冻干重组人脑利钠肽治疗缺血性心肌病室性心律失常和急性心力衰竭的疗效和安全性评价

目的评价治疗冻干重组人脑利钠肽治疗缺血性心肌病患者室性心律失常和急性心力衰竭的临床疗效和安全性。方法选择心功能Ⅲ-Ⅳ级缺血性心肌病合并室性心律失常及急性心力衰竭患者110例,随机分成治疗组与对照组。治疗组58例,给予冻干重组人脑利钠肽和常规缺血性心肌病治疗,同时加用重组人脑利钠肽,首次负荷剂量1.5μg/kg静脉注射,然后按0.0075μg/(kg·min)剂量持续静脉泵入,持续72 h。对照组52例,常规缺血性心肌病药物治疗,观察2周;在实验开始和2周后进行心率、血压、动态心电图、超声心动图、心胸比率、肾功能以及心肌标志物及NT-pro-BNP水平的检查;并观察了2组不良反应和发生率死亡率。结果两组控制室性心律失常的总有效率分别是70.28%和50.32%,差异有统计学意义(P<0.05),左室舒张末容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)和E/A(舒张早期血流速度峰值E峰/舒张晚期血流速度峰值A峰)改善治疗组优于对照组(P<0.05);心率、血压、心胸比率在治疗前后以及两组之间比较有统计学意义(P<0.05);同时治疗前和治疗后2周监测肾脏功能和心肌标志物水平,治疗前后以及两组之间比较无统计学意义(P>0.05);同时治疗前和治疗后2周监测NT-pro-BNP水平,治疗前后以及两组之间比较无统计学意义(P>0.05);不良反应无统计学意义(P>0.05),死亡率有统计学意义(P<0.05)。结论冻干重组人脑利钠肽治疗缺血性心肌病患者室性心律失常和急性心力衰竭有一定效果,可防止恶性心律失常的发生,使左室容积缩小,左室射血分数升高;心率和血压改善,心胸比例下降,NT-pro-BNP下降,降低缺血性心肌病患者的猝死率,不良反应小。

双极射频消融治疗室壁瘤相关性室性心律失常对心率变异性的影响

目的探讨双极射频消融治疗室壁瘤相关性室性心律失常对心率变异性的影响。方法选取2009年9月至2014年12月首都医科大学附属北京安贞医院心外六病房共14例接受不停跳冠状动脉旁路移植术和室壁瘤成形术联合双极射频消融的患者，比较手术前后患者心率变异性。结果患者手术前与手术后相邻正常心率周期相差值〉50ms的个数所占的百分比、相邻正常心率周期相差值均方的平方根、24h内全部正常心率周期计算的标准差、每5分钟平均RR间期计算的标准差比较[2．5％（1．0％，6．0％）比3．O％（2．0％，5．0％）、63．0（40．0，93．0）ms比58．5（29．0，87．0）ms、43．0（35．0，63．0）ms比48．0（35．0，65．0）ms、98．5（91．0，125．0）ms比100．0（92．0，126．0）ms]（均P〉0．05）。结论双极射频消融治疗室壁瘤相关性室性心律失常的方法在术后早期对心率变异性无明显影响，其机制及远期影响尚待进一步研究。

稳心颗粒治疗扩张型心肌病室性心律失常的安全性及疗效观察

目的观察稳心颗粒治疗扩张型心肌病室性心律失常的临床疗效和安全性。方法扩张型心肌病室性心律失常46例在常规治疗的基础上,停用抗心律失常药物至少1周后,予稳心颗粒9g,每日3次温开水冲服,4周为1个疗程。结果显效率58.7%,总有效率89.1%。实验室检查(血、尿、粪常规,血脂,血糖,肝功能,肾功能)、心电图指标(心率、PR间期、QRS时限、QT间期)与用药前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论稳心颗粒治疗扩张型心肌病室性心律失常(主要是室性期前收缩)疗效显著,且无明显不良反应。

急性心肌梗死患者QT离散度与室性心律失常的关系

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者QT间期离散度(QTd)与室性心律失常的关系。方法测量42例AMI患者心电图的QTd,对有室性心律失常组与无室性心律失常组进行比较。结果AMI有室性心律失常组的QTd高于无室性心律失常组的QTd。结论AMI患者发生室性心律失常与QTd增大有关。

