下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的:探究下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及可能机制。方法:采用qRT-PCR检测正常皮肤细胞HaCaT和皮肤鳞状细胞癌细胞A431、SCL-1中LINC00963、miR-511-3p的表达。应用双荧光素酶实验验证LINC00963、miR-511-3p的靶向关系。A431细胞分别转染si-LINC00963及其阴性对照(si-NC)、miR-511-3p及其阴性对照(miR-NC)、si-LINC00963+anti-miR-NC及si-LINC00963+anti-miR-511-3p,采用MTT和Transwell法分别评估细胞增殖和迁移、侵袭能力,采用Western blot法检测PCNA、MMP2、MMP9蛋白的表达。结果:与HaCaT相比,A431、SCL-1中LINC00963表达水平上调,miR-511-3p表达水平下调(P<0.05)。LINC00963可靶向负调控miR-511-3p(P<0.05)。下调LINC00963或过表达miR-511-3p降低细胞增殖率,减少迁移细胞数、侵袭细胞数,降低PCNA、MMP2、MMP9蛋白表达;抑制miR-511-3p可逆转下调LINC00963对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论:下调LINC00963可能通过上调miR-511-3p的表达抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭。

血清Tim-3、Galectin-9对重度创伤性脑损伤患者并发急性呼吸窘迫综合征的预测价值

目的探讨血清T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(Tim-3)、半乳糖凝集素-9(Galectin-9)对重度创伤性脑损伤(TBI)患者并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的预测价值。方法选取2020年1月至2023年12月郑州大学第一附属医院收治的180例重度TBI患者作为研究对象,根据受伤后1周内是否发生ARDS分为ARDS组(n=62)和非ARDS组(n=118)。比较两组患者血清Tim-3、Galectin-9水平;采用受试者工作特性(ROC)曲线评估血清Tim-3、Galectin-9对重度TBI患者并发ARDS的预测价值;采用二分类Logistic逐步回归分析探讨重度TBI患者并发ARDS的影响因素。结果ARDS组血清Tim-3、Galectin-9水平高于非ARDS组(P<0.05)。血清Tim-3、Galectin-9及二者联合预测重度TBI患者并发ARDS的曲线下面积(AUC)(95%CI)分别为0.786(0.716-0.855)、0.735(0.652-0.818)、0.835(0.775-0.895),截断值分别为264.24 ng/mL、8.06 ng/mL,特异度分别为0.831、0.788、0.763,灵敏度分别为0.613、0.626、0.742。ARDS组年龄≥60岁、合并休克、机械通气时间≥5d、ICU住院时间≥14d所占的比例均大于非ARDS组,入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、氧合指数(OI)低于非ARDS组,降钙素原(PCT)水平高于非ARDS组(P<0.05)。入院时GCS评分低(OR=0.727,95%CI:0.543-0.973)、OI低(OR=0.957,95%CI:0.932-0.983)、合并休克(OR=9.259,95%CI:3.183-26.937)、Tim-3水平升高(OR=7.110,95%CI:2.738-18.468)、Galectin-9水平升高(OR=7.063,95%CI:2.736-18.230)是重度TBI患者并发ARDS的独立危险因素(P<0.05)。结论血清Tim-3、Galectin-9水平升高与重度TBI患者并发ARDS密切相关,两指标可作为预测重度TBI患者并发ARDS的生物标记物。

circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系

目的:探讨circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系。方法:取58例肝癌患者术中切除肝癌组织及癌旁正常肝组织,qRT-PCR法检测circ_0044516、miR-338-3p的相对表达量;分析circ_0044516表达与肝癌患者临床病理参数的关系;采用Kaplan-Meier法分析circ_0044516表达与肝癌患者预后的关系。双荧光素酶报告实验检测circ_0044516与miR-338-3p的靶向调控作用。体外培养人肝癌细胞Huh-7,分为小干扰circ_0044516(si-circ_0044516)组及其阴性对照(si-NC)组2组,si-circ_0044516+miR-338-3p抑制剂组、si-circ_0044516+抑制剂阴性对照(I-NC)组2组;分别采用CCK-8法、Transwell实验检测细胞增殖率、迁移细胞数及侵袭细胞数。结果:与癌旁正常肝组织比较,肝癌组织中circ_0044516的相对表达量升高,miR-338-3p的相对表达量降低(P<0.05)。circ_0044516高表达肝癌患者门静脉侵犯占比高、Edmondson分级增加、TNM分期升高(P<0.05)。circ_0044516低表达患者预后较好(P=0.021)。circ_0044516可靶向调控miR-338-3p的表达。干扰circ_0044516表达可降低细胞增殖率,减少迁移及侵袭细胞数;与si-circ_0044516+I-NC组比较,si-circ_0044516+miR-338-3p抑制剂组细胞增殖率升高,迁移及侵袭细胞数增多(P<0.05)。结论:干扰circ_0044516表达可通过促进miR-338-3p表达而抑制肝癌细胞增殖、迁移及侵袭。

