运用WTP值与WTA值对游憩资源非使用价值的货币估价--以黄果树风景区为例进行实证分析

首先，本文依据环境经济学的理论原理，采用平均值估计和多重线性对数模型，分别推算出黄果树风景区的WTP值90．52元/人和102．81元/人、WTA值175.06元/人和129．05元，人。经分析，认为虽然WTP值和WTA值都可用于评估黄果树游憩资源的非使用价值，但WTA值更适合于评估我国游憩资源的非使用价值。这样，以2005年黄果树来访游客数225×10^4人次作为统计母本，其游憩资源的非使用价值在2．90×10^8—3．94×10^8元之间。其次。对WTA值与WTP值进行比较，得到WTA，WTP的比值为1．93、1．26。通过分析探讨，认为引起该比值差的因素，主要有赋予效应与厌恶效应、收入效应与替代效应、模糊性与不确定性和赔偿效应等。同时，认为通过谊类评价研究，可了解和促进公民参与环境保护的意识，能为政府和经营企业进行环境保护提供参考性数据。

环境价值评估中的WTP值和WTA值测算与非对称性——以广西北部湾经济区滨海生态环境保护为例

基于广西北部湾经济区4城市940位受访者的问卷调查结果,采用logit模型对这些受访者保护滨海优良生态环境的最大支付意愿(WTP)和接受的最小赔偿意愿(WTA)进行了测算,其结果显示:5年内的WTP期望值为450.17元a-1户-1,WTA期望值为5772.71元a-1户-1,WTA/WTP比值为12.8倍,表现出非常明显的非对称性特征,但基本符合国内外在该领域的实证结果。通过对同一受访者支付意愿和接受赔偿意愿的交叉分析,可知WTP和WTA同时不为0的受访者有276人,占总抽样人次的29.4%,其WTA/WTP比值为12.54,与logit模型测算的WTA/WTP比值非常接近,从一侧面更准确地反映了这一群体对环境物品估值的差异性,同时也可反映logit模型测算的可靠性。基于行为经济学的前景理论分析,发现研究中的受访者存在厌恶损失效应、框架效应和对预期不确定风险的规避行为,同时受访者还存在明显的搭便车行为。通过对受访者的情境因素分析,发现其中2个情境因素对受访者选择WTP和WTA具有较大影响,主要表现为惩罚效应,尤其是经济收入满意度情境因素对受访者的经济行为影响显著,而另3个情境因素未表现出有规律性的影响。

WTP差异下再制造闭环供应链的回收模式选择

在消费者对再制造产品及新产品的支付意愿存在差异的条件下,以制造商主导的再制造闭环供应链为对象,比较分析了由制造商、零售商及第三方回收商负责回收模式下制造商利润、回收率及零售价三个决策因素,为制造商回收模式的选择提供参考。研究表明:从回收率最优的角度出发,制造商应选择直接回收;而按零售价最低及制造商收益最大化的角度,零售商回收模式最优。

WTP差异下再制造闭环供应链的定价策略与协调机制

基于消费者对新产品及再制造产品支付意愿的不一致,考虑两种产品的替代性,研究了再制造闭环供应链的定价策略及协调机制。研究结果表明:集中式决策相对分散式决策而言,新产品及再制造产品的零售价更低,而市场需求更高,且供应链系统利润更高;为此,设计了收益共享契约对再制造闭环供应链进行协调;最后,通过数值仿真分析了消费者对再制造产品的WTP对定价及供应链系统利润的影响。

不确定需求及WTP差异下的再制造回收模式选择

在新产品及再制造产品的需求均为不确定的情形下,考虑了两种产品之间消费者支付意愿的差异性,分别建立了制造商回收、零售商回收及第三方回收三种不同回收模式下的再制造闭环供应链模型,并给出求解的优化条件,然后利用数值仿真对三种回收模型进行了求解和比较分析。结果表明,制造商主导的再制造闭环供应链中,第三方回收模式下制造商利润最高,制造商回收模式下新产品及再制造产品的零售价均最低,制造商利润、零售商利润及渠道总利润随再制造产品的消费者支付意愿的增加先减少后增加。

