页
背景氧化损伤是引起内皮细胞功能障碍和细胞死亡的重要因素之一,它还可导致视网膜血管性疾病的发生。复方血栓通对多种视网膜血管性疾病有一定的疗效,但分子机制尚不明确。目的研究复方血栓通对叔丁基过氧化氢(t—BHP)诱导的人视网... 背景氧化损伤是引起内皮细胞功能障碍和细胞死亡的重要因素之一,它还可导致视网膜血管性疾病的发生。复方血栓通对多种视网膜血管性疾病有一定的疗效,但分子机制尚不明确。目的研究复方血栓通对叔丁基过氧化氢(t—BHP)诱导的人视网膜血管内皮细胞(RVECs)氧化损伤的保护作用及其机制。方法分离健康人供体眼的视网膜,用组织块培养法进行人RVECs的原代培养,并用FITC-vwF染色流式细胞仪对培养细胞进行鉴定。取3~5代的细胞用于实验,在含有5×10^4个/L细胞密度的培养孔中分别加入质量浓度为0.0625、0.1250、0.2500、0.5000、1.000g/L复方血栓通溶液,各质量浓度复方血栓通组和t-BHP模型组均加入终浓度为100μmol/Lt-BHP,干预24h后用MTT法检测各组人RVECs的吸光度(A490)值以评估复方血栓通的细胞毒性。t-BHP模型组分别加入终浓度为75、100、200和300μmol/L的t-BHP,相应的复方血栓通组在不同浓度t-BHP造成细胞氧化损伤的同时均加入终质量浓度为0.2500g/L复方血栓通溶液,干预6h后,用MTT法检测复方血栓通对t-BHP引起氧化损伤的作用。用Annexin V—FITC/PI双染流式细胞仪检测各组细胞的凋亡和坏死率;用倒置显微镜和Hoechst33258细胞核染色观察各组细胞的形态学,利用免疫荧光法检测人RVECs中蛋白氧化损伤和DNA氧化损伤的生物标记物硝基酪氨酸(NT)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的表达;Western blot法检测t-BHP损伤6、12、24h各组细胞核转录因子.KB(NF—KB)、p53、bcl-2和bax的蛋白表达水平。结果正常对照组、0.0625、0.1250、0.2500、0.5000、1.000g/L复方血栓通组人RVECs的A490值总体比较差异无统计学意义(F=1.989,P〉0.05),75、100、200和300μmol/L的t-BHP作用后细胞存活率下降,而相应的复方血栓通组细胞存活率均较t-BHP模型组升高,差异均有统计学意义(t=14.57、13.82、21.51、32.64,P〈0.05)。分别用75、100、200、300μmol/Lt-BHP干预6h后细胞凋亡率和细胞坏死率升高,而细胞正常率均明显低于相应的复方血栓通组,差异均有统计学意义(t=14.908、5.495、17.165、26.330,P〈0.01)。t-BHP模型组随着t-BHP浓度的增加,变形和死亡的人RVECs数目增加,但复方血栓通组细胞形态无明显变化,死亡细胞数减少。与相应的t-BHP模型组相比,不同质量浓度的复方血栓通组人RVECs中NT及8-OHdG的表达明显减少,NF—KB、p53和bax蛋白的表达水平明显降低,而bcl-2蛋白的表达升高,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论复方血栓通可保护人RVECs免受t-BHP诱导的氧化损伤,其机制可能是通过下调细胞中NF—κB、p53和bax蛋白的表达并上调bcl-2蛋白的表达。 展开更多
关键词 复方血栓通 视网膜血管内皮细胞 氧化损伤 核转录因子-ΚB 凋亡
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四种莲子心生物碱对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用 被引量:13
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作者 张玉玲 杨光明 +1 位作者 李萍 潘扬 《中国生化药物杂志》 CAS 2015年第3期1-5,共5页
目的探讨中药莲子心中4种生物碱莲心季铵碱(Lot)、莲心碱(Lien)、异莲心碱(Iso)和甲基莲心碱(Nef)对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞株ECV304氧化损伤的保护作用。方法采用MTT法测定不同浓度Lot、Lien、Iso和Nef对正常和H2O2损伤ECV304细胞活... 目的探讨中药莲子心中4种生物碱莲心季铵碱(Lot)、莲心碱(Lien)、异莲心碱(Iso)和甲基莲心碱(Nef)对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞株ECV304氧化损伤的保护作用。方法采用MTT法测定不同浓度Lot、Lien、Iso和Nef对正常和H2O2损伤ECV304细胞活性的影响,通过比色法测定并比较各组细胞一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的水平。