胺碘酮与比索洛尔联合治疗慢性充血性心力衰竭合并室性心律失常

目的:探讨胺碘酮和比索洛尔联合治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)合并室性心律失常的疗效及安全性。方法:93例住院CHF伴有症状的室性心律失常患者,在常规治疗的基础上,加用胺碘酮及比索洛尔治疗,治疗8周后观察疗效。观察疗效。结果:治疗8周后总有效率为88.7%,明显减少了室性心律失常的发生,治疗中未见明显不良反应。结论:胺碘酮和比索洛尔联合能够有效、安全的治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常。

静脉注射胺碘酮治疗恶性室性心律失常30例

目的观察静脉注射胺碘酮治疗恶性室性心律失常的临床疗效。方法对30例恶性心律失常患者,常规治疗的基础上或电复律成功后在心电监护下静脉应用胺碘酮,观察其临床疗效及不良反应。结果28例患者的恶性室性心律失常好转,总有效率为93.33%。结论静脉注射胺碘酮治疗恶性室性心律失常患者安全可靠、不良反应小,值得临床推广应用。

急性冠脉综合征患者血清TNF-α、CD40L、IL-1β水平与继发室性心律失常的相关性分析

目的探讨急性冠脉综合征患者的炎症因子水平及室性心律失常发生情况，分析炎症因子水平与室性心律失常的关系。方法将2013年9月～2014年9月于陕西省宝鸡市中医医院心血管内科就诊的186例急性冠脉综合征患者纳入研究，按急性冠脉综合征的诊断标准将患者分为不稳定性心绞痛（UA）组、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEM1）组、ST段抬高性心肌梗死（STEMI）组，分别为56、60、70例；按心律失常情况分为无室性心律失常组和继发室性心律失常组，分别为82、104例。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）方法检测患者血清可溶性CD40配体（CD40L）、肿瘤坏死因子（TNF—α）和白细胞介素1β（IL-1β）水平。结果在血清TNF-α、IL-1β水平方面，与uA组比较，STEMI组和NSTEMI组明显升高（P〈0．05），STEMI组高于NSTEMI组（P〈0．05）；在血清CD40L水平方面，与UA组比较，STEMI组和NSTEMI组明显升高（P〈0．05），NSTEMI组高于STEMI组（P〈0．05）。与无室性心律失常组比较，继发室性心律失常组患者血清CD40L、TNF-α、IL-1β水平明显升高（P〈0．05）。不同Lown分级室性心律失常患者血清CD40L、TNF—α和IL—1β水平差异有统计学意义（P〈0．05），Pearson相关性分析结果表明，患者Lown分级与血清CD40L、TNF—α和IL-1β水平呈显著正相关关系（P〈0．05）。结论急性冠脉综合征患者室性心律失常可以通过检查患者血清CD40L、TNF—α和IL-1β的水平来进行诊断。

胺碘酮治疗充血性心力衰竭临床分析

目的探讨胺碘酮治疗充血性心力衰竭心律失常的临床疗效与安全性。方法选取80例充血性心力衰竭(CHF)合并室性心律失常患者,随机分为对照组和治疗组,对照组给予常规抗心衰治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用胺碘酮治疗,对比分析两组患者在心功能改善、抗心律失常、左室射血分数(LVEF)、心律衰竭再入院率及药物不良反应等反面的情况。结果胺碘酮组在抗心律失常、心功能改善、左室射血分数、心律衰竭再入院率等方面均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胺碘酮是治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常有效的药物,使用安全。

昼夜节律对心力衰竭兔心肌细胞钙火花发生率及时空特性的影响

目的观察不同昼夜节律下心力衰竭兔心肌细胞自发性钙火花发生率、时空特性及对交感刺激的反应。方法家兔心衰模型采用主动脉返流加主动脉缩窄的方法制作,依据相隔12 h的昼夜节律将心衰动物分为静息组及活动组,并分别按时间点分离心肌细胞(每组24个细胞),使用激光共聚焦扫描技术制作细胞悬浊液并进行观察,测量钙火花发生率、幅值、半高宽、半高时程、上升时间和半衰减时间的变化。结果静息组心肌细胞自发性钙火花发生率及钙火花幅值、半高宽、半高时程、上升时间和半衰减时间明显低于活动组(P<0.05);给予ISO灌流后,静息组心肌细胞钙火花发生率及时空特性参数明显高于活动组(P<0.05)。结论昼夜节律可影响衰竭心肌细胞局部钙释放及交感反应性,其可能是夜间或静息状态下高发室性心律失常的机制之一。