苦参素注射液与顺铂联合对人肝癌细胞SMMC-7721端粒酶活性及wtp53、hTERT mRNA表达的影响

目的:探讨苦参素注射液与顺铂(DDP)联合对人肝癌SMMC-7721细胞端粒酶活性及wtp53、hTERTmRNA表达的影响。方法:采用MTT法测定细胞的增殖抑制率,应用金氏公式分析药物间的相互作用,TRAP-ELISA检测端粒酶活性,半定量RT-PCR法检测wtp53和hTERTmRNA表达。结果:苦参素注射液、DDP单独应用均能抑制SMMC-7721细胞增殖,两药联合具有单纯相加或协同作用,与DDP单药组相比,联合用药组的细胞抑制率明显增加(P<0.01),端粒酶活性显著下降(P<0.01),wtp53mRNA表达明显升高(P<0.01),hTERTmRNA表达明显减少(P<0.01)。结论:苦参素注射液和DDP联合应用具有单纯相加或协同抗肝癌SMMC-7721细胞增殖的作用,其机制可能通过上调wtp53和下调hTERT基因表达,从而有效抑制端粒酶活性。

黄芪总苷对肝癌细胞凋亡及wtp53基因表达的影响

目的 研究黄芪总苷 (TA)对肝癌细胞凋亡的影响及其机制。方法 将两种人肝癌细胞株HepG2细胞和Bel 740 4细胞分别与TA(2 0 ,40和 80mg·L-1)共培养 6d ,经流式细胞术检测凋亡峰以及p5 3癌基因的表达。结果 TA(2 0 ,40和 80mg·L-1)可明显促进人肝癌HepG2细胞和Bel 740 4细胞的DNA亚G1峰 (凋亡峰 )升高 ,分别使HepG2细胞凋亡率由 4 1%增至 2 5 4%、5 7 0 %、74 6 % ;使Bel 740 4细胞凋亡率由 4 5 %增至 43 6 %、48 1%、5 0 5 %。TA(80mg·L-1)可促进人肝癌HepG2细胞野生型 p5 3(wtp5 3)的表达 ,还可促进Bel 740 4细胞的wtp5 3癌基因表达 ,并有降低突变型 p5 3(mtp5 3)表达的趋势。 结论 TA具有诱导肝癌细胞凋亡的作用 ,其机制可能与其上调肝癌细胞的wtp5

空气污染损害价值的WTP、WTA对比研究

条件估值法(ContingentValuation Method,CVM),通过询问人们对于环境质量改善的支付意愿(W illingness To Pay,WTP)或受到损害后的受偿意愿(W illingness To Accept,WTA)来评估环境物品或服务的价值。虽然对CVM的准确性存在争议,但这一方法正被越来越广泛地应用,人们认识到这一方法能够解决许多无法解决的问题。空气污染一直是澳门的环境问题,空气污染造成的损害是多方面的。本研究分2次进行,2002年12月SARS(Severe Acute Respiratory Syndrome)爆发前,进行了WTP的调查,打电话调查样本1 600个,回收有效问卷720份;2004年3月SARS爆发后,又进行了WTA调查,打电话调查样本1 336个,回收有效问卷543份。本研究旨在采用CVM中之WTP和WTA方法,分析比较SARS爆发前后,居民对澳门空气污染损失的意愿价值的变化情况,探讨WTP和WTA两种研究方法的估值差异,为城市环境管理提供决策依据。本研究的特点:①对调查的误差进行了统计学分析;②CVM的调查采用支付意愿和受偿意愿相结合的对比研究。经济分析结果表明,2002年SARS爆发前,以WTP分析得出澳门空气污染的年经济损失保守估计值为3.77亿MOP(澳门元,1美元=8.033MOP)、占当年GDP的0.69%;2004年SARS爆发后,以WTA法分析得出澳门空气污染的年经济损失最高估计值为14.32亿MOP/年,占当年GDP的2.2%。研究表明,SARS爆发后,居民的环护意识有不同程度的提高。

