沙库巴曲缬沙坦联合芪苈强心胶囊治疗扩张型心肌病的效果

目的探讨沙库巴曲缬沙坦联合芪苈强心胶囊治疗扩张型心肌病(DCM)的效果及对心肌纤维化、心室重构(VR)的影响。方法选取2019年1月至2023年1月陕西中医药大学第二附属医院收治的62例DCM患者作为研究对象,采用随机数字表法将患者分为研究组和对照组各31例。对照组男20例,女11例;年龄(45.72±4.89)岁;美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级:Ⅱ级15例,Ⅲ级16例。研究组男14例,女17例;年龄(46.91±5.36)岁;NYHA心功能分级:Ⅱ级12例,Ⅲ级19例。对照组给予强心、利尿、β受体阻滞剂、醛固酮抑制剂和沙库巴曲缬沙坦钠口服治疗;研究组在对照组基础上给予芪苈强心胶囊口服治疗;两组均持续治疗3个月。比较两组临床疗效,治疗前后左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、6 min步行距离(6MWD)、生活质量综合评定问卷(GQOLI-74)评分及治疗期间不良反应发生率。采用独立样本t检验、配对样本t检验和χ^(2)检验。结果研究组总有效率为93.55%(29/31),高于对照组的74.19%(23/31)(P<0.05);治疗后,研究组LVEF高于对照组[(47.11±5.68)%比(43.92±4.35)%],LVEDV、LVEDD均低于对照组[(145.38±16.37)ml比(163.09±20.42)ml、(45.90±4.26)mm比(49.21±5.12)mm](均P<0.05);治疗后,研究组LN、HA和TGF-β1均低于对照组[(153.82±11.24)μg/L比(186.31±14.73)μg/L、(165.48±16.75)μg/L比(197.06±19.62)μg/L、(36.91±3.77)μg/L比(40.52±2.63)μg/L](均P<0.05);治疗后,研究组血清NT-proBNP低于对照组[(827.95±76.13)ng/L比(932.74±59.25)ng/L],GQOLI-74评分高于对照组[(89.61±3.17)分比(81.83±4.92)分],6MWD长于对照组[(346.75±32.45)m比(308.26±29.71)m](均P<0.05);研究组治疗期间不良反应总发生率为19.35%(6/31),与对照组的12.90%(4/31)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦联合芪苈强心胶囊可增强DCM的临床疗效,有效抑制VR和心肌纤维化。

扩心方治疗慢性心力衰竭临床观察

目的观察扩心方对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者心衰症状、心脏功能、心室重构及炎症因子的影响。方法纳入120例CHF患者,随机分为规范化西药治疗组(对照组)和扩心方联合规范化西药组(观察组),两组各60例,治疗12周,观察两组患者治疗前后心衰症状及心功能改善情况、明尼苏达心力衰竭生活质量量表(MLHFQ)评分、六分钟步行试验(6MWT)、心超、血清脑钠肽(BNP)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)水平变化。结果①治疗后,对照组、观察组临床总有效率分别为56.7%、83.3%,观察组改善优于对照组(P<0.05)。②治疗后,观察组在MLHFQ评分、6MWT、BNP变化上改善均优于对照组(P<0.05)。③治疗后,观察组在左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)改善优于对照组(P<0.05),两组在左室收缩末期内径(LVESD),室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPWT)差异无统计学意义(P>0.05)。④治疗后,观察组在血清IL-6、TNF-α、TGF-β、VEGF水平低于对照组(P<0.05),血清IL-2水平两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论扩心方可改善CHF患者临床症状,提高心功能,其机制可能与改善心室重构、抑制炎性细胞因子相关。

