鱼类白介素10的研究进展

白介素10(IL-10)是能够参与机体免疫的一种多功能细胞因子,由单核细胞、巨噬细胞等多种免疫细胞分泌,在肿瘤、感染、免疫缺陷等多种疾病的发生发展过程中发挥着重要的调节作用。多种硬骨鱼IL-10基因被克隆表达,被证实具有免疫调节作用,目前已有不少关于鱼类IL-10的生物活性、作用机制、调节机制的研究。本文根据已有报道,从鱼类IL-10的基因结构、转录表达、来源与进化、生物学活性及功能、鱼类IL-10受体及信号通路等5个方面进行了综述,为鱼类IL-10的研究与应用提供依据。

人乳头瘤病毒感染合并宫颈病变患者血清青 白细胞介素-10和转化生长因子-β_(1)水平及其与病毒载量的关系研究

目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染合并宫颈病变患者血清白细胞介素(IL)-10和转化生长因子(TGF)-β_(1)水平及其与病毒载量的关系。方法回顾性选取2021年3月至2023年6月在我院确诊的HPV感染合并宫颈病变患者60例,同期纳人在妇科健康体检的女性志愿者50名为健康组,检测高危型HPV-DNA负荷量和血清IL-10、TCF-β_(1)水平,分析IL-10、TGF-β_(1)与宫颈病变程度、病毒载量的关系。结果宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅲ级组(73%)、宫颈癌组(92%)高危型HPV-DNA检出率均明显高于CINI级组(33.3%)(=4.821、10.155,P=0.028、0.001),宫颈癌组(92%)高危型HPV-DNA检出率高于CINIⅡI级组(59%),差异有统计学意义(χ^(2)=4.224,P=0.039);血清IL-10、TCF-β_(1)水平比较,宫颈癌组>CIN组>健康对照组,组间差异均具统计学意义(P<0.05);CIN组内比较显示,癌前病变程度越高,患者血清IL-10、TCF-β_(1)水平越高,差异有统计学意义(P<0.05);HPV感染合并宫颈病变患者血清IL-10、TCF-β_(1)水平比较,HPV病毒载量>1000组、101~1000组、1~100组依次降低,且两两比较组间差异有统计学意义(F=25.494、7.539,P<0.001);经Spearman相关性分析,HPV-DNA病毒负荷量与血清IL-10、TGF-β_(1)水平均呈显著正相关(r=0.461、0.172,P<0.05)。结论血清IL-10、TCF-β_(1)水平与宫颈病变严重程度有关,二者表达水平与HPV病毒载量呈正相关,检测血清IL-10和TGF-β_(1)对评估宫颈病变病情具有重要参考价值。

携带vIL-10的逆转录病毒重组体的构建及体外表达研究

目的构建携带vIL-10表达序列的重组逆转录病毒rRV-vIL-10并检测该重组病毒对体外培养的兔滑膜细胞的转染情况和目的基因的表达水平。方法①设计带有酶切位点的引物,对含有目的基因的质粒进行PCR扩增并纯化目的基因片段。②双酶切目的基因vIL-10与逆转录病毒载体pLXSN,将pLXSN与vIL-10进行定向克隆连接,筛出阳性克隆并进行鉴定。③扩增逆转录病毒重组体rRV-vIL-10,与辅助质粒pVSVG通过磷酸钙-共沉淀法共转染GP-293包装细胞,收集病毒并测定滴度。④将获得的重组逆转录病毒rRV-vIL-10转染体外培养的兔滑膜成纤维样细胞。细胞免疫组化测定目的蛋白的表达。结果①成功构建了携带治疗基因的重组逆转录病毒rRV-vIL-10,病毒滴度为5×106cfu/ml。②rRV-vIL-10能有效转染体外培养的兔滑膜成纤维样细胞,细胞免疫组化法可检测到vIL-10的表达。结论①成功构建了携带治疗基因vIL-10的重组逆转录病毒rRV-vIL-10。②以逆转录病毒为载体可以成功地将vIL-10基因导入体外培养的兔滑膜成纤维样细胞并表达vIL-10蛋白。

