期刊文献+
共找到3,004篇文章
< 1 2 151 >
每页显示 20 50 100
松脂醇二葡萄糖苷激活Wnt/β-catenin信号通路保护成骨细胞 被引量:1
1
作者 余鹏 孟东方 +2 位作者 李慧英 刘洪飞 贺自克 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第2期339-346,共8页
背景:松脂醇二葡萄糖苷可以促进骨形成与骨基质的合成,加速骨组织修复,但其对成骨细胞的影响和作用机制仍需进一步探索。目的:基于Wnt/β-catenin信号通路探讨松脂醇二葡萄糖苷对地塞米松干预成骨细胞的影响和作用机制。方法:设置不同... 背景:松脂醇二葡萄糖苷可以促进骨形成与骨基质的合成,加速骨组织修复,但其对成骨细胞的影响和作用机制仍需进一步探索。目的:基于Wnt/β-catenin信号通路探讨松脂醇二葡萄糖苷对地塞米松干预成骨细胞的影响和作用机制。方法:设置不同浓度的地塞米松组和松脂醇二葡萄糖苷组对成骨细胞干预24 h,筛选最佳干预浓度;使用地塞米松、松脂醇二葡萄糖苷和Wnt/β-catenin抑制剂XAV-939对成骨细胞进行干预,设置对照组、地塞米松组、抑制剂组、松脂醇二葡萄糖苷组、松脂醇二葡萄糖苷+抑制剂组。CCK-8法检测细胞活性,检测各组细胞碱性磷酸酶和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3/7酶活性,Annexin V/PI染色与EdU法检测细胞凋亡与增殖情况,Real-Time qPCR检测Wnt3a、β-catenin、c-myc、骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白的mRNA表达水平,Western Blot检测Wnt3a、β-catenin、c-myc、骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白的蛋白表达水平。结果与结论:①地塞米松和松脂醇二葡萄糖苷干预成骨细胞24 h后,发现浓度为10μmol/L的地塞米松细胞抑制率为实验最佳干预浓度;松脂醇二葡萄糖苷浓度在100μmol/L时,细胞增殖最为明显;②与地塞米松组比较,松脂醇二葡萄糖苷组的碱性磷酸酶活性显著增强(P<0.05),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3/7酶活性显著降低(P<0.05);Annexin V/PI染色和EdU法细胞增殖检测结果表明,松脂醇二葡萄糖苷可抑制地塞米松干预后成骨细胞的凋亡,促进成骨细胞增殖;③与地塞米松组和抑制剂组比较,松脂醇二葡萄糖苷组和松脂醇二葡萄糖苷+抑制剂组中Wnt3a、β-catenin、c-myc、骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);④结果表明,松脂醇二葡萄糖苷可以抑制地塞米松干预后的成骨细胞凋亡,通过激活Wnt/β-catenin信号通路来保护成骨细胞活性,促进成骨细胞增殖,可能发挥延缓激素性股骨头坏死的作用。 展开更多
关键词 松脂醇二葡萄糖苷 激素性股骨头坏死 成骨细胞 细胞活性 wnt/β-catenin信号通路 细胞增殖 细胞凋亡
下载PDF
压应力激活SOST/Wnt/β-catenin 通路诱导软骨终板细胞退变
2
作者 项攀 车艳军 罗宗平 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第5期951-957,共7页
背景:在许多可以导致椎间盘退变的因素中(衰老、营养匮乏、机械因素等),力学负荷被认为是极其重要的因素,但其机制尚不清楚。目的:探讨硬骨素和Wnt/β-catenin信号通路在压应力诱导终板软骨退变中的作用。方法:提取4周龄雄性SD大鼠软骨... 背景:在许多可以导致椎间盘退变的因素中(衰老、营养匮乏、机械因素等),力学负荷被认为是极其重要的因素,但其机制尚不清楚。目的:探讨硬骨素和Wnt/β-catenin信号通路在压应力诱导终板软骨退变中的作用。方法:提取4周龄雄性SD大鼠软骨终板细胞,体外利用力学加载仪器对终板软骨细胞施加压应力,于压缩细胞1,3,5,7 d,采用CCK-8法测定细胞活力;Western blot、RT-qPCR及细胞免疫荧光等检查终板软骨细胞内软骨标记物(聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原)、钙化相关因子(Runx2、骨钙素)、细胞外基质降解酶及信号通路基因(硬骨素、β-catenin)等表达。结果与结论:①压应力作用下,终板软骨细胞活力会随着压应力时间、强度增加而降低;②终板软骨细胞的软骨标记物(聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原)表达下降,而钙化相关因子(Runx2、骨钙素)表达上升;③压应力能促进终板软骨细胞的细胞外基质降解,基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶13表达量增加;④细胞内Wnt/β-catenin信号通路表达出现异常,其特异性抑制因子硬骨素伴随着β-catenin的异常积累而表达下降。结果说明:在压应力作用下,终板软骨细胞内硬骨素的表达下降,导致Wnt/β-catenin信号通路激活,促进软骨终板的钙化、退变与细胞外基质的降解,进而促进椎间盘退变。 展开更多
关键词 软骨终板 软骨细胞 SOST wnt/β-catenin 压应力 椎间盘退变
下载PDF
WNT/β-catenin-M2 macrophage interplay as a target for therapy against hepatocellular carcinoma:Role of Calculus bovis
3
作者 Tryfonas Mpektsis Anastasios Manolakis Andreas Kapsoritakis 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2025年第3期130-133,共4页