8-Br-cAMP与顺铂对Eca-109细胞DNA polβ,wtp53基因表达及多药耐受蛋白的影响

目的 :比较分化诱导剂 8 Br cAMP与基因毒性药物顺铂对Eca 10 9细胞DNApolβ及wtp5 3基因表达和多药耐受蛋白的影响。方法 :分别制备生物素和地高辛标记的polβ探针和生物素标记的野生型p5 3(wtp5 3)探针 ,并检测各探针灵敏度。将培养的人食管癌Eca 10 9细胞分组如下 :① 8 Br cAMP组 (Br组 ) ;②不加 8 Br cAMP的对照组 (C1组 ) ,①②组同时培养 4 8h ;③顺铂组 (Pt组 ) ;④不加Pt的对照组 (C2组 ) ,③④组同时培养 2 4h。应用原位杂交技术显示各组细胞polβ基因的表达。对①②及③组细胞进行polβ及wtp5 3双信号原位杂交 ,并应用多药耐受蛋白 (MRP)的免疫组化方法检测耐药性。结果 :生物素标记的polβ探针的杂交信号呈兰紫色细颗粒 ,分布于胞质 ;Br组信号弱于C1组 ,P <0 .0 5。Pt组的信号比C2组强 ,P <0 .0 5。Br组的MRP IR弱于C1组 ,P <0 .0 5 ;Pt组的多药耐受蛋白免疫反应性 (MRP IR)强于C2组 ,P <0 .0 5。地高辛标记的polβ探针的杂交信号呈橙色细颗粒 ,生物素标记的wtp5 3探针的杂交信号呈蓝紫色细颗粒 ,均分布于胞质。在双杂交信号细胞内C1组的橙色强于蓝紫色信号 ;而Br组的蓝紫色信号较明显 ,Pt组的橙色信号较C1组更显著 ,3组相比P皆 <0 .0 5。结论 :8 Br cAMP可下调polβ基因表达及耐药性 ,上?

促红细胞生成素对糖尿病大鼠视网膜bcl-2、bax和WTp53表达的影响

目的研究bcl-2,bax和WTp53蛋白在糖尿病大鼠视网膜组织中的表达及促红细胞生成素(EPO)对其表达的影响。方法48只Wistar大鼠用链脲佐菌素诱导糖尿病(DM),随机分为糖尿病未治疗组和EPO治疗组,分别于1、3、6个月处死大鼠,8只正常Wistar大鼠作为对照组。TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测大鼠视网膜组织中bcl-2、bax和WTp53蛋白的表达及EPO对其表达的影响。结果DM3和DM6组大鼠视网膜凋亡细胞较正常组和DM1组大鼠增多;与正常组和DM1组大鼠比较,DM3组和DM6组视网膜bcl-2蛋白阳性细胞数减低,bax及WTp53蛋白表达阳性细胞数较多。EPO3、EPO6组与DM3组和DM6组比较,bcl-2阳性细胞数增多,bax和WTp53蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论EPO能减少DM大鼠视网膜神经细胞的凋亡,其机制可能与上调bcl-2及下调bax以及WTp53蛋白的表达有关。

基于WTP差异化的再制造闭环供应链利益协调机制

考虑到消费者对新产品和再制造产品支付意愿的差异,分别建立了分散决策和集中决策下多周期再制造闭环供应链的决策模型,得出了各供应链成员的最优决策,通过shapley值法来确定利益协调机制,并利用数值仿真对模型进行求解和分析。研究结果表明,分散决策存在效益缺失,中间商的减少可有效提高供应链系统的效益;可通过shapley值对再制造闭环供应链的利益进行合理有效的分配。

WTp53基因联合TK/GCV、CD/5-Fc系统治疗人结肠癌的实验研究

目的:观察WTp53基因联合TK/GCV、CD/5-Fc系统对人结肠癌的治疗效果,并探讨其作用机理。方法:采用培养细胞移植法,将人结肠癌细胞系SW480接种于裸鼠背部皮下,建立裸鼠人结肠癌移植瘤模型,将32只裸鼠随机分为4组:对照组、WTp53组、TK、CD组、WTp53与TK、CD组,每组8只,WTp53采用脂质体介导,TK、CD采用逆转录病毒介导。将WTp53、TK、CD注入移植瘤体内,瘤内注射TK、CD的裸鼠同时腹腔注射GCV、5-Fc治疗,观察各组小鼠的生存状况及肿瘤体积、瘤重、肿瘤生长抑制率、常规病理、生存期等指标,比较观察各治疗组的治疗效果及对荷瘤裸鼠存活的影响。结果:各治疗组裸鼠人结肠癌移植瘤的生长均受到显著抑制,裸鼠存活期显著延长,联合基因治疗组效果更好,WTp53、与TK、CD有交互协同作用。结论:WTp53、TK/GCV、CD/5-Fc对人结肠癌SW480细胞有明显抑制作用,WTp53基因联合TK/GCV、CD/5-Fc系统效果更强。