反义人IL-10和反义病毒性IL-10抗鼻咽癌细胞成瘤效应的研究

目的:探讨反义人IL-10和反义病毒性IL-10抑制鼻咽癌细胞成瘤的效果。方法:扩增及克隆hIL-10 cDNA和 vIL-10基因,构建反义hIL-10和反义vIL-10双价真核表达载体pcDNA3/AS hIL-10+AS vIL-10,转染鼻咽癌细胞株SUNE。将转染阳性的SUNE细胞克隆和未转染的SUNE细胞接种SCID小鼠和经健康人外周血白细胞免疫重建的SCID小鼠（hu-PBL-SCID鼠）,观察成瘤效应。结果:ELISA法测得未转染SUNE细胞培养上清液中IL-10和vIL-10的总含量为242±23pg/ml,而转染阳性的SUNE细胞培养上清液中hIL-10和vIL-10的总含量仅为22±6pg/ml。在SCID鼠体内,vIL-10和hIL-10的表达与否,并不影响鼻咽癌细胞的成瘤活性,但在hu-PBL-SCID鼠体内,抑制vIL-10和hIL-10的表达则可明显抑制鼻咽癌细胞的成瘤作用。结论:反义人IL-10和反义病毒性IL-10可显著抑制鼻咽癌细胞在血hu-PBL-SCID鼠体内的成瘤作用,鼻咽癌组织表达vIL-10和hIL-10的确与鼻咽癌免疫耐受有关。

重型乙型肝炎患者血清白细胞介素-8和白细胞介素-10的检测及其临床意义

目的探讨血清白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-10(IL-10)在重型乙型肝炎患者中的变化及其临床意义。方法采用双单克隆抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测32例重型乙型肝炎患者血清IL-8,IL-10水平,并以30例正常人作对照。结果重型乙型肝炎患者血清IL-8水平。显著高于正常人P<0.001。IL-10低于正常人P<0.005。血清胆红素含量愈高和凝血酶原活动度愈低,血清IL-8水平愈高P<0.05而IL-10则愈低P<0.01。重型乙型肝炎合并细菌感染患者组,重叠肝炎病毒感染组血清IL-8水平明显升高P<0.05,而IL-10则明显降低P<0.01。死亡病例比生存者血清IL-8水平显著升高P<0.01,而IL-10则明显降低P<0.01。结论检测血清IL-8水平对评估重型乙型肝炎病情严重性和预后有一定的临床参考价值。

颅内感染患者脑脊液和血清中IFN-γ、IL-10、S-100B蛋白含量的变化及其意义

目的观察病毒性脑膜脑炎、化脓性脑膜脑炎患者急性期和恢复期脑脊液和血清中的IFN-γ、IL-10和S-100B蛋白含量变化并探讨其意义。方法32例病毒性脑膜脑炎患者(病脑组)和28例化脓性脑膜脑炎患者(化脑组)作为观察组,30例与观察组相匹配的紧张性头痛或神经症患者及健康体检者作为对照组,采用双抗体夹心ELISA法分别检测其脑脊液和血清中IFN-γ、IL-10和S-100B蛋白的浓度。结果病脑组和化脑组患者急性期脑脊液和血清IFN-γ、IL-10、S-100B蛋白水平显著高于恢复期和对照组(P<0.01),急性期病脑组患者脑脊液和血清IFN-γ水平显著高于化脑组(P<0.01),急性期化脑组患者脑脊液和血清IL-10、S-100B蛋白水平显著高于病脑组(P<0.01);急性期脑脊液和血清IFN-γ/IL-10比值关系为:病脑组>对照组>化脑组(P<0.01);急性期昏迷患者血清和脑脊液中S-100B蛋白浓度显著高于无昏迷患者(P<0.01)。结论IFN-γ、IL-10、S-100B蛋白参与了中枢神经系统感染性疾病的病理过程,脑脊液或血清中的S-100B蛋白浓度反映了神经胶质细胞的损害程度,脑脊液和血清中IFN-γ、IL-10及IFN-γ/IL-10比值的测定有助于病毒性脑炎与化脓性脑膜炎的鉴别诊断。

病毒性脑炎病儿脑脊液中IL-2和IL-10变化及其临床意义

目的探讨病毒性脑炎病儿脑脊液中白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-10(IL-10)的变化及其临床意义。方法 2012年7月—2013年7月,选取我院临床诊断为急性病毒性脑炎病儿55例,以同期非中枢神经系统感染20例病儿作为对照组。应用双抗体夹心ELISA法检测病毒性脑炎病儿和对照组脑脊液中IL-2和IL-10的含量。结果病毒性脑炎病儿中脑脊液白细胞正常组IL-2和IL-10含量与白细胞增高组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。病毒性脑炎轻症组和重症组脑脊液IL-2和IL-10含量均较对照组明显升高,重症组脑脊液IL-2含量高于轻症组,而IL-10含量低于轻症组(F=141.079、52.962,P<0.05)。重症组脑脊液中IL-2/IL-10比值最高,轻症组次之,对照组最低(F=19.164,P<0.05)。结论主要由小胶质细胞分泌的IL-2和IL-10,参与了病毒性脑炎急性期的抗病毒和免疫病理损伤过程。脑脊液中IL-2/IL-10比值的高低有助于评估病毒性脑炎病情轻重。