Liver cancer,and in particular hepatocellular carcinoma(HCC)is a disease of rising prevalence and incidence.To date,definitive treatment options include either surgical excision or ablation of the affected area.With i... Liver cancer,and in particular hepatocellular carcinoma(HCC)is a disease of rising prevalence and incidence.To date,definitive treatment options include either surgical excision or ablation of the affected area.With increasing research on several pathways that could be involved in the progression of HCC,new elements within these pathways emerge as potential targets for novel therapies.The WNT/β-catenin pathway favors the presence of M2 tumor-associated macrophages which in turn promote tumor growth and metastasis.The inhibition of this pathway is considered a good candidate for such targeted therapeutic interventions.Interestingly,as Huang et al show in their recently published article,Calculus bovis which is used in traditional Chinese medicine can exert an inhibitory effect on theβ-catenin pathway and become a potential candidate for targeted pharmacotherapy against liver cancer. 展开更多
关键词 Hepatocellular carcinoma Calculus bovis wnt/β-catenin pathway Tumorassociated macrophages
下载PDF
黄芪多糖通过调控Wnt/β-catenin信号通路促进肝癌细胞铁死亡并抑制细胞增殖
4
作者 朱礼青 王之心 +2 位作者 曹辉 童宁 张引兰 《中国中西医结合外科杂志》 2025年第1期123-127,共5页
目的:研究黄芪多糖(APS)在肝癌铁死亡机制的调控作用。方法:用不同浓度APS(0、50、100、200 mg/L)处理肝癌HepG2细胞48 h,分别记作对照组和APS低、中、高剂量组。采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,同时采用试剂盒检测各组细胞的谷胱甘肽... 目的:研究黄芪多糖(APS)在肝癌铁死亡机制的调控作用。方法:用不同浓度APS(0、50、100、200 mg/L)处理肝癌HepG2细胞48 h,分别记作对照组和APS低、中、高剂量组。采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,同时采用试剂盒检测各组细胞的谷胱甘肽(GSH)、活性氧自由基(ROS)和脂质过氧化物水平,采用流式细胞术检测各组细胞的铁离子水平。通过免疫印迹法检测各组细胞的铁死亡标志蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、长链脂酰CoA合成酶4(ACSL)以及Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白Wnt和β-catenin蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,APS高、中、低剂量组均能抑制肝癌HepG2细胞的增殖,且随着APS的浓度升高,抑制效果更显著(P<0.05)。与对照组相比,高、中、低剂量组均能降低肝癌HepG2细胞中GSH水平,并提高ROS和脂质过氧化物水平,同时提高铁离子水平,且随着APS浓度升高效果更显著(P <0.05)。同时,与对照组相比,APS高、中、低剂量组均能降低GPX4蛋白表达水平,提高ACSL4蛋白表达水平,且呈剂量依赖性(P <0.05)。与对照组相比,APS高、中、低剂量组均能降低Wnt和β-catenin蛋白表达水平,随着APS剂量升高,蛋白表达抑制效果更显著(P <0.05)。结论:APS通过增强ROS和脂质过氧化物的积累增强铁死亡,抑制肝癌细胞的增殖,这一过程可能与Wnt/β-catenin信号通路的抑制相关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 铁死亡 肝癌 wnt/β-catenin信号通路 增殖
下载PDF
Reevaluating Calculus bovis:Modulating the liver cancer immune microenvironment via the Wnt/β-catenin pathway
5
作者 Shi-Yue Wang Kai-Juan Wang 《World Journal of Gastroenterology》 2025年第6期107-114,共8页
In this article,we comment on the work published by Huang et al,which explores the mechanisms by which Calculus bovis(CB)modulates the liver cancer immune microenvironment via the Wnt/β-catenin signalling pathway.The... In this article,we comment on the work published by Huang et al,which explores the mechanisms by which Calculus bovis(CB)modulates the liver cancer immune microenvironment via the Wnt/β-catenin signalling pathway.The study demon-strates that active components in CB effectively inhibit the activation of the Wnt/β-catenin pathway,significantly reducing the polarization of M2 tumor-associated macrophages.Both in vivo and in vitro experiments