EPO对视网膜缺血再灌注损伤中WTp53、CyclinD1含量变化的影响

目的研究促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)与视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemical reperfusion injury,RIRI)视网膜组织中野生型p53(wild type p53,WTp53)、CyclinD1的关系,为EPO治疗RIRI提供理论依据。方法前房穿刺加压法制作大鼠RIRI模型,28只大鼠随机分为正常组和手术组,其中手术组大鼠左眼为RIRI组,右眼为治疗组(于再灌注开始即刻玻璃体腔内注射EPO20I U),手术组又按照再灌注后不同时间段分为1h、6h、12h、24h、48h、72h组。SABC免疫组织化学法检测视网膜组织中WTp53、CyclinD1的表达。结果RIRI组视网膜在再灌注6h后可发现有WTp53、CyclinD1的表达,24h达到高峰,48h仍持续强表达,72h表达已明显下降。玻璃体腔内注射EPO后上述因子表达趋势不变,但各时间点治疗组较RIRI组表达强度明显减少(P<0.01)。结论玻璃体腔内注射EPO可以抑制WTp53、CyclinD1表达,这可能是EPO治疗RIRI的机制之一。

视网膜缺血再灌注损伤中WTp53蛋白、CyclinD1 表达的研究及bFGF对其的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)中的治疗作用及机制。方法将28只Wistar大鼠随机分为正常组、缺血组和bFGF治疗组,其中后两组又按再灌注时间不同分为再灌注后1、6、12、24、48和72h6个时间段。通过前房穿刺加压法制作成RIRI动物模型,并在以bFGF(治疗组)或平衡盐溶液(缺血组)玻璃体腔注射后按不同时段处死动物,通过免疫组织化学链酶卵白素-生物素复合体(SABC)法检测各时段视网膜组织中野生型p53蛋白(WTp53)和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的表达变化。结果缺血组视网膜在再灌注后6h可发现有WTp53蛋白及CyclinD1的表达,24h达到高峰,48h仍持续强表达,72h表达已明显下降;bFGF治疗组各观察指标变化规律基本与缺血组相似,但表达量相对明显减弱,两组比较,在再灌注6-48h时段差别P值均<0.05,具有统计学意义。结论bFGF可抑制RIRI时WTp53蛋白和CyclinD1在视网膜表达的增高。

8-Br-cAMP对Eca-109细胞c-myc,wtp53,iNOS基因和EGFR表达的影响

目的 :探讨 8 Br cAMP对Eca 10 9细胞c myc、wtp5 3、iNOS基因和EGFR表达的影响。方法 :将贴壁培养的Eca 10 9细胞随机分为 2组 :①实验组 :加 8 Br cAMP至终浓度为 2× 10 -5mol/L ,培养 2 4h ;②对照组 :不加 8 Br cAMP ,培养 2 4h。对 2组的细胞涂片和硝酸纤维素膜 (NCM)标本进行c myc、wtp5 3、iNOS基因和EGFR表达检测 ,并对扫描数值进行统计学处理。结果 :原位杂交及免疫组化反应信号皆定位于Eca 10 9细胞的胞质 ,扫描数值显示 :①c mycmRNA :实验组为 3.38± 0 .99,对照组为 5 .18± 1.39;②wtp5 3mRNA :实验组为 2 .74± 0 .83,对照组为 0 .38±0 .2 7;③iNOSmRNA :实验组为 4 .5 2± 0 .74 ,对照组为 2 .6 3± 0 .13;④EGFR IR :实验组为 2 .37± 1.0 5 ,对照组为 4 .38±0 .4 8。以上实验组与对照组比较差异有统计学意义 (P均 <0 .0 5 )。结论 :c myc、wtp5 3和NO均可参与 8 Br