真核表达载体pcDNA3.1(+)-vIL-10的构建及其在SD大鼠骨髓基质干细胞的表达

目的构建携带免疫调节因子vIL-10c DNA的真核表达载体,转染至SD大鼠骨髓基质干细胞,观察免疫调节因子vIL-10在骨髓基质干细胞的表达。方法PCR扩增原核载体PET-28α/vIL-10,获得目的基因vIL-10,目的基因在大肠杆菌中扩增后连入真核表达载体Pc DNA3.1(+),转染大鼠骨髓基质干细胞。用G418筛选得到vIL-10高表达的细胞,对照组为pcDNA3.1(+)直接转染的骨髓基质干细胞。结果经PCR、酶切、测序鉴定显示按设计构建的载体pc DNA3.1(+)-vIL-10,已成功转染骨髓基质干细胞。RT-PCR检测到510bp目的片段vIL-10在骨髓基质干细胞表达,SDS-PAGE电泳表明在骨髓基质干细胞有vIL-10蛋白的表达。结论vIL-10 mRNA和蛋白在骨髓基质干细胞中表达。

肝炎肝硬化患者血清IL-10、IL-18水平的变化及意义

目的探讨血清IL10、IL18在肝炎肝硬化的发病机制中的作用。方法62例肝炎肝硬化患者根据childpugh分级法分为3组:childpughA级组19例、childpughB级组23例和childpughC级组20例。采用ELISA法检测3组患者和20例健康献血员血清IL10、IL18的水平。结果childpughA、B、C级组血清IL18水平均明显高于对照组(P均<0.01),childpughA级组血清IL10水平略高于对照组,但无显著性差异(P>0.05);childpughB、C级组明显低于对照组(P<0.05);有腹水组、无腹水组血清IL18水平均明显高于对照组(P均<0.01),有腹水组血清IL10水平明显低于无腹水组、对照组(P<0.05,P<0.01);血清IL10水平与血清IL8水平呈负相关(r=-0.51,P<0.01);血清白蛋白水平与血清IL10水平呈正相关(r=0.566,P<0.01),与血清IL8水平呈负相关(r=-0.315,P<0.01);血清凝血酶原活动度与血清IL10水平呈正相关(r=0.506,P<0.01),与血清IL18水平呈负相关(r=-0.463,P<0.01);血清总胆红素水平与血清IL8水平呈正相关(r=0.677,P<0.01),与血清IL10水平呈负相关(r=-0.339,P<0.01)。结论IL10、IL18在肝炎肝硬化的发病机制中起一定的作用,其水平与肝损害程度密切相关。

EB病毒白介素-10基因在广东地区人群中的变异特征及与鼻咽癌的相关性

EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)基因变异与EBV相关疾病发生的关系尚无明确结论,本研究旨在了解广东地区人群中EBV白介素-10基因(viral interleukin-10,vIL-10)基因变异特征,探讨其变异与鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)发生的关系。采用PCR和DNA测序检测NPC组织和健康成年人咽漱液中vIL-10序列。50例NPC和70例健康人群完成序列测定,其中42例(84.0%)NPC和60例(85.7%)健康人群与EBV标准株B95-8氨基酸序列一致,被分类为B95-8型;剩余8例(16.0%)NPC和10例(14.3%)健康人群在信号肽区域出现氨基酸突变,被分类为SPM变异型。2种型别及4处共有突变在2种人群中的分布无统计学意义(P>0.05)。结果表明,广东地区NPC和健康人群中EBV vIL-10高度保守,均以B95-8型为主,而SPM变异型的地域性分布及与鼻咽癌的确切关系有待进一步研究。