米诺环素预处理对大鼠缺血性室性心律失常的影响

目的观察米诺环素(MC)预处理对大鼠心肌缺血性室性心律失常的影响并探讨其可能机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎法建立大鼠心肌梗死(MI)模型。将60只雄性SD大鼠随机分成6组:MI组,MI+MC组,MI+LY294002(LY)组,MI+5-羟基癸酸(5-HD)组,MI+MC+LY组及MI+MC+5-HD组。各组在制作MI模型前分别给予生理盐水、MC、LY、5-HD、MC+LY、MC+5-HD预处理。持续心电监护,观察缺血30 min内各组室性心动过速(VT)和心室颤动(VF)发生率、以及VT+VF持续时间、发生次数和室性心律失常的严重程度。缺血30min后迅速摘取心脏,用TTC法测心肌梗死面积。结果与MI组比较,MI+MC组的VT发生率无明显变化(P>0.05),但VF发生率显著降低,VT+VF持续时间、发生次数和严重程度以及心肌梗死面积显著减少(P均<0.05);而MI+MC+LY组及MI+MC+5-HD组上述指标与MI组无差异。结论 MC预处理可以减轻大鼠MI诱导的室性心律失常,这种作用可能与3-磷酸肌醇激酶/Akt信号通路和线粒体ATP敏感性钾离子通道的激活有关。

中国汉族人群心脏钠离子通道基因SCN5A多态性及其与特发性室性心律失常关系的研究

目的：研究中国汉族人群心脏钠离子通道α亚单位(voltage-gated sodium channel type V,SCN5A)基因的遗传多态性及其与特发性室性心律失常(idiopathic ventricular arrhythmia,IVA)的关系。方法：应用PCR直接测序技术测定21例IVA患者和103名中国汉族健康对照人群SCN5A基因编码区外显子、外显子-内含子交界区以及3′侧翼区序列,确定并比较其单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)、基因型和等位基因频率分布。结果：在中同汉族健康人群及IVA患者中共检测到10个遗传变异,5个为新发现的遗传变异,分别为c．1676C＞T(p．Thr559Ile)、c．6210C＞T、c．6804C＞T、c．7013T＞A和c．7014C＞T,其中前2个变异在2个不同的健康个体中发现,其等位基因频率仅0．005。两组中各SNP等位基因在人群中的分布均符合Hardy-Weinberg平衡。其中c．87G＞A(p．Ala29Ala)和c．1673A＞G(p．His558Arg)2个SNPs等位基因频率在健康对照组男女之间存在差异(P=-0．023,P=0．027)；另外,女性IVA患者87A等位基因频率明显高于健康女性(0．500：0．198,P=0．005)。男性IVA患者1673G等位基因频率(0/20)明显低于健康男性(0．175)(P=0．043)。结论：本研究发现c．87G＞A和c．1673A＞G等位基因在中国汉族健康人群不同性别中的分布不同：提示等位基因87A可能是女性IVA患者的一个遗传易感因素,等位基因1673G在男性中可能具有预防室性心律失常作用。

肥厚型心肌病患者发生室性心律失常的相关危险因素分析

目的探讨肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者室性心律失常发生的相关性因素及特点。方法回顾性分析95例经临床及超声心动图检查确诊的HCM患者的临床资料,并与80例无心脏病对照组进行比较。结果室性心动过速(室速)组与非室速组的晕厥发生率(61.74%vs.11.76%,P<0.05)、家族史(38.9%vs.11.7%,P<0.05)、Q-Tc间期[(448.83±28.22)ms vs.(427.38±25.55)ms,P<0.05]、T波峰-末(T-peak-end,Tp-e)间期[(108.33±6.85)ms vs.(100.00±11.32)ms,P<0.05]、经心率校正后T波峰-末(Tp-ec)间期[(126.33±12.13)ms vs.(95.95±12.15)ms,P<0.05]、射血分数(53.03%±14.31%vs.71.00%±8.63%,P<0.05)比较,差异有统计学意义。Logistic回归分析结果显示,Tp-e间期、Tp-ec间期、Q-T间期延长、左心室流出道梗阻与HCM恶性室性心律失常的发生相关。结论HCM患者的心肌结构排列紊乱和心电紊乱严重,易发生快速性心律失常。Tp-e间期、Tp-ec间期、Q-T间期延长、左心室流出道梗阻与恶性室性心律失常的发生关系密切。Tp-e间期、Tp-ec间期可能具有预测室性心律失常发生的价值。