银杏叶片结合替格瑞洛对急性心肌梗死疗效及心室重构影响探究

目的观察银杏叶片结合替格瑞洛对急性心肌梗死患者疗效及心室重构影响。方法研究纳入93例急性心肌梗死患者(2019年8月—2020年6月收治),以随机数字表法分成参照组46例,观察组47例,观察组患者采取银杏叶片结合替格瑞洛治疗,参照组患者采取替格瑞洛治疗,数据观察:临床疗效、治疗前后中医证候(胸闷刺痛、胸部闷窒、心悸出汗、气短、倦怠懒言等)积分变化、并发症、治疗前后超声心室重构参数变化及心室重构生化指标变化、斑块稳定性指标变化、血清白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)及血浆型脑肽钠(brain natriuretic peptide,BNP)水平变化、不良反应、随访6个月,了解两组患者心脑血管事件发生率。结果观察组患者总有效率为93.62%(44/47),参照组为78.26%(36/46),观察组更高(P<0.05);观察组患者总并发症率为4.26%(2/47),参照组为17.39%(8/46),观察组更低(P<0.05);治疗前,两组患者中医证候(胸闷刺痛、胸部闷窒、心悸出汗、气短、倦怠懒言等)积分、左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)及左心室重构指数(left ventricular remodeling index,LVRI)、右心室收缩末期容积(right ventricular end-systolic volume,RVESV)及右心室舒张末期容积(right ventricular end-diastolic volume,RVEDV)等超声心室重构参数、血清纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor,FGF23)及胱抑素C(cystatin C,CysC)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及核转录因子кB(nuclear factor B,NF-кB)等心室重构生化指标、P选择素、组织蛋白酶K(Cathepsins K,CatK)及凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(human lectin like oxidized low density lipoprotein receptor 1,lox-1)等斑块稳定性指标、IL-6及BNP水平比较,P>0.05,治疗后两组患者中医证候(胸闷刺痛、胸部闷窒、心悸出汗、气短、倦怠懒言等)积分、LVMI、LVRI、RVESV、RVEDV、FGF23、CysC、MMP-9、NF-кB、P选择素、CatK、lox-1、IL-6及BNP水平等指标均改善,观察组患者治疗后中医证候(胸闷刺痛、胸部闷窒、心悸出汗、气短、倦怠懒言等)积分、LVMI、LVRI、RVESV、RVEDV、FGF23、CysC、MMP-9、NF-кB、P选择素、CatK、lox-1、IL-6及BNP水平等指标优于参照组(P<0.05);两组患者均未见明显不良反应;观察组患者6个月心脑血管事件发生率(0.00%,0/47)低于参照组(8.70%,4/46)(P<0.05)。结论银杏叶片结合替格瑞洛治疗急性心肌梗死疗效显著,患者心功能恢复较好,心脑血管事件发生率低,患者病情恢复好,值得应用。

Comparison of three doses of enalapril in preventing left ventricular remodeling after acute myocardial infarction in the rat

OBJECTIVE: To compare the effects of high, middle and low doses of enalapril in preventing left ventricular remodeling (LVRM) after acute myocardial infarction (AMI) in rats, especially evaluating the efficacy of low dose enalapril. METHODS: AMI was induced by ligating the left coronary artery in 149 female SD rats. 48 hours after the procedure, the 97 surviving rats were randomized to one of the following four groups: (1) AMI controls (n = 24), (2) high-dose (10 mg x kg(-1) x d(-1), n = 25), (3) middle-dose (1 mg x kg(-1) x d(-1), n = 23), and (4) low-dose (0.1 mg x kg(-1) x d(-1), n = 25) enalapril groups. In addition, sham-operated (n = 13) and normal rats (n = 10) were randomly selected to serve as non-infarction controls. Enalapril was delivered by direct gastric gavage. After 4 weeks of therapy, hemodynamic studies were performed, then the rat hearts were fixed with 10% formalin and pathology analysis was performed. Exclusive of the dead rats and those with MI size 55%, complete experimental data were obtained from 67 rats, which were comprised of (1) AMI controls (n = 13), (2) high-dose enalapril (n = 13), (3) middle-dose enalapril (n = 12), (4) low-dose enalapril (n = 12), (5) sham-operated (n = 8) and (6) normal (n = 9) groups. RESULTS: There were no significant differences among the four AMI groups in infarction size (all P > 0.05). Compared with the sham-operated group, the left ventricular (LV) end diastolic pressure (LVEDP), volume (LVV), absolute and relative weight (LVAW, LVRW) in AMI group were all significantly increased (all P