have validated the anti-tumour effects of CB,revealing its complex mechanisms of action through the modulation of immune cell functions within the tumour microenvironment.This article highlights CB’s therapeutic potential in liver cancer treatment and calls for further investigations into its mechanisms and clinical applications to develop safer,more effective options for patients.The study also revealed that key com-ponents of CB,such as bilirubin and bile acids,inhibit tumour cell proliferation and promote apoptosis through multiple pathways.Future research should explore the mechanisms of action of CB and its potential integration with existing treatments to improve the therapeutic outcomes of liver cancer patients.With multidisciplinary collaboration and advanced research,CB could become a key component of comprehensive liver cancer treatment,offering new hope for patients. 展开更多
关键词 Liver cancer Calculus bovis wnt/β-catenin signalling pathway Tumour-associated macrophages Tumour immune microenvironment Anti-tumour therapy Traditional Chinese medicine
下载PDF
Unlocking the potential of Calculus bovis: A breakthrough in liver cancer treatment via Wnt/β-catenin pathway modulation
6
作者 Farouk Benmediouni 《World Journal of Gastroenterology》 2025年第4期164-168,共5页
Liver cancer remains a significant global health challenge,characterized by high incidence and mortality rates.Despite advancements in medical treatments,the prognosis for liver cancer patients remains poor,highlighti... Liver cancer remains a significant global health challenge,characterized by high incidence and mortality rates.Despite advancements in medical treatments,the prognosis for liver cancer patients remains poor,highlighting the urgent need for novel therapeutic approaches.Traditional Chinese medicine(TCM),particularly Calculus bovis(CB),has shown promise in addressing this need due to its multitarget therapeutic mechanisms.CB refers to natural or synthetic gallstones,traditionally sourced from cattle,and used in TCM for their anti-inflammatory,detoxifying,and therapeutic properties.In modern practice,synthetic CB is often utilized to ensure consistent supply and safety.This article aims to discuss the findings of Huang et al,who investigated the anti-liver cancer properties of CB,focusing on its ability to inhibit M2 tumor-associated macrophage(TAM)polarization via modulation of the Wnt/β-catenin pathway.Huang et al employed a comprehensive approach integrating chemical analysis,animal model testing,and advanced bioinformatics.They identified active components of CB using UPLC-Q-TOF-MS,evaluated its anti-neoplastic effects in a nude mouse model,and elucidated the underlying mechanisms through network pharmacology,transcriptomics,and molecular docking studies.The study demonstrated that CB significantly inhibited liver tumor growth in vivo,as evidenced by reduced tumor size and weight in treated mice.Histological analyses