结果 Lot、Lien、Iso和Nef对正常ECV304细胞形态和活性均无影响;Lot为100μmol/L,Lien、Iso和Nef为0.1μmol/L时,对H2O2致损内皮细胞活性有较好的缓解作用,此时细胞活性分别为H2O2损伤组的112.8%、129.3%、125.6和118.2%(P<0.01或0.05)。4种生物碱在上述剂量时对H2O2致损内皮细胞形态的改善作用与阳性药卡托普利基本相近,除Lot的作用较弱外,Lien、Iso和Nef均可使受损内皮细胞的细胞间隙缩小,细胞彼此相连增强,细胞边界变清晰。另外,且4种莲子心生物碱均可提高H2O2致伤内皮细胞的NO浓度(P<0.05),增加损伤内皮细胞的NOS活性(P<0.05)。结论莲心季铵碱、莲心碱、异莲心碱和甲基莲心碱均对H2O2诱导内皮细胞损伤的有一定的保护作用,其作用机制可能是通过增加NOS生成提高血管内皮细胞释放NO,从而发挥保护内皮的功能。 展开更多
关键词 莲心季铵碱 莲心碱 异莲心碱 甲基莲心碱 血管内皮细胞 H2 O2诱导损伤
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桔梗有效部位对糖尿病大鼠微血管病变干预作用研究 被引量:6
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作者 陈美娟 金嘉宁 +7 位作者 蒋层层 赵玉荣 席蓓丽 张春举 吴慧平 王明艳 詹瑧 张旭 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2013年第2期23-25,共3页
目的 :研究桔梗有效部位对糖尿病大鼠血管并发症的干预作用。方法 :体外实验:采用高糖或H2O2进行血管内皮细胞造模,MTT法进行细胞活力测定,观察桔梗多糖或醇提上清对血管内皮细胞的保护作用;同时设计体外蛋白糖基化反应体系,NBT法测定... 目的 :研究桔梗有效部位对糖尿病大鼠血管并发症的干预作用。方法 :体外实验:采用高糖或H2O2进行血管内皮细胞造模,MTT法进行细胞活力测定,观察桔梗多糖或醇提上清对血管内皮细胞的保护作用;同时设计体外蛋白糖基化反应体系,NBT法测定糖基化蛋白,观察桔梗醇提上清对蛋白糖基化形成的干预作用。体内实验:采用STZ腹腔注射得到糖尿病模型小鼠,分别以含生药量2、4、8 g/kg的药物水溶液、拜唐苹或纯净水进行28 d灌胃实验,观察小鼠TG、TC、HDL、LDL等血脂指标及肾脏的组织形态学变化。结果 :体外实验表明,桔梗多糖部位对高糖引起的血管内皮细胞损伤的保护作用呈剂量依赖关系;桔梗水提醇沉上清部位能有效对抗H2O2对血管内皮细胞的损伤,且能抑制体外蛋白糖基化的形成。体内实验表明,高剂量(8 g/kg)的桔梗水提醇沉上清部分能显著降低糖尿病大鼠的血脂水平并有效抑制肾脏并发症。结论 :桔梗能通过降低高糖和H2O2对血管内皮细胞的损伤,并降低蛋白糖基化的形成,有效抑制糖尿病血管并发症和肾脏的损伤。 展开更多
关键词 桔梗有效部位 血管内皮细胞 糖基化蛋白 糖尿病大鼠 微血管病变
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金樱子总黄酮对过氧化氢损伤内皮细胞的保护作用 被引量:12
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作者 曹运长 文红波 +3 位作者 吴玉兰 张秋菊 严振宇 冷超群 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期1159-1161,共3页
目的研究金樱子总黄酮对过氧化氢损伤人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cells,HUVEC)的保护作用。方法体外培养HUVEC,用不同浓度H2O2诱导HUVEC损伤构建内皮细胞氧化损伤模型,采用MTT法测定各组细胞活力;用酶标仪... 目的研究金樱子总黄酮对过氧化氢损伤人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cells,HUVEC)的保护作用。方法体外培养HUVEC,用不同浓度H2O2诱导HUVEC损伤构建内皮细胞氧化损伤模型,采用MTT法测定各组细胞活力;用酶标仪测定各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;Western Blot检测各组细胞凋亡抑制蛋白Bcl-2及促凋亡蛋白Bax的表达情况。结果 MTT观察结果表明600μmol/L H2O2为构建氧化损伤HUVEC模型的合适浓度。与H2O2损伤组比较,不同浓度总黄酮预处理组的细胞活力均显著升高(P<0.01);不同浓度总黄酮预处理组细胞培养液中的SOD、CAT和GSH-Px活性均明显增加(P<0.01),且随着总黄酮浓度的增大而升高。与H2O2损伤组比较,0.12 mg/ml处理组Bcl-2蛋白表达无显著升高,0.24 mg/ml和0.48 mg/ml处理组Bcl-2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);而各浓度预处理组Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论金樱子总黄酮能保护氧化损伤的HUVEC,其保护机制与提高SOD、CAT、GSH-Px三种抗氧化酶的活性,上调Bcl-2蛋白的表达、下调Bax蛋白的表达来抑制细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 金樱子总黄酮 人脐静脉内皮细胞 抗氧化作用 氧化损伤