犬猫心力衰竭治疗药物研究进展

随着对心力衰竭(heart failure,HF)生理机制研究的深入,越来越多的HF治疗药物被研发,新药恩格列净(empagliflozin)已通过审查并在人医HF治疗中普及。但目前犬猫HF治疗药物研发较为缓慢,可用药物种类有限,作用通路单一,且缺乏足够的安全性和有效性数据支撑,加快犬猫HF治疗新型药物的研发对犬猫HF的治疗和管理至关重要。笔者以“heart failure”、“therapy”、“medicine”、“dogs”、“canine”、“cats”、“feline”等为关键词,检索了PubMed、Google Scholar、Web of Science、百度学术和中国知网等数据库。回顾结果表明,目前HF治疗药物的研发核心是抑制或直接逆转心室重构,包括直接作用于心脏的药物和作用于外周循环的药物两类。研究表明,钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors,SGLT2i)、血管紧张素受体和脑啡肽酶抑制剂(angiotensin receptor-neprilysin inhibitors,ARNi)、盐皮质激素受体颉颃剂(mineralocorticoid receptor antagonists,MRA)、可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylate cyclase,sGC)刺激剂和心肌肌球蛋白激动剂(cardiac myosin activators)5类药物具有HF治疗潜力。这些药物具有独特的作用机制,动物试验或人医临床试验结果显示,它们可显著改善心脏收缩功能、预防或减轻有害的神经激素激活和心室重构,有望成为治疗犬猫HF的新一线药物。笔者汇总了这5类药物的作用机制、疗效和安全性等内容的研究进展,以期为后续犬猫HF药物研究提供思路。

不同剂量沙库巴曲缬沙坦对心肌梗死后心室重构的疗效及安全性评价

[目的]观察急性心肌梗死(AMI)患者治疗前后心室重构相关指标的变化及药物不良反应情况,评价不同剂量沙库巴曲缬沙坦治疗AMI后心力衰竭患者的疗效及安全性。[方法]选取2018年3月—2022年3月的174例急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)合并左心室射血分数(LVEF)<50%的患者按随机分配接受最大耐受剂量的沙库巴曲缬沙坦(滴定至200 mg或最大耐受剂量,Bid,n=80)或低剂量沙库巴曲缬沙坦(50 mg,Bid,n=94)治疗,同时接受常规治疗。评价患者从基线检查(治疗前)至出院后12个月的血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、超声心动图各参数及药物不良反应(症状性低血压、高钾血症、肾功能下降、血管性水肿等)的变化。[结果]经治疗后最大耐受剂量组与低剂量组左心房内径(LAD)对比治疗前差异均有统计学意义(P<0.05),但两组间差异无统计学意义(P>0.05);两组左心室舒张期末内径(LVEDD)与治疗前比较均显著下降(P<0.05),但两组间差异无统计学意义(P>0.05);两组左心室射血分数(LVEF)与治疗前比较均显著升高(P<0.05),程度相似(P>0.05);最大耐受剂量组血清NT-proBNP水平下降幅度高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05);最大耐受量组药物相关不良反应发生率更高(17.5%比2.1%,P<0.05)。[结论]与低剂量组相比,最大耐受剂量组在改善心肌梗死后心力衰竭患者心脏重构和左心室射血功能上并没有显示出显著优势,虽然可能通过进一步降低NT-proBNP水平减少心血管事件发生,但严格滴定最大耐受剂量与频繁发生药物不良反应密切相关。

左西孟旦联合芪苈强心胶囊对老年慢性心力衰竭患者疗效及心室重构指标的影响

目的观察左西孟旦联合芪苈强心胶囊对老年慢性心力衰竭(CHF)患者疗效及心室重构指标的影响。方法选取2019年10月-2021年8月于都昌县人民医院心血管内科治疗的58例老年CHF患者,依据随机数字表法分为对照组与观察组各29例。对照组予以左西孟旦治疗,观察组联合芪苈强心胶囊治疗,比较2组患者临床疗效、心室重构指标[左心室质量指数(LVMW)、左心室后壁舒张末期厚度(PWD)、左心室后壁收缩末期厚度(PWS)、左心室后壁厚度(LVPW)、室间隔厚度(IVS)]、炎症指标[血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、N端脑钠肽前体(NT-pro BNP)及白介素-6(IL-6)]及不良反应。结果观察组治疗总有效率显著高于对照组,治疗后心室重构指标及炎症指标均明显低于对照组(P<0.05);治疗期间,对照组不良反应发生率高于观察组,但差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论老年CHF患者予以左西孟旦联合芪苈强心胶囊治疗临床效果显著,可明显改善心室重构指标,减轻炎症反应,且安全性较好。

