VicRK(YycFG)双组分调节系统

细菌双组分调节系统,或称之为双组分信号转导系统,是细菌感应外界多变环境,维持自身存活和生长繁衍的重要感应系统.在这些调节系统中,最早发现于枯草芽孢杆菌的VicRK(YycFG)系统因与细胞存活密切相关而倍受关注.该系统存在于少数低G+C含量的革兰氏阳性菌中,包括金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌等致病菌,高度保守.许多证据显示,VicRK(YycFG)具有调控细胞壁合成与代谢、胞膜完整、细胞分裂、脂类代谢、多糖合成与被膜形成以及细菌毒力等多种功能,参与细胞的生长、分裂与感染.该系统异常可导致细菌生活力严重下降,甚至死亡,因而成为防治该类病原菌的重要靶标.

无乳链球菌VicRK双组分信号转导系统的功能预测

VicRK可调控细胞壁代谢,是部分低G+C值革兰氏阳性菌中最为关键的双组分信号转导系统。为预测该系统在无乳链球菌中的具体功能,依据VicR蛋白与调控基因启动子结合的17 bp保守基序,采用perl语言编写生物信息学软件,对中国鱼源无乳链球菌GD201008-001全基因组进行双向探查。结果显示,在该基因组中,oppA、deoR、acpP、NPD、cas9和pcsB等11个基因启动子中存在Vic R结合位点,通过结合各基因的生物学功能进行预测可知,VicRK双组分信号转导系统在无乳链球菌中可能具有调节渗透压、脂肪酸代谢和细胞壁代谢等功能,同时具有参与细菌免疫和细菌毒力等重要作用。

变异链球菌的VicRK双组分信号传导系统

变异链球菌是人类龋病的主要病原菌,它通过蔗糖依赖性黏附形成生物膜并在其中产酸耐酸,最终导致龋病。VicRK是变异链球菌13种双组分信号传导系统之一,可调节变异链球菌致龋性毒力相关因子的表达。本文就VicRK的作用机制、结构组成、生理特性,及其对变异链球菌致龋性的影响,VicRK和VicX间的关系等研究进展作一综述。

革兰氏阳性菌VicRK双组份信号转导系统调控功能的研究进展

VicRK是革兰氏阳性菌中高度保守的双组份信号系统之一。组氨酸激酶VicK定位于细胞膜上,可感受细胞内外环境刺激,将信号传递给胞内应答因子VicR,从而调控下游靶基因,维持细胞的生存及调整细菌致病性。本文综述了VicRK在枯草芽孢杆菌(B.subtilis)、金黄色葡萄球菌(S.aureus)、肺炎链球菌(S.pneumoniae)、表皮葡萄球菌(S.epidermidis)及变异链球菌(S.mutans)等革兰阳性菌中的功能调控研究现状,发现VicRK可参与细胞分裂、细胞自溶、环境应激、生物膜形成及毒力因子表达、免疫调控等过程。

变异链球菌双组分信号传导系统的研究进展

龋病是一种细菌感染性疾病,变异链球菌是主要致龋菌。变异链球菌的双组分信号传导系统由膜相关组氨酸蛋白激酶和胞内反式作用因子两个基本成分组成。双组分信号传导系统可以使变异链球菌感应外界环境变化和调节内部基因表达,这对于维持细菌的生存和毒力调整有重要作用。本文就与变异链球菌应激应答密切相关的双组分信号传导系统研究现状作一综述。

肺炎链球菌pcsB组成型表达的yycF缺陷菌株的构建及其致病能力

【背景】YycFG双组分系统是肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae,S.pn)应对外界环境的重要信息传递系统,其中表达反应调节子YycF的编码基因是肺炎链球菌生长的必需基因,但其是否调控细菌毒力尚不清楚。【目的】构建肺炎链球菌pcsB组成型表达及yycF缺陷菌,分析YycF对肺炎链球菌生物学特征和毒力的影响。【方法】采用Janus cassette(JC)反选的方法构建pcsB组成型表达菌株(Pc-PcsB^+),从该菌株出发用替代失活的方法构建yycF缺陷菌株(Pc-PcsB^+DyycF),比较野生株D39rpsl41、pcsB组成型表达株及yycF缺陷株的生长特性、荚膜多糖(capsular polysaccharide,CPS)含量、粘附侵袭能力和致病性的差异。【结果】成功构建pcsB组成型表达的yycF缺陷菌株(Pc-PcsB+DyycF);yycF缺陷导致细菌生长缓慢、分裂异常、胞内荚膜多糖和小分子荚膜多糖增多;体外实验结果显示,yycF缺陷菌株粘附能力较Pc-PcsB^+菌株减弱(P=0.006)。体内毒力实验显示,感染野生菌的小鼠全部死亡,感染Pc-PcsB+和Pc-PcsB^+DyycF菌株的小鼠死亡率分别为91.7%、75%,二者没有统计学差异(P=0.183),但Pc-PcsB^+DyycF菌株感染组有降低趋势;定殖结果显示,yycF缺陷菌株感染组的肺匀浆菌载量显著低于对照组(P=0.033)。【结论】成功构建yycF缺陷菌株,并初步证明yycF基因会影响肺炎链球菌的生物性状和致病能力,为后续探讨YycFG双组分系统对肺炎链球菌致病能力调控机制的研究奠定了基础。