血清LncRNA HCG11及miR-26b-5p与急性缺血性脑卒中患者脑梗死面积及功能预后的相关性

目的研究急性缺血性脑卒中患者血清长链非编码RNA人类白细胞抗原复合物组11(long non coding RNA human leukocyte antigen complex group 11,LncRNA HCG11)及微小核糖核酸-26b-5p(microRNA-26b-5p,miR-26b-5p)水平与脑梗死面积及功能预后的相关性。方法选取2021年1月至2022年12月本院收治的急性缺血性脑卒中患者106例,根据梗死面积将其分为小面积组、中面积组和大面积组,随访1年后根据改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)分为预后良好组和预后不良组。采用qRT-PCR检测LncRNA HCG11,miR-26b-5p相对表达量;采用Logistic回归分析影响患者预后的因素;绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析LncRNA HCG11和miR-26b-5p对患者梗死面积的诊断及对预后的预测价值。采用Spearman相关分析LncRNA HCG11、miR-26b-5p与梗死面积及美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NHISS)的相关性。结果急性缺血性脑卒中大面积梗死患者的LncRNA HCG11水平升高,miR-26b-5p水平降低(P<0.05);与预后良好患者相比,预后不良患者的LncRNA HCG11水平升高,miR-26b-5p水平降低(P<0.05);不同梗死面积患者高血压史、高血脂史以及NHISS评分、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)之间比较,差异具有统计学意义(P<0.05);LncRNA HCG11与梗死面积及NHISS均呈正相关(r_(梗死面积)=0.553,P_(梗死面积)<0.001;r_(NHISS)=0.462,P_(NHISS)<0.001),miR-26b-5p与梗死面积及NHISS均呈负相关(r'_(梗死面积)=-0.534,P'_(梗死面积)<0.001;r'_(NHISS)=-0.447,P'_(NHISS)<0.001);miR-26b-5p为影响患者预后不良的保护因素,高血压史、NHISS评分、CRP和LncRNA HCG11为患者预后不良的影响因素(P<0.05);LncRNA HCG11和miR-26b-5p及联合诊断患者梗死面积优于单独指标诊断(Z_(LncRNA HCG11)=3.049,P_(LncRNA HCG11)=0.002;Z_(miR-26b-5p)=2.657,P_(miR-26b-5p)=0.008,AUC=0.937);且LncRNA HCG11+miR-26b-5p对患者预后的预测能力显著优于LncRNA HCG11、miR-26b-5p、CRP、NHISS单独指标(Z_(LncRNA HCG11)=2.207,P_(LncRNA HCG11)=0.027;Z_(miR-26b-5p)=2.080,P_(miR-26b-5p)=0.038;Z_(CRP)=2.341,P_(CRP)=0.019;Z_(NHISS)=2.093,P_(NHISS)=0.036,AUC=0.892);LncRNA HCG11与miR-26b-5p呈负相关(r=-0.425,P<0.05)。结论急性缺血性脑卒中患者血清LncRNA HCG11水平升高,miR-26b-5p水平降低,均为患者脑梗死面积及功能预后的影响因素,对患者脑梗死面积及功能预后具有一定的诊断及预测价值。