慢性心力衰竭治疗进展及中医药有效防治方法的思考

近年现代医学对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)的治疗观念发生了巨大改变,治疗目标不再仅仅是暂时性改善症状,更重要的是防止和延缓心室重构的发生与发展,提高生活质量,延长患者寿命。交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等神经内分泌和细胞因子的长期、慢性激活促进心肌重构,加重心肌损伤和心功能恶化。非洋地黄类正性肌力药物短期应用虽能改善血流动力学,但长期应用并不延长患者寿命,反使死亡率增加。血管紧张素转化酶抑制剂和β受体阻滞剂已成为CHF治疗的基石和首选药物。β受体阻滞剂已不再是CHF的禁忌药,长期应用可改善心室重构,增强心室功能,提高患者的生活质量,降低心衰患者死亡率。中医临床短期使用温阳益气药治疗CHF虽然可改善症状,但因这类药物能兴奋交感神经,长期使用可能会有不利影响。除晚期需要特殊干预外,慢性心衰患者早期使用寒凉药性中药治疗可能更加有利;清热、养阴法可能对防治CHF的发生与发展具有更积极的作用,在清热养阴中药或复方中可能发掘出具有较好疗效和应用价值的抗CHF药物。

刺五加叶皂苷对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用

目的 :通过大鼠急性心肌梗塞心室重构模型观察刺五加叶皂苷 (ASS)对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用。方法 :大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞心室重构模型 ,同时应用 ASS,给药 4周后测定心室重构大鼠血液动力学、生化学及形态学参数。结果 :ASS对急性心肌梗塞心室重构大鼠 ,能明显升高左心室内压最大上升和下降速率 (± dp/ dtmax)及其校正值 (± dp/ dtmax/ L VSP) ,降低左心室舒张末压 (L VEDP) ,亦能明显降低左心室容积 (L VV)、左心室长轴 (L VL A)长度、左心室短轴 (L VSA)长度、左心室绝对重量(L VAW)、左心室相对重量 (L VRW) ,但对右心室绝对重量 (RVAW)、右心室相对重量 (RVRW)、心率(HR)、左心室收缩压 (L VSP)、平均动脉压 (MAP)及体重 (BW)均无明显影响。 ASS可明显降低血清脂质过氧化物 (L PO)及心肌血管紧张素 (Ang )和肾上腺素 (E)含量 ,提高超氧物歧化酶 (SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性。结论

替米沙坦对扩张型心肌病心室重塑和心功能的影响

目的:观察国产替米沙坦对扩张型心肌病患者的心室重塑和心功能的影响。方法:扩张型心肌病并心力衰竭患者62例,随机分为替米沙坦治疗组和西拉普利对照组。在常规强心、利尿等抗心力衰竭治疗的基础上,替米沙坦治疗组给予口服替米沙坦40m g/d,西拉普利对照组给予口服西拉普利2.5m g/d,治疗前及治疗后6个月超声心动图观察心脏结构及左心室收缩功能的变化及对心功能的影响。结果:在治疗6个月期间,与治疗前相比两组患者心功能得到明显改善。治疗组总有效率为84.38%,对照组为86.67%(P>0.05)。治疗组心功能改善与对照组无显著性差异。使用替米沙坦后6个月左室射血分数,短轴缩短率明显改善,舒张期左室后壁厚度(LVPW T)、舒张期室间隔厚度(IV ST)、左心房内径(LA)、左室收缩末内径(LVESd)、左室舒张末内径(LVEDd)、心胸比例明显下降(P<0.05)。结论:国产替米沙坦能显著改善扩张型心肌病患者的左室收缩功能,并逆转心室重构,与血管紧张素转换酶抑制剂同样安全有效。

室间隔缺损封堵术对心脏重构近、中期的影响

目的:应用超声心动图评价室间隔缺损封堵术后心脏结构与大小的近、中期变化。方法:观察30例室间隔缺损患者封堵术前、术后第3天,术后3个月和术后6个月左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左房内径(LAd)和右室内径(RVd)大小及变化。结果:封堵术后第3天,LVEDD与LVEDV较术前缩小,术后3个月、术后6个月随访时,LVEDD与LVEDV进一步缩小。封堵术后3个月、术后6个月,LAd较术前缩小,术后6个月与术后3个月比较无明显变化。术后第3天RVd较术前增大,术后3个月、术后6个月与术前比较无明显差异。结论:经导管室间隔缺损封堵术能有效改善室间隔缺损患者近、中期心脏重构。