维持性血液透析患者室性心律失常及其影响因素分析

目的探讨维持性血液透析(MHD)患者室性心律失常(VA)发生情况及其影响因素,以及血液透析(HD)过程对VA发生率的影响。方法选取2015年8月—2017年8月在广西壮族自治区人民医院血液透析中心进行MHD的患者120例,血液透析前8 h安装24 h动态心电图记录仪,监测24 h VA的发生率,根据VA Lown,s分级分为A组(Lown,s0~Ⅰ级),B组(Lown,sⅡ~Ⅴ级)。HD前后测定血压,血钾(K^+),钠(Na^+),氯(Cl^-),钙(Ca^(2+)),血尿素氮(BUN),肌酐(Cr)。结果 HD过程中室性早搏的发生率43.5%高于其他时间段,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析发现年龄≥50岁(OR=1.27,P=0.002)、透析龄(12个月)(OR=1.06,P=0.000)、超滤量≥3 kg(OR=1.40,P=0.045)、血红蛋白<80 g/L(OR=1.20,P=0.000),缺血性心脏病(OR=5.28,P=0.000)是Lown,sⅡ级以上VA发生的危险因素。结论 MHD患者HD过程中VA明显增加,Lown,sⅡ级以上VA发生可能与年龄、血透龄、超滤量、贫血、缺血性心脏病等因素有关。

心肌致密化不全五例并文献复习

目的 探讨心肌致密化不全的临床特点,以提高对该病的认识.方法 对5例心肌致密化不全患者的临床资料及治疗方法进行分析并复习相关文献.结果 5例患者发病年龄19～78岁,其中3例表现为呼吸困难,2例表现为心律失常.5例患者均通过超声心动图诊断为心肌致密化不全.治疗方案遵循慢性心衰指南.治疗结果：1例因非心源性因素死亡;4例出院,维持心功能Ⅲ～Ⅳ级,随访中.结论 心肌致密化不全较为罕见,伴有多种并发症,包括心力衰竭、休克、心律失常甚至猝死.可通过超声心动图进行诊断,依据慢性心衰指南进行治疗.其发病机制和治疗方法仍需进一步研究.

老年冠心病患者心率变异性的临床意义

目的分析49例老年冠心病患者的动态心电图,探讨心率变异性(HRV)的临床意义。方法对49例老年冠心病患者进行动态心电图检查,检测其心律失常、心肌缺血的发生率和心率变异性,并与30例非冠心病老年人对比。结果冠心病组室性心律失常和心肌缺血的发生率显著高于非冠心病组,冠心病组心率变异性指标SDNN低于非冠心病组,冠心病组中有恶性室性心律失常的患者SDNN较低。结论老年冠心病患者心脏自主神经功能紊乱,并可能因此诱发恶性室性心律失常。

介入治疗膜周部室间隔缺损后早期的心律失常

目的探讨介入治疗膜周部室间隔缺损后早期心律失常的特点。方法回顾性分析膜周部室间隔缺损273例心电图资料,了解介入封堵术后早期发生的各种类型心律失常。分析封堵器类型、缺损大小及有无膜部瘤对心律失常发生的影响。结果心律失常发生率33.0%(90/273),其中传导阻滞占68.9%(62/90)。国产和进口封堵器组的心律失常差异无统计学意义(P>0.05);室间隔缺损小于5mm组和不小于5mm组的心律失常发生率分别为25.8%、49.4%(P<0.05)。结论膜周部室间隔缺损介入治疗后早期心律失常发生率较高,以传导阻滞为主。室间隔缺损大小和有无膜部瘤是影响术后早期心律失常的重要因素。