术前CL-11、尿亚硝酸盐、U-HBP与肾结石术后并发尿源性脓毒症的相关性及预警意义

目的分析术前胶原凝集素-11(CL-11)、尿亚硝酸盐、尿肝素结合蛋白(U-HBP)与肾结石术后并发尿源性脓毒症(US)的相关性,并探讨其对术后并发US的预测价值及其预警意义。方法选取2021年9月至2023年6月昆明医科大学第二附属医院190例肾结石患者,根据微创经皮肾镜取石术后7 d是否并发US分为US组(n=30)和无US组(n=160)。比较两组基线资料及术前CL-11、尿亚硝酸盐、U-HBP。分析术前CL-11、尿亚硝酸盐、U-HBP与术后并发US的关系。评价术前CL-11、尿亚硝酸盐、U-HBP对术后并发US的预测效能。结果US组CL-11、尿亚硝酸盐阳性占比、U-HBP分别为(313.68±38.73)ng/mL、46.67%、(157.82±41.61)ng/mL,高于无US组的(234.00±41.25)ng/mL、12.50%、(128.59±36.38)ng/mL(P<0.05);Logistic回归分析显示,术前CL-11、尿亚硝酸盐、U-HBP是并发US的影响因素;术前CL-11、尿亚硝酸盐、U-HBP预测术后并发US的AUC依次为0.797、0.624、0.826,联合预测术后并发US的AUC为0.923,敏感度、特异度分别为90.00%和88.75%。结论肾结石术后并发US患者尿亚硝酸盐阳性占比、CL-11、U-HBP水平升高,且与术后并发US呈正相关,其对术后并发US具有一定预测价值,联合检测其水平的预测效能更优,可能作为术后并发US的预警标志物,为临床制定防控措施提供参考。

血清miR-93-3p、TLR4表达水平对脑出血患者认知功能障碍的预测价值

目的分析血清miR-93-3p、Toll样受体4(TLR4)表达水平对脑出血(ICH)患者认知功能障碍的预测价值。方法选取本院2021年8月~2023年8月收治的132例ICH患者为ICH组,同期体检健康者130例为健康组,比较两组血清miR-93-3p、TLR4水平,并通过Pearson法分析血清miR-93-3p与TLR4的相关性。根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)将ICH患者分为障碍组(40例)和无障碍组(92例),比较两组患者血清miR-93-3p、TLR4、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平;采用多因素Logistic回归分析ICH患者认知功能障碍的影响因素;采用ROC曲线分析血清miR-93-3p、TLR4水平预测ICH患者认知功能障碍的价值。结果ICH组血清miR-93-3p水平低于健康组,TLR4水平高于健康组(P<0.05);miR-93-3p与TLR4呈负相关(r=-0.350,P<0.001)。障碍组患者血清miR-93-3p水平低于无障碍组,TLR4、IL-6、CRP水平高于无障碍组(P<0.05);多因素Logistic回归分析表明,miR-93-3p水平降低,TLR4、IL-6、CRP水平升高是ICH患者认知功能障碍的危险因素(P<0.05)。血清miR-93-3p、TLR4水平预测ICH患者认知功能障碍的AUC值分别为0.882、0.884,而二者联合预测的AUC值为0.954,两者分别与联合预测比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清miR-93-3p、TLR4水平可能与ICH患者认知功能障碍有关,二者联合检测可能对ICH患者的认知功能障碍具有较好的预测价值。

基于KY3H中医体质辨识-评估-干预系统辨证治疗先兆流产临床研究

目的:观察在常规治疗基础上基于KY3H中医体质辨识-评估-干预系统辨证治疗先兆流产的临床疗效。方法:选取2022年7月—2023年6月在浙江中医药大学附属温州市中医院治疗的600例先兆流产患者,以随机数字表法分为对照组与观察组各300例。对照组予以常规治疗,观察组在对照组基础上根据体质类型针对性给予中药汤剂治疗。2组均治疗2周。比较2组临床疗效、性激素水平及保胎成功率。结果:治疗2周后,总有效率观察组93.00%(279/300),高于对照组87.67%(263/300),差异有统计学意义(P<0.05)。2组血清孕酮(P)、雌二醇(E2)、人绒毛膜促性腺激素(HCG)水平均较治疗前升高,观察组血清P、E2、HCG水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。保胎成功率观察组90.67%(272/300),高于对照组83.67%(251/300),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在常规治疗基础上基于KY3H中医体质辨识-评估-干预系统辨证治疗先兆流产能提高P、E2、HCG水平,改善妊娠结局。

MnCe-Al_(2)O_(3)球形颗粒的制备及其催化燃烧环己烷性能

挥发性有机物(VOCs)的大量排放会导致环境污染和健康危害,催化燃烧是高效降解VOCs的重要手段之一.采用海藻酸盐溶胶-凝胶法合成了MnCe-Al_(2)O_(3)球形颗粒作为环己烷催化燃烧催化剂,结果表明,Mn催化剂中适当添加Ce可提高MnOx的分散性,降低催化剂H_(2)-TPR还原温度.催化剂中Mn和Ce摩尔比为3∶1、煅烧温度650℃时,催化剂催化燃烧环己烷活性最高,可以在345℃实现环己烷的完全转化.反应24 h后,催化剂仍显示出几乎100%的环己烷转化率,表现了良好的催化稳定性.与浸渍法制备的催化剂相比,MnCe-31-Al_(2)O_(3)-650催化剂活性更高.