心肌尔康对异丙肾上腺素致小鼠心室重构的保护作用及其机制

目的:研究心肌尔康对异丙肾上腺素致小鼠心室重构的保护作用并探讨其机制。方法:采用连续7 d皮下注射小剂量异丙肾上腺素的方法诱导小鼠心室重构模型。小鼠随机分为空白对照组,模型组,心肌尔康低、中、高剂量组,心肌尔康萃取水层组,心肌尔康萃取正丁醇组和美托洛尔组,灌胃给药。实验结束时计算小鼠心脏质量指数,观察心肌病理形态学改变,比色法测定心肌组织中羟脯氨酸含量及血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果:与空白对照组相比,模型组小鼠心脏质量指数明显升高(P<0.01),血清超氧化物歧化酶活性下降,血清丙二醛含量升高(P<0.01)。与异丙肾上腺素组相比,心肌尔康能明显降低心脏质量指数(P<0.01),改善心肌病理学改变,抑制心肌组织中羟脯氨酸含量的增加(P<0.05),提高血清超氧化物歧化酶活性,降低血清丙二醛含量(P<0.01)。水层成分能明显抑制心肌细胞肥大(P<0.01),而正丁醇成分对心肌细胞肥大和心肌纤维化均有明显的抑制作用(P<0.01)。结论:心肌尔康对异丙肾上腺素诱导的小鼠心室重构具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,提高机体的抗氧化能力有关,而水层组和正丁醇组的药理学效应可能是通过非抗氧化应激途径产生。

卡维地洛预防高血压大鼠心室重构的效果及其机制分析

目的:研究卡维地洛预防高血压大鼠心室重构的效果及其机制。方法:27只健康雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、观察组(n=9),观察组大鼠每天灌胃卡维地洛20 mg·kg^(-1)·d^(-1),空白对照组和模型组灌胃同体积的生理盐水,3组均喂养6周。比较3组喂养6周后的平均动脉压(MAP),左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP),心率(HR),左室质量(LVM),左室质量指数(LVMI);采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),Western blotting方法检测小鼠心脏中核因子κB抑制蛋白(IκBα)和核转录因子κBp65(NF-κBp65)蛋白表达水平。结果:与空白对照组相比,观察组和模型组的MAP、LVSP、LVEDP、HR、LVM和LVMI均明显升高,SOD和NF-κBp65明显降低,MDA和IκBα明显升高(P<0.05);但观察组的MAP、LVSP、LVEDP、HR、LVM和LVMI、MDA和IκBα明显低于模型组,SOD和NF-κBp65明显高于模型组(P<0.05)。结论:卡维地洛治疗高血压能明显降低大鼠氧化应激反应并降低其心室重构风险,其机制可能与其能参与NF-κB信号通路相关。

中药治疗室性期前收缩的研究与应用

室性期前收缩(premature ventricular beats,PVB),是最常见的室性心律失常,近年来研究发现中药治疗PVB,在改善患者临床症状,减少化学药物不良反应,增加治疗效果方面具有优势,其作用机制可能通过调节多离子通道而调节心肌细胞自律性,抑制触发机制及折返激动的途径实现。因此总结目前中药治疗PVB的临床应用与研究现状,可指导临床医生应用中药治疗PVB,同时为今后研发治疗PVB的中成药提供思路,为规范化治疗PVB中成药用药奠定基础。