confirmed signs of tumor regression.CB was found to modulate the tumor microenvironment by inhibiting the polarization of M2 phenotype-TAMs,as shown by reduced expression of M2 markers and downregulation of mRNA levels of C-C motif chemokine 22,arginase-1,transforming growth factor-beta 2,and interleukin-10.The study further revealed that CB’s antineoplastic activity involved the downregulation of Wnt5B andβ-catenin and upregulation of Axin2,thus inhibiting the Wnt/β-catenin signaling pathway.These findings highlight the therapeutic potential of CB in liver cancer treatment through its modulation of the Wnt/β-catenin pathway and suppression of M2 phenotype-TAM polarization.This study underscores the value of integrating TCM with modern therapeutic strategies to develop novel effective treatments for liver cancer. 展开更多
关键词 Calculus bovis Liver cancer M2 phenotype tumor-associated macrophages wnt/β-catenin pathway Traditional Chinese medicine Tumor microenvironment Antineoplastic therapy
下载PDF
CTNND1通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭 被引量:2
7
作者 黄孝彬 谢梦忆 +7 位作者 刘星宇 黄小东 李佳雨 兰川 邓大炜 张光年 李勇 李建水 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第5期818-825,共8页
目的:研究CTNND1调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制,为胰腺癌精准治疗提供新理论依据。方法:通过生信分析验证CTNND1在胰腺癌和正常组织中的表达,免疫组织化学(IHC)和qPCR进一步验证。Transwell、划痕实验和细胞增殖试验用于研究CTN... 目的:研究CTNND1调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制,为胰腺癌精准治疗提供新理论依据。方法:通过生信分析验证CTNND1在胰腺癌和正常组织中的表达,免疫组织化学(IHC)和qPCR进一步验证。Transwell、划痕实验和细胞增殖试验用于研究CTNND1对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。裸鼠皮下成瘤实验检测CTNND1对人胰腺癌细胞成瘤能力的影响。结果:在胰腺癌细胞中敲低CTNND1可以抑制胰腺癌细胞的Wnt/β-catenin信号通路以及增殖、迁移和侵袭能力。加入LiCl(Wnt/β-catenin特异性激活剂)能部分恢复CTNND1敲低胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。裸鼠皮下成瘤显示,敲低CTNND1抑制了肿瘤裸鼠皮下成瘤。结论:敲低CTNND1能从体内外通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌的增殖、迁移和侵袭及皮下成瘤能力。 展开更多
关键词 胰腺癌 CTNND1 wnt/β-catenin 细胞迁移 肿瘤侵袭 细胞增殖
下载PDF
低氧微环境通过TGFBI调控Wnt/β-catenin通路介导胰腺癌化疗耐药及机制研究 被引量:3
8
作者 陈影 庄蕾 +2 位作者 张丹红 盛李明 眭阳 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第1期42-46,共5页
目的:研究低氧微环境通过TGFBI调控胰腺癌耐药的作用及分子机制。方法:以CCK-8方法检测细胞增殖;以Western blotting技术检测蛋白表达水平;以ImageJ软件分析蛋白灰度值;RNAi技术用于敲减TGFBI基因。结果:TGFBI在Panc-1细胞中表达比正常... 目的:研究低氧微环境通过TGFBI调控胰腺癌耐药的作用及分子机制。方法:以CCK-8方法检测细胞增殖;以Western blotting技术检测蛋白表达水平;以ImageJ软件分析蛋白灰度值;RNAi技术用于敲减TGFBI基因。结果:TGFBI在Panc-1细胞中表达比正常细胞增强;低氧促进胰腺癌细胞Panc-1增殖并减弱顺铂对Panc-1的抑制作用,而高氧抑制Panc-1细胞增殖并加强顺铂的杀伤作用;低氧促进TGFBI表达及EMT行为;低氧通过TGFBI调控Panc-1细胞增殖及顺铂的杀伤作用;低氧通过TGFBI调控Wnt/β-catenin信号,进而促进EMT行为。结论:低氧微环境通过增强TGFBI表达促进胰腺癌细胞增殖及耐药;低氧微环境通过TGFBI激活Wnt/β-catenin信号通路,促进EMT标志分子表达。 展开更多
关键词 肿瘤微环境 wnt/β-catenin信号通路 上皮-间质细胞转变 TGFBI
下载PDF
下调METTL5通过Wnt/β-catenin信号通路抑制三阴乳腺癌细胞增殖、迁移与侵袭 被引量:1
9
作者 吴坤琳 严乾壹 +2 位作者 王德星 缪秀英 张惠灏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期285-291,共7页