一种利用心率检测心律失常的方法

目的探索利用心率序列检测心律失常的方法。方法由MIT-BIH心律失常数据库的注释文件得到R-R间期序列及心拍标注信息。将心拍标注中的窦性心拍、束支传导阻滞、各类融合心拍、起搏心拍、未分类心拍定义为"正常心拍";将早搏及逸搏定义为"非正常心拍"。对原始R-R间期序列依次进行中值滤波与均值滤波,得到平滑R-R间期序列;原始R-R间期与平滑R-R间期的差值过大者为"离群"R-R间期,相应的心拍归为"非正常心拍"。结果 MIT-BIH心律失常数据库全部48例记录中,有35例记录的窦性心拍数量占总心拍数量的一半以上。这35例记录"非正常心拍"检测的敏感度为88.2%,阳预测率为91.3%;对其中不含房颤或房扑的28例记录"非正常心拍"检测的敏感度为94.2%,阳预测率为96.4%。结论利用心率序列可以识别多数心室期前收缩与心房期前收缩,从而降低人工判读心律失常的工作量。

美托洛尔与依那普利治疗充血性心力衰竭效果比较

目的观察并比较美托洛尔和依那普利对冠心病充血性心力衰竭并室性心律失常的疗效。方法2004-04～2005-04选择我院心内科门诊或病房的冠心病充血性心力衰竭(NYHAⅢ-Ⅳ)伴有室性心律失常患者42例,在强心、利尿、硝酸酯治疗的基础上,随机给予美托洛尔(12.5～100mg/d)或依那普利(2.5～20mg/d),治疗16周。分别于治疗前、后进行24h动态心电图监测与临床心功能评估。结果治疗后24h室性心律失常总检出率美托洛尔组下降了41.1%,依那普利组下降了17.1%。二者差异显著(P<0.01)。复杂室性心律失常及室性心动过速检出率美托洛尔组分别下降了64.4%、66.7%,依那普利组下降了15.3%、12.5%,两组差异显著(均P<0.01)。两组患者心功能均获明显提高,但组间无显著性差异(P>0.05)。结论美托洛尔和依那普利均较好改善冠心病心衰患者心功能,美托洛尔同时具有干预高级别室性心律失常发生的特殊效应。笔者认为在冠心病心力衰竭治疗中先于血管紧张素转换酶抑制剂使用更好。

培垛普利对兔肥厚心肌室性心律失常的影响

目的观察培垛普利对兔肥厚心肌室性心律失常的保护作用。方法家兔24只随机分为假手术组,心肌肥厚组和培垛普利干预组。心肌肥厚组和培垛普利干预组通过部分结扎腹主动脉的方法造成兔压力负荷性心肌肥厚模型,假手术组只暴露腹主动脉而不行缩窄术。术后注射青霉素3d,培垛普利干预组给予口服培垛普利,心肌肥厚组与假手术组给予普通饮食。喂养10周后,采用胸骨正中切开暴露心脏,使用程序电刺激方法在体诱导室性心律失常的产生,在体测定室颤阈值。术后测量全心重量、左室重、全心重/体重比值。结果①假手术组未诱发出室性心动过速。心肌肥厚组和假手术组比较,心肌肥厚组室性心律失常的发生率显著升高,而培垛普利干预组室性心律失常的发生率显著降低。②心肌肥厚组室颤阈值较假手术组显著降低,培垛普利干预组室颤阈值较心肌肥厚组显著升高,且培垛普利干预组室颤阈值接近假手术组。③与假手术组相比,心肌肥厚组的全心重、左室重、全心重/体重比值显著增加,培垛普利干预组的上述指标均显著小于心肌肥厚组。结论培垛普利能防止心肌肥大与血管重构,提高室颤阈值,因而有预防恶性室性快速心律失常的作用。

胺碘酮联合利多卡因对急性心肌梗死并发室性心律失常的疗效及安全性研究

目的 探讨胺碘酮联合利多卡因对急性心肌梗死并发室性心律的疗效及安全性.方法 将心肌梗死并发室性心律失常患者120例随机分为三组,A组（利多卡因治疗组,n=40）、B组（普罗帕酮治疗组,n=40）、C组（胺碘酮联合利多卡因治疗组,n=40）,各组均给予扩冠、溶栓、对症等常规治疗,并在此基础上加用抗心律失常药物,观察各组的疗效及安全性.结果 C组的总有效率、室颤发生率与A组及B组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,C组的死亡率与A组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,与B组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;C组的轻微不良反应及严重不良反应发生率与A组及B组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 胺碘酮联合利多卡因治疗急性心肌梗死并发室性心律失常的疗效和安全性优于利多卡因及普罗帕酮,可广泛应用于临床。