槲皮素与芦丁对离体大鼠主动脉环的舒张作用及机制

目的:比较研究槲皮素与芦丁对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的途径。方法:采用累积加药法,检测槲皮素和芦丁对去氧肾上腺素(pheny lephrine,PE)预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果:槲皮素对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而芦丁对PE预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。槲皮素和芦丁对内皮完整的胸主动脉环的最大舒张反应分别为(77.20±6.11)%和(44.28±7.48)%,但两者对内皮完整的胸主动脉环最大舒张的半数有效浓度无明显差异。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(0.1 mm o l/L)预处理后,可阻断芦丁诱导的舒张血管作用,但不能阻断槲皮素引起的舒张血管作用;用鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μm o l/L)预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。用环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μm o l/L)预处理后可减弱槲皮素诱导的舒张血管作用,但不能阻断芦丁引起的舒张血管作用。结论:槲皮素的舒血管作用强于芦丁,槲皮素可能是通过鸟苷酸环化酶和环氧合酶途径产生非内皮依赖性的血管舒张作用,而芦丁可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。

华蟾素对大鼠胸主动脉的缩血管作用及其机制

目的:研究中成药华蟾素对大鼠离体胸主动脉环的作用及其机制。方法:采用大鼠离体胸主动脉灌流模型,观察华蟾素对血管张力的影响。结果:华蟾素(2.5、5.0、7.5、10.0 g/L)浓度依赖性地收缩去内皮的大鼠胸主动脉环,收缩幅度分别为(16.3±3.39)%、(52.5±7.70)%、(60.9±8.84)%、(69.2±11.34)%,显著高于内皮完整的大鼠胸主动脉环收缩幅度[(6.2±2.07)%、(14.7±4.91)%、(17.6±5.86)%、(20.3±6.78)%](P<0.01);在无Ca2+液中,10.0 g/L华蟾素对去内皮主动脉环的收缩幅度[(7.1±0.79)%]显著低于有Ca2+液中的收缩幅度[(78.1±4.32)%](P<0.01);维拉帕米(1-0 7m o l/L,V er)预处理可消除10.0 g/L华蟾素的缩血管作用(P<0.01);一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(1-0 4m o l/L)预处理内皮完整的主动脉环,可增强10.0 g/L华蟾素的缩血管作用(P<0.01)。结论:华蟾素对大鼠离体胸主动脉有收缩作用,其缩血管机制与其促使细胞外Ca2+经电压依赖性钙通道内流进入血管平滑肌细胞有关;同时,华蟾素作用于血管内皮细胞,引起血管舒张因子一氧化氮的释放,部分抵消其缩血管效应。

桑叶乙酸乙酯提取物的血管作用及其机制

目的：探讨桑叶乙酸乙酯提取物对离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其机制。方珐：采用生物信号采集系统记录灌流胸主动脉环张力变化。结果：①桑叶乙酸乙酯提取物（0．25～32．0g／L）对苯肾上腺素（PE，10^-6 mol／L）和KCl（6×10^-2 mol／L）预收缩的内皮完整和去内皮的血管环均有舒张作用，且呈浓度依赖性；②EC50（KCl 6g／L，PE6．4g／L）的桑叶乙酸乙酯提取物可使CaCl2量效曲线下移，最大反应降低；③经钙通道阻断剂维拉帕米预处理的去内皮血管，桑叶乙酸乙酯提取物可加强PE引起的血管收缩，与ryanodine受体阻断剂钌红共孵育可取消维拉帕米的上述作用，而IP3受体阻断剂肝素则不能取消其作用。结论：桑叶乙酸乙酯提取物对血管呈非内皮依赖性的双重作用，其舒张效应大于收缩效应。桑叶乙酸乙酯提取物产生的血管舒张作用可能是通过抑制电压依从性钙通道和受体依从性钙通道减少Ca^2＋内流入血管平滑肌细胞所致；其收缩作用可能是通过激活内质网ryanodine受体，引起内质网内Ca^2＋释放引起的。

黄芪舒张血管平滑肌的作用及机制

目的 :探讨黄芪对血管平滑肌的舒张作用及其机制。方法 :采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型。在去除血管环内皮后 ,观察累积浓度黄芪对基础状态 (基础组 )、苯肾上腺素 (PE)预收缩 (苯肾上腺素组 )、氯化钾预收缩(氯化钾组 )的血管环的作用和黄芪对经无钙液 (无钙液组 )、无钙液加肝素 (肝素组 )、普萘洛尔 (普萘洛尔组 )预处理后的血管环的作用。结果 :在血管内皮被去除后 ,黄芪对基础状态或氯化钾预收缩的血管环无影响 ;当黄芪浓度累积达 (10 -1、3× 10 -1、10 0 、3× 10 0 ) g/L时 ,对 PE(3× 10 -7mol/L)预收缩的血管环产生剂量依赖性舒张作用 (P<0 .0 5 )。经无钙液预处理后 ,黄芪 (3× 10 0 g/L )对血管环的舒张作用未被阻断 ;但经无钙液加肝素预处理后 ,该作用被显著抑制 (P<0 .0 1) ;而普萘洛尔预处理不影响黄芪对 PE预收缩血管环的舒张作用。结论 :黄芪对去除内皮的血管具有舒张作用。其机制可能与阻断血管平滑肌细胞内质网上的三磷酸肌醇敏感的钙离子通道 ,抑制内钙的释放有关。