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扇贝糖胺聚糖对氧自由基损伤血管内皮细胞的保护作用 被引量:5
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作者 张杰 刘赛 +1 位作者 苏玉文 杨曙光 《中国海洋药物》 CAS CSCD 2004年第6期18-22,共5页
目的 研究扇贝裙边提取物-糖胺聚糖(SS-GAG)体外培养应用对氧自由基所致的血管内皮细胞损伤的保护作用,探讨SS-GAG抗动脉粥样硬化(AS)的机理。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC).建立氧自由基诱导的HUVEC损伤模型,用MTT比色法观察SS-... 目的 研究扇贝裙边提取物-糖胺聚糖(SS-GAG)体外培养应用对氧自由基所致的血管内皮细胞损伤的保护作用,探讨SS-GAG抗动脉粥样硬化(AS)的机理。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC).建立氧自由基诱导的HUVEC损伤模型,用MTT比色法观察SS-GAG对HUVEC增殖活性抑制的影响,用比色法观察SS-GAG对HUVEC损伤后乳酸脱氨酶(LDH)的漏出量的影响,应用放射免疫方法,观察SS-GAG对Fenton体系所引发的HUVEC损伤后内皮素(ET)及血管紧张素Ⅱ(AⅡ)分泌改变的影响。结果 与对照组比较.Fenton体系损伤组血管内皮细胞(VEC)的增殖活性、培养液中LDH释放、ET及AⅡ的分泌差异明显.而细胞经不同浓度的SS-GAG预先处理后,细胞增殖活性的损伤减轻,LDH释放以及ET、AⅡ的分泌均明显减少。结论 本研究结果证实,SS-GAG可减轻氧自由基对血管内皮细胞的损伤,抑制内皮细胞LDH的释放以及ET和AⅡ分泌,具有保护血管内皮细胞作用,此作用可能与其抗AS的机理有关。 展开更多
关键词 扇贝 糖胺聚糖 血管内皮细胞 损伤 氧自由基 动脉粥样硬化
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运动训练对大鼠主动脉应力和NF-κB及c-fos表达的影响 被引量:5
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作者 吴潇男 田振军 张志琪 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期97-101,共5页
目的:探讨不同强度运动训练对大鼠主动脉应力和NF-κB及c-fos表达的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同强度运动训练对大鼠主动脉VEC和VSMC中NF-κB及c-fos表达的影响。结果:... 目的:探讨不同强度运动训练对大鼠主动脉应力和NF-κB及c-fos表达的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同强度运动训练对大鼠主动脉VEC和VSMC中NF-κB及c-fos表达的影响。结果:胸主动脉血压的变化与对照组比较,有氧训练和疲劳训练均显著性升高(P<0.05),但有氧训练与疲劳训练之间差异不显著。与对照组比较,有氧训练大鼠VEC和VSMC中NF-κB和c-fos均显著性下调表达,胸主动脉张开角显著性升高(P<0.05),疲劳训练大鼠VEC和VSMC中NF-κB和c-fos均显著性上调表达(P<0.05)。与有氧运动组比较,疲劳运动大鼠VEC和VSMC中NF-κB和c-fos表达与胸主动脉张开角升高均具有显著性差异(P<0.05)。表明不同强度运动大鼠主动脉VEC中NF-κB和c-fos表达变化趋势不同,疲劳训练组表达的增加趋势更显著。结论:运动可引起大鼠主动脉VEC和VSMC NF-κB及c-fos表达的变化,且与运动强度关系密切。有氧训练引起的慢性剪切应力变化可使主动脉VEC和VSMC NF-κB及c-fos显著性下调表达,与VEC和VSMC维持血管功能的稳态有关;疲劳训练可导致壁面摩擦剪切力、周向应力增加,过度的剪切力作用可引起主动脉VEC和VSMC NF-κB及c-fos显著性上调表达,血管张开角显著增加,血管发生非均匀生长,引起血管结构与功能的重塑。 展开更多
关键词 运动训练 血管内皮细胞 血管平滑肌细胞 主动脉 NF-ΚB C-FOS 应力 免疫组织化学
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