AECOPD患者血清miR-128-3p水平对病情严重程度及预后的预测价值

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者血清miR-128-3p水平对病情严重程度及预后的预测价值。方法选取2021年6月至2023年3月该院急诊留观或急诊重症监护室(EICU)的60例AECOPD患者作为研究组,根据肺功能和血气状态分为重度组和非重度组;另选取同期30例COPD稳定期患者作为对照组。比较各组实验室指标、血清miR-128-3p水平及肺功能相关指标,并分析miR-128-3p对病情严重程度及预后的预测价值。结果重度组与非重度组血清miR-128-3p、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、中性粒细胞(NEUT)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、二氧化碳分压(PaCO_(2))均高于对照组,重度组均高于非重度组,差异均有统计学意义(P<0.05);重度组与非重度组淋巴细胞(LYM)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、FEV_(1)/FVC、FVC占预计值百分比(FVC%pred)、FEV_(1)预计值百分比(FEV_(1)%pred)、血氧分压(PaO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))均低于对照组,重度组低于非重度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。预后不良组血清miR-128-3p高于预后良好组,FVC、FEV_(1)、FEV_(1)/FVC、FVC%pred、FEV_(1)%pred低于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清miR-128-3p与GOLD分级呈正相关(r=0.916,P<0.001)。血清miR-128-3p预测AECOPD患者病情严重程度和预后的曲线下面积(AUC)分别为0.736、0.905,对应灵敏度分别为80.06%、93.28%,特异度为73.46%、95.04%。结论AECOPD患者血清miR-128-3p水平较稳定期患者明显上调,且随着病情的加重而升高,血清miR-128-3p可能参与AECOPD病情的加重及预后恶化,可作为评估病情和预后的辅助标志物。

葡萄糖(11%)注射液中有关物质5-羟色氨酸

目的建立测定脂肪乳氨基酸(17)葡萄糖(11%)注射液中色氨酸有关物质5-羟色氨酸含量的超高效液相色谱法。方法采用YMC-Triart C18色谱柱(2.0 mm×100 mm,1.9μm),以0.04 mol/L磷酸二氢钾溶液(用磷酸调节pH值至3.5)为流动相A,以甲醇为流动相B,流速为0.15 ml/min,检测波长为214 nm。结果5-羟色氨酸浓度在0.2078~12.47μg/ml范围内线性关系良好(r=1.000),检测限和定量限分别为6.1×10^(-6)μg和2.0×10^(-5)μg,平均回收率为100.0%,RSD为0.2%。结论本法准确可靠,灵敏度高,适用于脂肪乳氨基酸(17)葡萄糖(11%)注射液中有关物质5-羟色氨酸的含量测定。

茯苓多糖通过LncRNA HCG11/miR-539-3p调控肝癌细胞自噬、化疗耐药的机制

目的:探讨茯苓多糖(Poria cocos polysaccharide,PCP)对肝癌细胞增殖、自噬和化疗耐药的影响及机制。方法:对数期HepG-2/DDP细胞随机分组:对照组、PCP组(7.5、15、30μg/mL PCP)、shNC组、HCG11siRNA组(转染50 nmol/L HCG1干扰序列)、pcDNA组(转染2μg pcDNA)、pcDNA3.1-HCG11组(转染2μg pcDNA3.1-HCG11)、PCP组(30μg/mL)和PCP+pcDNA3.1-HCG11组(转染2μg pcDNA3.1-HCG11+30μg/mL PCP)。MTT检测肝癌细胞耐药情况和抑制率,Western blot检测Beclin-1、LC3Ⅰ和LC3Ⅱ水平,实时荧光定量PCR(Real time quantitative PCR,qRT-PCR)检测细胞株中LncRNA HCG11和miR-539-3p的水平,双荧光素酶报告实验检测LncRNA HCG11和miR-539-3p的靶向关系,裸鼠成瘤实验验证体内瘤体的瘤重、瘤体积及自噬相关蛋白水平。结果:4~128μg/mL PCP抑制HepG-2/DDP细胞增殖,7.5、15、30μg/mL的PCP能显著降低HepG-2/DDP细胞中MRP1、P-gp、Beclin-1、LC3Ⅱ的水平,下调HCG11水平,增加miR-539-3p的表达水平(P<0.01);与对照组比较,HCG11 siRNA组HepG-2/DDP细胞HCG11相对表达水平、IC_(50)(顺铂)、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著降低,miR-539-3p水平和抑制率(顺铂)显著增加(P<0.01);与PCP组比较,PCP+pcDNA3.1-HCG11处理组HCG11相对表达水平显著升高,Belin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著增加(P<0.01);在不同浓度的顺铂处理下,与PCP组比较,PCP+pcDNA3.1-HCG11组抑制率显著降低(P<0.01);与PCP组比较,PCP+HCG11 shRNA组肿瘤体积和肿瘤重量显著降低,Belin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平显著下调(P<0.05)。结论:PCP能通过LncRNA HCG11/miR-539-3p调控耐药和自噬,并影响肝癌细胞的增殖。

