心室的后负荷、泵功能及与动脉的耦合

近２０年来心室后负荷、泵功能及心室－动脉耦合的研究已有了很大的发展和某些医疗应用．在静态情况下，这一问题的研究已比较成熟．对于动态情形，目前已作了不少动物实验，并提出一些理论模型．本文首先评述２０多年来这一问题的发展概况，然后报告笔者近期的研究结果。

弹性蛋白酶肺气肿豚鼠的心脏血流动力学变化

本文观察了弹性蛋白酶肺气肿豚鼠的左、右心室血流动力学变化。发现随着肺气肿时间的增长,右心室收缩压峰值(RVSP)逐步明显升高;肺气肿1月组与对照组比较差别显著,肺气肿3月组相比于对照组差别非常显著。右心室内压上升最大速率(RV+dp/dtmax)在肺气肿3月组明显升高,与肺气肿1月组及对照组比较均显示显著差异。三组间左心室收缩压峰值(LVSP)和左心室内压上升最大速率(LV+dp/dtmax)相当接近,差异均无显著性。表明慢性渐进性增加的肺循环阻力引起的右心室后负荷过重下,右心室血流动力学改变的动态过程为RVSP升高比RV+dp/dtmax出现得早且更加明显。同时提示,这种情况下右心室主要依靠自身收缩力的增强完成泵血。

左室后负荷的改变对心室颤动自限性的影响

目的采用在体兔心脏模型研究左室后负荷的改变对心室颤动(VF)自限性的影响。方法采用自制主动脉缩窄夹机械性地部分夹闭主动脉根部,分级增加左室后负荷;使用PFA-05型输液泵控制性输注硝普钠,通过分级减小左室后负荷;测定a(左室前壁)、b(左室心尖部)两部位的心室舒张期阈值(VDT),心室相对不应期(VRRP),心室有效不应期(VERP),不应期离散(RPd),心率,左室压力,随后,用脉冲串刺激诱发VF,观察诱发VF的致颤阈值(VFT)。结果在在体兔心脏模型,增加左室后负荷,VRRP、VERP、VFT较夹闭前明显降低(P<0.05或P<0.01),但RRPd、ERPd较夹闭前明显升高(P<0.05或P<0.01);减小左室后负荷,上述参数无明显变化(P>0.05)。结论增加左室后负荷,心室的不应期缩短,其离散度增大,VFT下降,VF易诱发。

静脉-动脉体外膜肺氧合中左心室减压策略

静脉-动脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)可为难治性心源性休克患者提供有效的循环支持,但VA-ECMO辅助支持中不可避免地出现左心室后负荷增加,可能导致左心室扩张、左心室血栓形成、心肌缺血加重和肺水肿等并发症。该文主要就目前临床报道及使用的左心室减压策略作一综述,旨在早期预防及干预VA-ECMO治疗中左心室扩张的发生。

阿司匹林对压力负荷性心肌肥厚大鼠左心室重构的影响

目的:观察阿司匹林对大鼠慢性压力负荷性心肌肥厚过程中炎症标记物及左室重构的影响。方法:采用腹主动脉缩窄致压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,分为假手术组、手术组及阿司匹林组。术后20周用高频超声测定左心室结构和功能,心肌组织胶原Masson染色,测定总胶原容积百分比(CVF-T)和无冠状动脉小血管视野胶原容积百分比(CVF-NV)。ELISA法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β和CRP水平。结果:手术组左室壁、室间隔增厚明显,左室重量增加,左室腔扩大,FS%下降。手术组TNF-αI、L-10在20周明显升高,但阿司匹林组较手术组下降;20周手术组CVF-T和CVF-NV明显增加,但阿司匹林组减少,与假手术组无差异。结论:炎症参与了压力负荷性心肌肥厚过程,阿司匹林可能有抗细胞因子作用并对心肌胶原的重塑有一定的影响。

左心室后负荷模型的网络实现

本文利用网络综合方法，根据升主动脉输入阻抗的三阶数学表达式，建立了正常人血液体循环的集中参数模型。该模型既具有十分逼近生理的阻抗特性，又可以在循环模拟装置上实现，而且结构简单。

右心后负荷正常及增加时结扎右冠状动脉对心脏血流动力学的影响

正常右心后负荷时,结扎狗右冠状动脉后,其每分心输出量(CO)、右室舒张未压(RVEDP)、左室收缩压峰值(LVSP)、右室收缩压峰值(RVSP)、心率(HR)的变化与结扎前比较差异均无显著意义(P>0.05);右心后负荷增加时(肺泡加压1.5和2.5kPa)结扎右冠状动脉后,上述指标改变均有非常显著意义(P<0.01)。表明在右心后负荷增加时,右室收缩性对维持心脏血流动力学的稳定是必不可少的。