肝炎患者血清IL-12、IFN-γ和IL-10检测的意义

目的:探讨检测IL-12、IFN-γ和IL-10对病毒性肝炎患者的临床意义。方法:利用ELISA法检测97例病毒性肝炎患者血清IL-12、IFN-γ和IL-10水平,动态观察45例接受免疫增强剂治疗的慢性肝炎患者上述细胞因子的变化。结果:急性肝炎患者血清IL-12及IFN-γ水平均明显升高(P<0.01);慢性肝炎、肝硬化患者血清中IL-10明显高于正常对照组(P<0.01)。免疫增强剂治疗获得完全应答反应的患者治疗期间血清IL-12、IFN-γ水平明显上升(P<0.01),IL-10水平下降(P<0.05),无应答者治疗过程中上述细胞因子无明显变化。结论:Thl型免疫应答对机体清除病毒起关键作用;Th2型免疫应答与感染慢性化及疾病持续发展有关;免疫治疗可使部分Th2型免疫应答占优势的慢性肝炎患者转化为Th1型占优势。

IL-10对CVB3病毒性心肌炎治疗作用的研究

目的 探讨外源性的白介素（IL）-10对柯萨奇B3病毒（CVB3）性心肌炎小鼠治疗作用的机制.方法 将84只Balb/c小鼠随机分为正常组、感染组和治疗组.感染组和治疗组用CVB3感染Balb/c小鼠制备病毒性心肌炎小鼠模型,然后治疗组给予重组小鼠（m）IL-10治疗5天,正常组和感染组在同一时间腹腔注射磷酸盐缓冲溶液,观察小鼠发病及死亡情况,在不同时间段,测定小鼠心肌病毒滴定度、病理积分及心肌组织中IL-2与肿瘤坏死因子的表达,并进行比较.结果 3组小鼠的生存率（χ2=10.562,P〈0.01）、不同时期病理积分（F=3.587～5.794,均P〈0.01）及心肌IL-2和肿瘤坏死因子-α的表达均具有显著性差异（均P〈0.01）.感染组和治疗组心肌病毒滴度无明显差异（F=8.389,P〉0.05）.结论 IL-10不能降低心肌病毒滴度,但能减少心肌组织中IL-2和肿瘤坏死因子-α的表达,对早期病毒性心肌炎有治疗作用.

肝硬化病人血清IL-10、IL-18水平变化的临床意义

目的探讨血清白细胞介素10（IL-10）、血清白细胞介素18（IL-18）在肝炎后肝硬化发病机制中的作用。方法采用ELISA法检测103例肝炎肝硬化病人和20例健康献血员血清IL-10、IL-18的水平，观察肝功能child-pugh分级、腹水、血清白蛋白和血清总胆红素水平与血清IL-10、IL-18水平之间的关系。结果肝功能child-pughA、B、C级组血清IL-18水平均明显高于对照组（P〈0．01），肝功能child-pughA级组血清IL-10水平略高于对照组，但无显著性差异（P〉0．05）；肝功能child-pughB、C级组明显低于对照组（P〈0．05）；有腹水组、无腹水组血清IL-18水平均明显高于对照组（P均〈0．01），有腹水组血清IL-10水平明显低于无腹水组、对照组（P〈0．05，P〈0．01）；血清IL-10水平与血清IL-18水平呈负相关（r=-0．51，P〈0．01）；血清白蛋白水平与血清IL10水平呈正相关（r=0．566，P〈0．01），与血清IL-18水平呈负相关（r=-0．315，P〈0．01）；血清总胆红素水平与血清IL-18水平呈正相关（r=0．677，P〈0．01），与血清几-10水平呈负相关（r=-0．339，P〈0．01）。结论IL-10、IL-18在肝炎肝硬化的发病机制中起一定的作用，其水平与肝损害程度密切相关。

CK-MB、cTnI、IL-10水平对小儿心肌炎的诊断价值研究

目的:研究肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、白介素10(IL-10)水平对小儿病毒性心肌炎的诊断价值。方法:选择2018年9月~2019年4月间某院收治的40例病毒性心肌炎患儿作为观察组,另选择该时段内体检的40例健康儿童作为对照组,对比两组儿童血清中CK-MB、cTnI、IL-10水平,观察3种因子水平随小儿心肌炎病情分期的变化,分析3种因子单项诊断和联合诊断小儿心肌炎时的诊断价值。结果:观察组血清中CK-MB、cTnI、IL-10水平高于对照组(P<0.05);急性期小儿心肌炎患儿血清IL-10水平高于迁延期,迁延期IL-10水平高于慢性期(P<0.05);急性期、迁延期、慢性期小儿心肌炎患儿血清CK-MB、cTnI水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);血清中CK-MB、cTnI、IL-10联合诊断AMI的曲线下方面积(AUC)为0.828,高于CK-MB(0.676)、cTnI(0.799)、IL-10(0.592)(P<0.05)。结论:检测血清CK-MB、cTnI、IL-10水平对临床诊断小儿心肌炎有较大帮助,能体现病情发展不同阶段炎症反应的进展程度,3种因子联合检测有较高诊断价值。