七芍方对自发性高血压大鼠心室重构保护效应及其具体机制相关研究

目的 :观察七芍方对自发性高血压大鼠心室重构的保护效应,进一步探讨其具体机制。方法 :将40只13周龄雄性自发性高血压大鼠按照完全随机原则分为模型组、中药干预组、缬沙坦组,同时选取10只13周龄的Wistar大鼠设置空白对照组,其中中药干预组予七芍方灌胃,缬沙坦组予缬沙坦灌胃,模型组及空白对照组予相同体积的无菌用水灌胃,连续干预12周;予各组大鼠监测血压;采取免疫分析法对各组大鼠IL-1β、IL-10数值进行测定;采取Masson染色对心脏的形态学进行观察;采取Westernblot法测定心脏组织IL-1β、IL-10表达水平。结果 :与模型组大鼠对比,中药组大鼠血压下降显著(P<0.01);与模型组大鼠对比,中药组及缬沙坦组大鼠IL-1β数值下降,IL-10数值上升(P<0.01);与缬沙坦组大鼠对比,中药组大鼠IL-1β数值下降(P<0.05);与模型组大鼠对比,中药组及缬沙坦组心脏组织间质胶原原有增生显著减少;各组大鼠心脏组织光密度分析数值,中药组IL-1β数值显著低于缬沙坦组(P<0.05);Westernbiot法测定心脏组织蛋白表达水平,IL-1β半定量测定数值对比,中药组与缬沙坦组均显著较模型组大鼠下降(P<0.01);中药组显著较缬沙坦组数值下降(P<0.05);IL-10半定量测定数值对比,中药组及缬沙坦组均较模型组大鼠下降(P<0.05)。结论 :七芍方对自发性高血压大鼠心室重构具有显著的保护效应,具体机制可能与其能够使血浆及心脏组织间IL-1β含量下降、IL-10含量上升相关。

增减地黄方联合硝苯地平控释片对高血压临床疗效的评价

目的:评价硝苯地平控释片联合增减地黄方对高血压的临床疗效及心室重构的影响。方法:将入选的180例高血压患者随机分为观察组103例和对照组77例,对照组口服硝苯地平控释片(30 mg/人/天),观察组给予硝苯地平控释片联合增减地黄方治疗,连续用药两个月,对比两组患者临床疗效和心室重构变化。结果观察组和对照组治疗高血压的临床总有效率为无显著差别影响。与治疗前相比,两组患者治疗后SBP、DBP均显著下降(P<0.05),而且观察组SBP、DBP、心率显著低于对照组(P<0.05)。对照组治疗前后血清血脂水平无明显变化,而观察组治疗后血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平显著低于治疗前,高密度脂蛋白水平显著高于治疗前(P<0.05)。治疗后,两组患者的LVEDD和LVESD均有缩小趋势,同时LVMW显著减轻(P<0.05)。硝苯地平控释片配伍增减地黄方对于LVMW的降低作用显著优于单用硝苯地平控释片(P<0.05)。与对照组相比,观察组可以降低高血压伴发心血管事件发生率(P<0.05)。结论硝苯地平控释片联合增减地黄方治疗高血压疗效确切,能减慢心率,降低血脂,能有效减少心室重构,减少心血管事件,值得进一步研究以便临床推广应用。

丹皮酚、三七总皂苷组方对心肌梗死后心室重构大鼠TGF-β/Smads信号通路的影响

目的探讨丹皮酚、三七总皂苷组方对心梗后心室重构大鼠转化生长因子(TGF)-β/Smads信号通路的影响及可能机制。方法通过结扎左冠状动脉前降支制造大鼠急性心肌梗死模型,依干预方式不同分为模型组、丹皮酚(8 mg·kg-1)组、三七总皂苷(40 mg·kg-1)组、组方低剂量组(丹皮酚4 mg·kg-1+三七总皂苷20 mg·kg-1)、组方高剂量组(丹皮酚8 mg·kg-1+三七总皂苷40 mg·kg-1),卡托普利组(10 mg·kg-1)。另设假手术组,只穿线不结扎。连续给药28 d后检测左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVEDP)、左心室内最大上升和下降速率(±dp/dtmax);HE染色观察各组大鼠心肌病理学变化;Western blot检测TGF-β1、Smad2/3蛋白的表达。结果用药组与模型组比较,组方组与中药单药组比较,组方高剂量组与组方低剂量组比较,各指标变化均较明显,差异均有统计学意义(P<0.01)。模型组呈病理改变,各用药组均有不同程度的病理结构改善;组方组和卡托普利组改善最明显。与模型组比较,各用药组TGF-β1、Smad2/3蛋白表达较模型组降低,组方组较丹皮酚组和三七总皂苷组降低;组方高剂量组较组方低剂量组降低(均P<0.01)。结论丹皮酚、三七总皂苷组方可抑制心肌梗死后心室重构大鼠心肌组织TGF-β1、Smad2/3的蛋白表达,有明显协同作用,其机制可能是通过阻断TGF-β/Smads信号通路实现的。