后负荷对左室射血力的影响

为了探讨Ｉｓａａｚ等根据牛顿第二定律测定的左空射血力是否与后负荷有关，我们将３５例受试者分为正常组（２０例）和高血压病组（１５例）．用彩色多普勒超声心动图测取主动脉瓣前向血流的平均加速度（ＭＡ），加速时间内的速度时间积分（ＶＴＩ）和主动脉瓣口面积（ＣＳＡ），则左室射血力（ＬＶＥＦ）＝ρ×ＣＳＡ×ＶＴＩ×ＭＡ，其中ρ为血液密度（１．０６ｇ／ｃｍ３），ρ×ＣＳＡ×ＶＴＩ为加这时间内的射血质量。分别将ＭＡ，ＶＴＩ和ＬＶＥＦ与收缩压（ＳＰ）进行相关分析，结果ＭＡ，ＶＴＩ和ＬＶＥＦ与ＳＰ呈显著负相关，（ｒ分别为－０．７８，－０．７０和－０．６７．Ｐ＜０．０１）．高血压病组的ＭＡ，ＶＴＩ和ＬＶＥＦ均显著低于正常组，说明Ｉｓａａｚ等提出的在室射血力考虑到了加速度和质量的概念，是一项更为合理的方法，但是明显受后负荷影响，并且高血压病组的ＬＶＥＦ低于正常组，提示后负荷越重，左空射血力越低，所以使用该方法时应考虑到后负荷的作用。

不同疾病状态对左室舒张功能的影响及其临床意义

应用超声心动图观察１３４例不同疾病患者，根据其左房内径、左室舒张末期容积、平均动脉压、平均周径缩短率及射血分数的不同，判断其前后负荷的大小及心肌收缩力的强弱。将观察对象分为５组，并分别选择年龄、心率匹配的健康人为对照组，发现前负荷变化主要影响舒张早期左室充盈，随前负荷增高，跨瓣驱动压上升，舒张早期充盈峰值流速（ＥＰＦＶ）加快，舒张早期流速积分（ＥＴＶＩ）及总舒张期流速积分（ＴＴＶＩ）加大。后负荷变化影响舒张早期及心房收缩期左室充盈。后负荷降低使ＥＴＶＩ加大，心房收缩期充盈峰值流速（ＡＰＦＶ）减慢，流通积分（ＡＴＶＩ）减小，Ａ／Ｅ比值及心房充盈分数（ＡＴＶＩ／ＴＴＶＩ）下降。心肌收缩力下降则使ＥＰＦＶ减慢，ＥＴＶＩ减小，代偿性ＡＰＦＶ加快及ＡＴＶＩ加大，Ａ／Ｅ及ＡＴＶＩ／ＴＴＶＩ增加，以维持心输出量。

前、后负荷对心室功能影响的分析模型

本文建立一种简便的心室分析模型，并以Ｗｅｓｔｅｒｈｏｆ三元件模型表征心室后负荷，同时以心室作功的最小功原理作为心室与血管间匹配耦合的条件，在此基础上，讨论心室前、后负荷对心室压力－容积关系的影响情况，并与Ｓｕｎａｇａｗａ等的实验结果［１］作比较，发现本文所建立的心室、血管和心室－血管耦合模型所得到的表征心室特性的Ｅｅｓ和Ｖｏ与实验结果吻合得相当好，因而本文所建立的分析模型是模拟心室前。

单瓣置换手术前后左室压-容积环变化的临床研究

研究了15例单瓣置换病人。分二尖瓣关闭不全（MR）组（n＝6），二尖瓣狭窄（MS）组（n＝6），主动脉瓣关闭不全（AR）组（n＝2），主动脉瓣狭窄（AS）组（n＝1）。手术前后以心外膜超声测左室容积，同时测左室压，绘制左室压－容积环。结果：MR组术后舒张未容积（EDV）减少，收缩末压（ESP）增加，左室压－容积环面积大大减少；MS组术后EDV增加，ESP上升；AR组舒张本压（EDP）、EDV增加，术后下降；AS病人术后ESP下降。结论：MR病人术前前负荷增加，有效排血量减少处于高做功状态，术后后负荷明显增加，做功减少；MS病人术后前负荷、压力负荷较术前增加；AR组术前前负荷增加，术后下降；AS病人术后后负荷下降。

A COUPLING MODEL OF LEFT VENTRICLE AND ARTERIAL SYSTEM

A simple left ventricular model and a systemic arterial modelofa tapered tube with eight branches are used in this paper which are combined into a mathematical coupling model of heart and ar- terial system to study the interaction of the heart and the arterial system.