IL-10对稳定转染HBx基因的HL-7702细胞增殖的影响

目的探讨白细胞介素-10(IL-10)在稳定转染乙型肝炎病毒X(HBx)基因的HL-7702肝细胞增殖的作用及机制。方法 CCK-8法测定HBx基因对HL-7702细胞增殖的作用及IL-10对HL-7702/HBx细胞增殖的作用;流式细胞术测定IL-10对HL-7702/HBx细胞凋亡的影响;RT-PCR法测定HBx基因对HL-7702细胞表达CDKN1B蛋白质mRNA的作用及IL-10对HL-7702/HBx表达CDKN1B mRNA的作用。结果 CCK-8法显示,HL-7702/HBx细胞比HL-7702细胞和HL-7702/MOCK细胞增殖速度明显加快(P<0.05);80ng/mL的IL-10作用24h可抑制HL-7702/HBx细胞增殖(P<0.05);流式细胞术显示,80ng/mL的IL-10作用24h对HL-7702细胞、HL-7702/HBx细胞及HL7702/MOCK细胞凋亡均无影响;RT-PCR法显示,HL-7702/HBx细胞CDKN1BmRNA表达量较HL-7702细胞和HL-7702/MOCK细胞降低(P<0.05),80ng/mL的IL-10作用24h后,HL-7702/HBx细胞较HL-7702/HBx空白组CDKN1B mRNA表达量上调(P<0.05)。结论 HBx基因可促进HL-7702细胞增殖,IL-10可抑制HL-7702/HBx细胞增殖而对其凋亡无影响。HBx基因可能通过下调HL-7702/HBx细胞CDKN1BmRNA的表达量而促进细胞增殖,IL-10可能通过上调HL-7702/HBx细胞CDKN1B mRNA的表达量而抑制细胞增殖。

急性病毒性心肌炎与Cx43的相关实验研究

目的:通过对急性病毒性心肌炎组与正常组小鼠通道蛋白43、干扰素-γ及白介素-10水平的比较,探索病毒性心肌炎及其心律失常与通道蛋白43的关系并探讨可能机制。方法:20只雄性4周龄BALB/c小鼠予腹腔接种柯萨奇病毒B组3型建立病毒性心肌炎模型,6只予Eagle s液腹腔注射作为正常组。第14 d处死存活小鼠。ELISA法、实时定量PCR法测通道蛋白43、干扰素-γ和白介素-10改变,免疫组织化学法检测心肌细胞膜上通道蛋白43表达。结果:模型对照组通道蛋白43表达少于正常组。正常组通道蛋白43和白介素-10mRNA表达高于模型对照组(3.890±0.072对1.000±0.127,P<0.05和1.660±0.029对1.000±0.031,P<0.05),模型对照组干扰素-γmRNA高于正常组(1.000±0.061对0.139±0.032,P<0.01)。血清干扰素-γ、白介素-10的改变与其核酸水平的改变基本一致。结论:病毒性心肌炎急性期与心律失常有关的连接蛋白通道蛋白43明显减少,Th1/Th2免疫失衡在其减少的机制中起作用。

病毒性脑炎患儿脑脊液白细胞介素和肿瘤坏死因子-a变化及意义

目的 探讨病毒性脑炎患儿脑脊液白细胞介素(IL 6、IL 8、IL 10)和肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平变化的临床 意义。方法 应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA),测定32例病毒性脑炎患儿急性期脑脊液IL 6、IL 8、IL 10及TNF α水平,与30例同龄健康儿童对照分析。结果 病毒性脑炎患儿脑脊液IL 6、IL 8、IL 10及TNF α含量明显高于对照组。结 论 IL 6、IL 8、IL 10及TNF α参与病毒性脑炎急性期脑损伤过程。免疫系统产生的细胞因子在病毒性脑炎的发生、发展及 恢复过程中有双向调节作用。