长链非编码RNA LINC00926调控微小RNA-331-3p对前列腺癌细胞增殖和迁移的影响

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00926对前列腺癌细胞增殖和迁移的影响及分子机制。方法:前列腺癌组织和癌旁组织LINC00926表达用LncRNADisease数据库分析。采用RT-qPCR检测正常前列腺上皮RWPE-1细胞和前列腺癌细胞株22Rv1、PC3、C4-2B、LNCaP、DU-145中LINC00926的表达。选取LINC00926表达最高的前列腺癌DU-145细胞,分别转染LINC00926小干扰RNA(si-LINC00926组)和阴性对照RNA(si-NC组)。采用CCK-8法、划痕实验检测DU-145细胞增殖和迁移能力。双荧光素酶报告基因实验检测LINC00926与miR-331-3p的靶向结合。采用RT-qPCR检测DU-145细胞中miR-331-3p表达。采用Western blot检测Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关蛋白表达。结果:前列腺癌组织LINC00926表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。与RWPE-1细胞比较,LINC00926在前列腺癌22Rv1、PC3、DU-145、C4-2B、LNCaP细胞中表达水平升高,且DU-145细胞表达最高(均P<0.05)。si-NC组LINC00926表达水平高于si-LINC00926组(P<0.05)。于24、48、72、96 h,si-LINC00926组DU-145细胞增殖能力低于si-NC组(均P<0.05)。与si-NC组比较,si-LINC00926组DU-145细胞迁移能力下降(P<0.05)。LINC00926-WT和miR-331-3p共转染荧光素酶相对活性低于LINC00926-WT和miR-NC共转染(P<0.05)。si-NC组miR-331-3p表达水平低于si-LINC00926组(P<0.05)。与si-NC组比较,si-LINC00926组DU-145细胞中β-连环蛋白(β-catenin)、细胞髓细胞瘤病毒癌基因同源物蛋白(c-myc)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、周期蛋白依赖激酶3(CDK3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达水平降低(均P<0.05)。结论:LINC00926在前列腺癌组织和细胞中高表达,下调LINC00926可能通过靶向miR-331-3p抑制前列腺癌细胞的增殖和迁移能力。

珊瑚状Mo_(2)C/Mo_(3)P@NC异质结电极高效催化Li-CO_(2)电池

以ZIF-8为基底并在其框架结构中原位引入金属Mo,进行高温煅烧处理,成功得到多孔富缺陷碳基底耦合的Mo_(2)C和Mo_(3)P异质结(Mo_(2)C/Mo_(3)P@NC)催化剂,Mo_(2)C/Mo_(3)P@NC呈现出较大的比表面积和充分的活性位点,更重要的是诱导Mo向低价态δ(0<δ<4)过渡,改变材料表面电荷分布,增强的局域电荷位点Mo^(δ+)显著增加缺陷和活性位点,双价态Mo^(δ+)-Mo^(6+)位点构建出有利于CO_(2)吸-脱附,锂离子及电子迁移输运路径,在CO_(2)RR过程中稳定两电子产物Li_(2)C_(2)O_(4),并防止歧化成四电子产物Li_(2)CO_(3)。Mo_(2)C/Mo_(3)P@NC优异的催化特性驱动锂-二氧化碳电池遵循两电子反应路径(2Li^(+)+2CO_(2)+2e-→Li_(2)C_(2)O_(4)),电池充电电位和极化情况显著缓解,全放电容量高达10538m Ah/g,可逆充电容量为10521m Ah/g,库仑效率提升到99.8%;在电流密度为100m A/g下充电-放电电位差仅为0.7V,能以较小的电位差稳定循环1100h。