基于WTP法的旅游扶贫社会绩效评价研究——以德夯苗寨为例

德夯旅游扶贫快速发展的同时,也为德夯社会环境带来了明显的压力,对德夯旅游扶贫社会绩效经济价值评价具有重要现实意义。采用WTP法对德夯苗寨旅游扶贫社会绩效经济价值进行评价。从评价结果看,WTP平均值为31.99元/人,每年总经济价值WTP为11 195.27元。评价结果表明德夯苗寨旅游扶贫社会绩效经济价值为11 195.27元。

WTP差异化条件下再制造闭环供应链的协调定价策略

在新产品及再制造产品的消费者支付意愿不一致的条件下,研究了再制造闭环供应链的协调定价策略。研究结果表明,分散式决策存在效率损失,为此设计了收益共享契约对再制造闭环供应链进行协调,并给出了该契约得以顺利实施需要满足的条件。

碱性成纤维细胞生长因子及WTp53在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法:随机将28只大鼠分为正常组和手术组,其中手术组大鼠左眼为缺血再灌注组,右眼为治疗组(玻璃体腔内注射bFGF),观察再灌注后不同时间段1,6,12,24,48,72h视网膜组织中细胞凋亡情况及WTp53的表达变化。前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型。应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)法检测视网膜组织中凋亡细胞数,免疫组织化学SABC法检测视网膜组织中WTp53蛋白的表达。结果:视网膜神经细胞的凋亡出现于再灌注后6h,并逐渐递增,24h达到高峰,48h开始下降,72h组不明显。WTp53蛋白表达改变与凋亡的神经细胞改变基本一致。治疗组各观察指标表达变化规律与缺血再灌注组基本一致,但凋亡细胞数目在6～48h犤6,12,24,48h分别为(358.3±43.4),(859.5±12.0),(1006.5±49.4),(695.7±72.2)个/mm2犦明显低于缺血再灌注组犤(444.8±89.7),(1053.0±96.1),(1254.0±164.8),(891.0±87.2)个/mm2犦(t=2.9131～4.299,P均<0.05);WTp53表达在6～48h缺血再灌注组显著下降(t=3.342～4.781,P<0.05;t=52.586,P<0.01)。结论:WTp53参与视网膜缺血-灌注损伤,促进神经节细胞的凋亡;

顺铂对肝癌细胞凋亡中wtp53、C-myc基因表达的影响

目的 研究顺铂对抑癌基因wtp53及癌基因C -myc在肝癌细胞凋亡过程中表达的影响。方法 用抑癌药顺铂诱导凋亡 ,通过细胞形态学检查 ,DNA琼脂糖凝胶电泳证明凋亡发生 ,采用原位杂交技术检测wtp53、C myc基因在人肝癌细胞株SMMC 772 1凋亡过程中的表达。结果 wtp53基因在顺铂作用后 1h开始表达 ,6h达到高峰 ,12h则明显下降。C myc基因在顺铂作用后表达逐渐增强 ,12h达到高峰。结论 wtp53、C myc基因均参与了肝癌细胞的凋亡过程 ,具有促进细胞凋亡作用。wtp53基因对C myc基因在转录水平上可能有上调作用。

NGF对癫痫大鼠海马神经细胞wtp53表达的影响

为探讨神经生长因子 (NGF)对红藻氨酸 (KA)诱导癫痫发作大鼠海马神经细胞野生型 p53(wtp53) 蛋白的表达有无抑制作用 ,我们采用KA诱导癫痫大鼠模型 ,分别于实验 1 2小时、2 4小时、4 8小时用免疫组织化学SP法检测wtp53蛋白表达及NGF对其表达的结果。结论 :大鼠急性癫痫发作后 ,其海马CA1区神经细胞wtp53蛋白表达在各时间点明显增强 ( P <0 0 1 ) ;给予NGF ,在各相应时间点wtp53蛋白表达显著性下降 ( P <0 0 1 )。结果 :NGF能抑制癫痫发作后海马神经细胞wtp53蛋白表达 。