左卡尼汀治疗病毒性心肌炎疗效及对心肌损伤标志物、炎症因子的影响

目的观察左卡尼汀注射液治疗病毒性心肌炎临床疗效,并分析其对心肌损伤标志物和炎症因子的影响。方法以同济医院2018年1月至2018年12月收治的病毒性心肌炎患儿为研究对象,随机分为对照组和观察组(各35例)。对照组给予抗病毒、磷酸肌酸钠营养心肌等综合治疗,观察组在综合治疗基础上加用左卡尼汀注射液1.0 g,1/d,静脉滴注,连续使用1周。比较两组患儿血清心肌损伤标志物如肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血浆N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)和心肌肌钙蛋白(cTnI),以及炎症因子白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,观察两组治疗效果。结果观察组治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(94.3%vs.77.1%,P<0.05),且观察组血清中CK-MB、NT-proBNP、cTnI及IL-6、IL-10、TNF-α水平下降幅度显著优于对照组,组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论左卡尼汀注射液能降低炎症因子及心肌损伤水平,提升病毒性心肌炎患儿的临床治疗效果。

慢性肝功能衰竭患者血清白细胞介素-10、-13、-15水平变化和医院感染的相关性

目的探讨血清IL-10、IL-13、IL-15水平在慢性肝功能衰竭患者中的变化和在医院感染发生、发展中的意义。方法采用双抗体夹心ELISA法检测58例慢性肝功能衰竭患者入院时及入院2周时血清IL-10、IL-13、IL-15水平。结果入院时IL-15值及IL-15/IL-10、IL-15/IL-13比值比较,慢性肝功能衰竭组明显高于健康对照组[(358.16±290.91)ng/L比(38.55±21.49)ng/L、12.93±14.26比1.10±0.55、98.55±97.55比9.70±5.03,均P=0.000],死亡组明显高于治疗好转组[(479.93±205.52)ng/L比(244.51±236.29)ng/L、17.65±17.78比8.53±7.98、130.69±115.50比68.55±65.99,均P<0.05)。入院2周时医院感染组IL-10、IL-13、IL-15值明显高于无医院感染组[(383.49±147.04)ng/L比(75.19±85.68)ng/L、(47.75±20.96)ng/L比(14.47±17.66)ng/L、(582.61±334.09)ng/L比(322.17±239.49)ng/L,P<0.01],未发生医院感染者及好转组血清IL-10、IL-13值明显高于死亡组[(104.34±104.24)ng/L比(39.18±29.98)ng/L、(20.14±21.61) ng/L比(7.46±6.56)ng/L,P<0.05)。入院2周与入院时IL配对比较,医院感染组中好转组IL-10、IL-13明显高于入院时(P<0.01)。结论慢性肝功能衰竭患者存在异常的细胞免疫应答,合并医院感染后可能进一步激活辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2,加重免疫功能紊乱。联合检测血清IL-10、IL-13、IL-15值有助于预后判断和指导治疗,并可能作为早期发现医院感染的检验指标。

病毒性心肌炎小儿血清白细胞介素10、18的表达与病情相关研究

目的研究病毒性心肌炎患儿IL-10和IL-8的表达;分析患儿IL-10、IL-18的表达与病情程度的相关性。方法按照1999年9月修订的小儿病毒性心肌炎诊断标准选取天津市儿童医院心内科病毒性心肌炎患儿72例;病人组分为无心衰组、心衰组和休克组,对照组选自防病外科患儿25例。采用双抗体夹心ELISA方法检测对照组、病人组患儿的IL-10和IL-18含量。结果病人组血清IL-10、IL-18的表达高于对照组(P<0.01),其中无心衰组、心衰组、休克组血清IL-10、IL-18的表达均高于对照组(P<0.01);血清IL-10、IL-18的表达与病情分组(对照组、无心衰组、心衰组和休克组)呈等级正相关(P<0.05);直线回归得出IL-18与病情程度的方程:lg(IL-18)=2.435+0.237×PC(病情程度)。结论①病毒性心肌炎患儿血清IL-10、IL-18明显升高,尤以心源性休克合并心力衰竭时升高明显,与病情程度密切相关,可以作为病毒性心肌炎患儿判别病情程度的参考指标,可以作为急性期判别其状况和预后的参数之一。②白介素家族10、18可以作为评价病毒性心肌炎免疫状况的指标,指导临床合理应用免疫抑制剂、免疫调节剂和抗病毒药物。