N6-甲基腺苷甲基化相关基因IGF2BP3在肾透明细胞癌的作用研究

目的筛选肾透明细胞癌(ccRCC)中的关键N6-甲基腺苷(m^(6)A)甲基化相关基因,并研究其与ccRCC预后、ccRCC细胞的迁移和侵袭的关系。方法从癌症基因组图谱(TCGA)和基因型组织表达(GTEx)数据库中下载ccRCC和癌旁组织的RNA测序数据和临床数据,采用R4.1.1分析表达谱和预后,并筛选关键基因。收集10例ccRCC手术临床标本,采用定量PCR(qPCR)和免疫组织化学法分别检测基因mRNA和蛋白表达。在人ccRCC细胞系RCC23中,通过SiRNA敲减关键基因,并用CCK-8检测细胞的存活率,采用划痕试验和Transwell试验分别检测细胞的迁移和侵袭。结果19个m^(6)A甲基化相关基因中仅有胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3(IGF2BP3)在ccRCC组织中高表达,且IGF2BP3高表达与ccRCC患者预后不良呈正相关。通过qPCR和免疫组织化学法在临床标本中验证了IGF2BP3的高表达。通过小干扰RNA(siRNA)将IGF2BP3敲减后发现,RCC23细胞的存活率明显下降,且细胞的迁移和侵袭能力下降。结论IGF2BP3可能是预测ccRCC患者预后的生物标志物和潜在的药物治疗靶点。

通督调神针法联合银杏二萜内酯葡胺注射液治疗脑梗死的疗效及对血清NLRP3、IL-1β的影响

目的:观察通督调神针法联合银杏二萜内酯葡胺注射液治疗脑梗死的临床疗效及对血清NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:选取安徽中医药大学第二附属医院2021年1月—2023年1月收治的96例脑梗死病人,采用随机数字表法将其分为观察组和对照组,各48例。对照组采用银杏二萜内酯葡胺注射液治疗,观察组在对照组基础上联合通都调神针法,两组连续治疗2周后评估疗效。观察两组治疗前后中医证候积分、脑血流动力学指标[患侧大脑中动脉平均血流量(Qm)、平均血流速度(Vm)、脑血管阻力指数(RI)]、血清炎性因子及不良反应情况。结果:观察组治疗总有效率高于对照组(97.92%与85.42%,P<0.05)。治疗后,观察组半身不遂、口眼歪斜、言语不利、头晕呕吐、神疲乏力中医证候积分均低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组Qm、Vm均高于对照组(P<0.05),RI值低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组血清NLRP3及IL-1β水平低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(12.5%与8.3%,P>0.05)。结论:通督调神针法联合银杏二萜内酯葡胺注射液治疗脑梗死病人,可促进神经功能恢复,减轻炎症反应,提高临床疗效,且安全性较好。

LINC00115靶向miR-874-3p调控肝癌细胞生物学行为以及紫杉醇敏感性

目的 探讨LINC00115靶向miR-874-3p对肝癌细胞生物学行为和紫杉醇敏感性的影响。方法 qRT-PCR检测LINC00115和miR-874-3p在肝癌组织、细胞系中的表达情况。将si-NC、si-LINC00115、miR-NC、miR-874-3p、pcDNA、pcDNA-LINC00115、anti-miR-NC+si-LINC00115、anti-miR-874-3p+si-LINC00115分别转染肝癌细胞MHCC97H。采用CCK-8法测定细胞活力和对紫杉醇的IC50值。Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因实验确定LINC00115和miR-874-3p的关系。结果 肝癌组织、细胞系中LINC00115呈高表达(均P<0.05),miR-874-3p呈低表达(均P<0.05)。下调LINC00115表达后细胞吸光度(A)值、对紫杉醇IC50值、迁移和侵袭显著降低(均P<0.05),而miR-874-3p表达显著增加(均P<0.05)。上调miR-874-3p表达后细胞A值、对紫杉醇IC50值、迁移和侵袭显著减少(均P<0.05)。上调LINC00115表达后miR-874-3p表达显著减少(P<0.05)。LINC00115与miR-874-3p直接结合。下调miR-874-3p表达显著减弱LINC00115对肝癌细胞A值、对紫杉醇IC50值、迁移和侵袭的影响(均P<0.05)。结论 下调LINC00115通过促进miR-874-3p表达来抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭行为,增加其对紫杉醇的敏感性。

血清半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和可溶性血管内皮生长因子受体-1水平与突发性耳聋患者病情及预后的关系分析