G蛋白抑制肽抑制野百合碱所诱导的右室重构

目的探讨G蛋白抑制肽(GCIP-27)对野百合碱(monocrotaline,MCT)所诱导右室重构的作用及相关机制。方法SD大鼠随机分为正常组、MCT模型组、GCIP-27低剂量组(30μg·kg-1)和GCIP-27高剂量组(90μg·kg-1)。MCT造模后1d～21d给GCIP-27(ip,bid)。造模d22右心导管术测肺动脉压;称右心室自由壁重(RV)及左心室加室间隔重(LV+S),计算右心肥大指数[RVHI=RV/(LV+S)];HE染色光镜观察右室形态学改变;电镜观察右室超微结构变化;免疫组化观察右室心肌细胞核增殖抗原(PCNA)的表达。结果GCIP-27能明显抑制MCT所引起RVHI的升高、右室心肌细胞肥大及线粒体肿胀、变性和右室心肌细胞PCNA的过表达。高剂量GCIP-27降低MCT所诱导的肺动脉收缩压,平均肺动脉压的升高(P<0.05或P<0.01),但低剂量GCIP-27(30μg·kg-1)仅降低肺动脉收缩压的升高(P<0.05)。结论GCIP-27能明显抑制MCT诱导的右室重构。

急诊PCI联合拮抗神经内分泌激素药物对不同部位急性心肌梗死患者心室重构及心脏功能影响的比较研究

目的探讨急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)联合拮抗神经内分泌激素药物对不同部位急性心肌梗死患者心室重构及心脏功能的疗效。方法对98例行急诊PCI的急性心肌梗死患者,根据心肌梗死部位不同分为两组:前壁心肌梗死组、下壁心肌梗死组,均给予倍他受体阻滞剂+血管紧张素转换酶抑制剂联合治疗,随诊6个月,对比观察两组患者心室重构、心脏功能的改善情况。结果两组患者在6个月随访时与住院时比较左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)的减小、左室射血分数(LVEF)的提升均有统计学意义(P<0.05);前壁心肌梗死组治疗后LVEDD、LVESD的减小、LVEF的提升均大于下壁心肌梗死组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急诊PCI术联合应用拮抗神经内分泌药物能改善左心室重构及心脏功能,并且对前壁心肌梗死的患者受益更大。

急性心肌梗死后大鼠缺血心肌胶原蛋白的表达及益气养阴活血和解毒活血中药的干预作用

目的:观察急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后大鼠心室重构(ventricular remodeling,VR)缺血心肌胶原蛋白的表达及益气养阴活血和解毒活血中药的干预作用。方法:结扎雄性Wistar大鼠冠状动脉前降支建立AMI模型,将40只AMI大鼠随机分为模型组、培哚普利组(0.36 mg/kg)、益气养阴活血组(生脉胶囊0.24 g/kg和复方川芎胶囊0.40 g/kg)和解毒活血组(黄连生物碱0.16 g/kg和复方川芎胶囊0.40 g/kg),每组10只,于造模成功后第2天开始灌胃相应药物,1次/d,连续4周。另设假手术组(只穿刺,不结扎)和正常对照组,每组10只,灌胃等量生理盐水。4周后检测左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI),苏木精和伊红染色观察心肌组织病理,放射免疫法检测血清Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原含量,免疫组织化学法检测缺血心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果:与假手术组比较,4周后模型组大鼠左心室心肌质量和LVMI显著增加,血清Ⅲ型前胶原含量增加,缺血心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量明显增加(P<0.01)。与模型组比较,益气养阴活血组和解毒活血组大鼠LVMI和血清Ⅲ型前胶原含量明显降低,且缺血心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达均受到抑制(P<0.05或P<0.01)。解毒活血组对Ⅲ型胶原蛋白的作用优于培哚普利组(P<0.01)。结论:益气养阴活血和解毒活血法均能降低大鼠LVMI和血清Ⅲ型前胶原含量,抑制AMI后缺血心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,对心肌梗死后缺血心肌有保护作用,可能是抑制AMI后心室早期VR的机制之一。