哌替啶的舒血管作用及其机制

目的 :探讨哌替啶扩张血管导致低血压的机制。方法 :制备大鼠离体主动脉环 ,记录血管环张力 ,观察哌替啶对高钾和苯肾上腺素 (Ph E)预收缩血管的作用。结果 :哌替啶不影响血管的静止张力 ,但可对高钾和 Ph E诱导的收缩产生非内皮依赖的舒张作用 ,并呈剂量 -反应关系。哌替啶既不影响咖啡因诱导的血管收缩 ,也不改变钌红作用后对高钾诱导收缩的抑制作用。在无钙条件下 ,哌替啶仍能抑制 Ph E的收缩 ,也抑制后续加入钙后引发的收缩。结论 :哌替啶对高钾和 Ph E诱导的血管收缩有舒张作用 ,机制可能与其阻断细胞膜钙通道和抑制 IP3敏感钙池的钙释放有关。

NO/HO-1参与ACEI对抗大鼠血管氧化作用

目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I)对抗过氧化氢(H2O2)引起的血管收缩功能下降,并分析其抗氧化机制是否通过诱导血色素氧化酶-1(HO-1),以及一氧化氮(NO)在其中的作用。方法:采用血管环灌流装置,观察大鼠胸主动脉环的收缩效应。结果:①经300μm o l/L H2O2孵育血管15 m in后,主动脉环对苯肾上腺素(PE)引起的血管收缩反应下降;卡托普利(含巯基的ACE I)和培哚普利(不含巯基的ACE I)孵育1 h后可对抗H2O2引起的血管收缩反应下降。②ACE I可使血管HO-1活性增加;用锌原卟啉IX(ZnPP IX)抑制HO-1的活性后,卡托普利抗H2O2损伤的作用被阻断;HO-1诱导剂高铁血红素及其产物胆红素亦能模拟卡托普利的抗H2O2损伤作用。③NOS抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAM E)和GC抑制剂亚甲蓝均可取消卡托普利的血管保护作用。④用亚硝基乙酰青霉胺(SNAP)孵育血管30 m in,可对抗H2O2引起的血管收缩反应下降,而ZnPP IX可取消SNAP的血管保护作用。结论:含有和不含巯基的ACE I均具有对抗H2O2引起的血管收缩功能下降的作用,其主要机制可能是通过引起NO产生增加和诱导HO-1而实现的。

三七皂甙单体Rb1对动脉平滑肌钙离子内流的影响

本文用核素^(45)Ca示踪法观察了三七皂甙单体Rb1对兔主动脉平滑肌钙离子内流的影响。结果显示:Rb1(10^(-5)mol/L)对正常营养液的主动脉平滑肌钙离子跨膜流动无明显影响,但对高钾(140mmol/L)或去甲肾上腺素(10^(-5)mol/L)引起的主动脉平滑肌钙离子内流却有明显的抑制作用(P<0.01)。提示三七皂甙Rb1对血管平滑肌有钙拮抗性作用。

淫羊藿对兔主动脉条收缩反应的影响

淫羊藿水取液使NE和KCl收缩兔主动脉条的量—效反应曲线均右移,并抑制最大效应。明显减弱NE收缩反应中内Ca^(2+)释放依赖性部分,对NE所引起的依赖细胞外Ca^(2+)的收缩比前者更强。提示淫羊藿水提取液可抑制细胞膜上电位依赖性Ca^(2+)通道,同时对受体控制性Ca^(2+)通道抑制作用更强。

大鼠血管中α_1－肾上腺素受体的同源性减敏不受β－肾上腺素受体和血管内皮影响

目的：确定在大鼠血管中β－肾上腺素受体和血管内皮对α＿１－肾上腺素受体（α＿１－ＡＲ）同源性减敏有否影响。方法：采用大鼠离体血管收缩功能实验。结果：经去甲肾上腺素（ＮＥ）预温育的主动脉和肾动脉由α＿１－ＡＲ介导的收缩效应较对照明显降低，而５－羟色胺和氯化钾引起的收缩效应均无明显改变，有或无β－ＡＲ激动内皮的存在对上述改变并无明显影响。结论：血管在α＿１－ＡＲ经激动剂持续作用后产生的减敏为同源性减敏，不受β－肾上腺素受体和血管内皮的影响。