目的探讨血清半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFIt-1)水平与突发性耳聋患者病情及预后的关系。方法选取2022年1月至2024年1月陕西省人民医院收治的78例突发性耳聋患者作为研究组。男46例,女32例;年龄32~76(47.92±4.65)岁;体重指数20.37~27.94(24.57±3.24)kg/m^(2)。另外,选取同期38例体检健康志愿者作为参照组,男21例,女17例,年龄34~63(48.23±4.81)岁;体重指数19.86~22.51(20.87±2.39)kg/m^(2)。采用纯音测听检查评估突发性耳聋患者病情,并根据严重程度进行分组,重度组16例[纯音平均听阈(PTA)>60 dBHL]、中度组39例(PTA>40~60 dBHL)、轻度组23例(PTA 20~40 dBHL)。所有患者均给予激素、营养神经等治疗,10 d为1个疗程,10 d后评估患者预后。根据预后情况将治疗后突发性耳聋患者分为预后良好组(57例)和预后不良组(21例)。采用酶联免疫吸附法检测受试者血清Caspase-3、sFIt-1水平。收集受试者一般资料,包括性别、年龄、体重指数、病程、临床症状、耳聋部位、听力损失程度、基础疾病等。采用独立样本t检验、重复测量方差分析和χ2检验进行统计学分析。采用Spearman秩相关系数进行相关性分析。采用多因素logistic回归分析突发性耳聋患者预后的影响因素。采用受试者操作特征曲线(ROC)分析血清Caspase-3、sFIt-1水平对突发性耳聋患者预后的预测效能。结果研究组血清Caspase-3、sFIt-1水平均高于参照组[(17.27±3.14)ng/L比(6.63±1.67)ng/L、(157.82±13.47)ng/L比(81.67±10.63)ng/L](均P<0.05)。重度、中度组Caspase-3、sFIt-1水平均高于轻度组,重度组上述指标均高于中度组(均P<0.05)。Spearman相关性分析显示,突发性耳聋患者血清Caspase-3、sFIt-1水平与病情严重程度呈正相关(r=0.881、0.841,均P<0.05)。预后不良组和预后良好组年龄、听力损伤程度、血清Caspase-3、sFIt-1水平比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,听力损失程度(OR:0.009,95%CI:0.000~0.209)、年龄(OR:1.165,95%CI:1.049~1.293)、血清Caspase-3(OR:1.546,95%CI:1.183~2.022)、sFIt-1(OR:1.058,95%CI:1.015~1.104)水平均是突发性耳聋患者预后的影响因素(均P<0.05)。ROC分析结果显示,血清Caspase-3、sFIt-1水平联合预测的曲线下面积(AUC)大于血清Caspase-3、sFIt-1水平单独预测。其中联合预测灵敏度66.67%,特异度87.72%,AUC为0.819(0.712~0.925);Caspase-3灵敏度52.38%,特异度82.46%,AUC为0.721(0.593~0.849);sFIt-1灵敏度52.38%,特异度84.21%,AUC为0.703(0.573~0.832)。结论血清Caspase-3、sFlt-1水平升高可反映突发性耳聋患者病情严重程度,二者联合检测可更准确评估患者预后情况。

组蛋白H3K27me3修饰缺失上调弥漫型胃癌细胞中SLC7A11的表达

目的描绘弥漫型胃癌组织中组蛋白H3第27位赖氨酸的三甲基化(H3K27me3)修饰的全基因组分布图谱,通过鉴定H3K27me3所调控的关键靶基因,初步探究H3K27me3修饰重编程可能调控弥漫型胃癌细胞发生发展的作用机制。方法样本来源于2021-2023年在陆军特色医学中心消化内科内镜中心及手术室胃肠外科组接受检查或治疗的患者。共收集到正常组患者14例,其中男性6例,女性8例,平均年龄46岁;胃癌组患者14例,其中男性8例,女性6例,平均年龄63岁。采用染色质靶向剪切及转座酶技术(cleavage under target and tagmentation,CUT&Tag)捕获基因组H3K27me3修饰区域,分析H3K27me3修饰重编程特征。整合转录组(RNA‐Seq)测序数据、高通量染色体构象捕获技术(high‐throughput chromosome conformation capture,Hi‐C)及已发表的公共单细胞数据,分析H3K27me3修饰重编程在弥漫型胃癌细胞中所调控靶基因。结果CUT&Tag和RNA测序数据质量符合下游分析标准,正常胃黏膜组织和弥漫型胃癌组织的组蛋白H3K27me3修饰均主要分布于远端基因间区和内含子区。相较于正常组织,胃癌组织的H3K27me3修饰存在显著的重编程特征,表现为H3K27me3总体信号强度明显降低。其中缺失的2912个H3K27me3信号峰可能导致822个肿瘤相关基因的表达上调,这些基因中上调最显著(信号值强度的差异倍数≥2,P<0.05)的56个基因主要富集于哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1(mammalian target of rapamycin complex 1,mTORC1)信号通路,其中甲硫氨酸转运体SLC7A5和胱氨酸转运体SLC7A11在胃癌组织中的表达最高。单细胞数据提示,弥漫型胃癌组织中SLC7A11的异常高表达主要存在于肿瘤上皮细胞。利用公共数据和免疫组织化学实验进一步验证SLC7A11在弥漫型胃癌中高表达,且与胃癌患者的不良预后相关。结论组蛋白H3K27me3修饰重编程是弥漫型胃癌的重要表观遗传学特征;组蛋白H3K27me3修饰缺失可能上调肿瘤细胞SLC7A11表达,进而促进肿瘤进展。

肿瘤组织微小RNA-542-3p、血管细胞黏附分子-1表达特征与脑胶质瘤术后复发的关系及预测价值

目的:探讨肿瘤组织中微小RNA-542-3p(miR-542-3p)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达与脑胶质瘤手术后复发的关系及其预测价值。方法:选取实施手术治疗的脑胶质瘤患者91例进行临床研究,其中43例患者于术后1年出现术后复发(复发组)、48例患者手术后1年检查未出现复发病灶(非复发组),对比两组第一次手术后病灶组织标本中的miR-542-3p、VCAM-1蛋白表达差异,并分析miR-542-3p、VCAM-1蛋白表达与胶质瘤术后复发的关系及其预测复发的价值。结果:复发组患者脑胶质瘤组织中miR-542-3p表达水平低于非复发组,复发组患者脑胶质瘤组织中VCAM-1蛋白阳性表达率高于非复发组,差异具有统计学意义(均P<0.05);复发组患者脑胶质瘤组织病理学分级≥Ⅲ级患者占比、低分化患者占比、非全切手术方式患者占比、肿瘤浸润率均高于非复发组,复发组患者术后放化疗患者占比低于非复发组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。miR-542-3p表达降低、VCAM-1蛋白阳性表达、手术范围非全切是脑胶质瘤手术后复发的独立危险因素(均P<0.05);miR-542-3p表达、VCAM-1蛋白预测脑胶质瘤手术后复发的曲线下面积AUC值分别为0.784(95%CI:0.690~0.877)、0.725(95%CI:0.621~0.829)。结论:脑胶质瘤组织中miR-542-3p表达、VCAM-1蛋白表达与肿瘤手术后复发有密切关系,用于临床预测有一定的参考价值。

气相色谱-串联质谱法同时测定食用油脂中3-氯丙醇酯和缩水甘油酯

旨在为减控3-氯丙醇酯(3-MCPDE)和缩水甘油酯(GEs)的污染程度和监测其含量变化奠定基础,建立了一种简便、快捷且能同时对食用油脂中3-MCPDE和GEs定性定量分析的检测方法。采用甲醇钠-甲醇溶液对样品进行碱水解反应12min,用正己烷脱脂后,再用苯基硼酸(PBA)溶液衍生化20min,采用乙酸乙酯提取3次,提取液氮吹至干,用少量乙酸乙酯复溶后,作为待测样液,设置质谱电离能量60eV,进行GC-MS分析。结果表明:建立的方法的平均加标回收率为8870%~92.42%,相对标准偏差(RSD)为2.80%~6.17%,3-MCPDE和GEs分别在40~15000μg/kg和200~15000μg/kg较宽的范围内呈现良好线性关系(R2≥0.9960);该方法准确可靠,与进出口标准(SN/T5220—2019)的检测结果无显著差异;采用该方法对24份常见市售食用油脂的3-MCPDE和GEs污染情况进行分析发现,3-MCPDE的检出率高达95.83%,平均含量为1077.7μg/kg,GEs的检出率为79.17%,平均含量为1074.8μg/kg,且棕榈油和米糠油的3-MCPDE含量和GEs含量远高于其他植物油。该方法具有简便、灵敏度和准确度高等优点,可用于食用油脂中3-MCPDE和GEs的同时测定,另外,急需改善棕榈油和米糠油中3-MCPDE和GEs的污染情况。