目的探讨甲基转移酶5(methyltransferase-like 5,METTL5)在三阴乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)中的作用和潜在机制。方法采用免疫组织化学方法和Western blot检测TNBC肿瘤组织和细胞系中METTL5的表达情况。用靶向METTL5的s... 目的探讨甲基转移酶5(methyltransferase-like 5,METTL5)在三阴乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)中的作用和潜在机制。方法采用免疫组织化学方法和Western blot检测TNBC肿瘤组织和细胞系中METTL5的表达情况。用靶向METTL5的shRNA(shRNA-METTL5)转染TNBC细胞后,用CCK-8、集落形成、伤口愈合以及Transwell实验分别检测细胞增殖活性、迁移与侵袭,Western blot检测Wnt/β-catenin信号关键蛋白的表达。构建异种移植瘤模型,验证敲降METTL5对TNBC细胞在体内生长以及Wnt/β-catenin信号活性的影响。结果METTL5在TNBC肿瘤组织和细胞系中表达上调(P<0.01)。敲降METTL5可抑制TNBC细胞的增殖、迁移和侵袭并降低了Wnt/β-catenin信号分子β-catenin、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-7的表达(均P<0.01)。体内实验显示,敲降METTL5减缓了移植瘤生长和Wnt/β-catenin信号活性。结论敲降METTL5能抑制TNBC细胞的增殖、迁移与侵袭,其作用可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。 展开更多
关键词 三阴乳腺癌 甲基转移酶5 m6A甲基化 wnt/β-catenin 增殖 迁移 侵袭
下载PDF
Wnt/β-catenin信号通路的中药调控与创面愈合 被引量:1
10
作者 王莹 吴玲民 +5 位作者 刘晓婷 宫玉锁 丁艳芳 元宝华 禄成龙 陈绪帆 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2024年第2期176-183,共8页
创面愈合是由于外伤、糖尿病溃疡、压疮、感染和术后创面不愈合等多种因素导致的如表皮、真皮、肌肉、筋膜等局部组织的损伤,其愈合过程是一个复杂且动态的程序,涉及到多种细胞反应和周围微环境的相互配合。目前,创面发病率呈逐年增长... 创面愈合是由于外伤、糖尿病溃疡、压疮、感染和术后创面不愈合等多种因素导致的如表皮、真皮、肌肉、筋膜等局部组织的损伤,其愈合过程是一个复杂且动态的程序,涉及到多种细胞反应和周围微环境的相互配合。目前,创面发病率呈逐年增长的趋势,造成了全球范围内巨大的社会和经济负担,老龄人口中发生的慢性损伤随着年龄的增长而逐年攀升。当前,修复创面的药物种类及方法多样,一定程度上减轻了患者的生理、心理和经济社会压力。中药单体及复方制剂修复创面具有独特的优势和力量,引起社会各界广泛的关注及应用,Wnt/β-catenin是调节细胞增殖、分化及凋亡,高度参与创面修复,是皮肤损伤修复过程中最重要的经典信号通路之一。Wnt/β-catenin信号通路通过中药单体及复方制剂降低机体创面中蛋白激酶、炎症反应,促进血管新生和表皮干细胞等表达,对创面愈合的治疗具有重要的参考价值。本文复习国内外相关文献,对Wnt/β-catenin信号通路与创面的关系及中药单体和中药复方通过调控该信号通路影响创面愈合的机制进行归纳总结,为中药治疗创面损伤提供新的思路和方向。 展开更多
关键词 创面愈合 wnt/β-catenin信号通路 中药
下载PDF
松果菊苷调节Wnt/β-catenin信号通路对肺癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化的影响 被引量:1
11
作者 夏晨 江小红 田辉 《临床肺科杂志》 2024年第7期1049-1054,共6页
目的探讨松果菊苷调节Wnt/β-catenin信号通路对肺癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响。方法将肺癌HCC827细胞分为对照组、松果菊苷低、高剂量组、松果菊苷高剂量+LiC1(Wnt/β-catenin信号通路激活剂)组、FH535组(Wnt/β-cateni... 目的探讨松果菊苷调节Wnt/β-catenin信号通路对肺癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响。方法将肺癌HCC827细胞分为对照组、松果菊苷低、高剂量组、松果菊苷高剂量+LiC1(Wnt/β-catenin信号通路激活剂)组、FH535组(Wnt/β-catenin信号通路抑制剂)。克隆形成实验检测细胞克隆能力;细胞划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western Blot检测E-cadherin、N-cadherin、vimentin、Ki-67、MMP-9、Caspase-3、β-catenin、c-Myc和cyclin D1蛋白表达。结果与对照组比较,松果菊苷低、高剂量组和FH535组HCC827细胞克隆形成率、划痕愈合率与侵袭个数、N-cadherin、vimentin、Ki-67、MMP-9、β-catenin、c-Myc和cyclin D1蛋白表达显著降低,凋亡率、E-cadherin、Caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.05);LiC1可部分逆转松果菊苷对HCC827细胞恶性生物学行为的抑制作用(P<0.05);FH535组HCC827细胞各项检测指标与松果菊苷高剂量组处于同一水平(P>0.05)。结论松果菊苷可抑制HCC827细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,并促进细胞凋亡,进而抑制肺癌细胞的恶性生物学行为,可能是通过阻断Wnt/β-catenin信号通路实现的。 展开更多
关键词 松果菊苷 wnt/β-catenin信号通路 肺癌 上皮间质转化
下载PDF
SOX7通过靶向调控SHP-2/Wnt/β-catenin/ROS通路抑制结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移
12
作者 武雪亮 王立坤 +5 位作者 马洪庆 李少东 梁艳 惠志龙 韩磊 薛军 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第7期1237-1243,共7页
目的研究SOX7调控SHP-2/Wnt/β-catenin/ROS通路从而影响结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的分子机制。方法将20只裸鼠皮下移植瘤模型随机分为SOX7 NC组(n=5)、SOX mimic组(n=5)、SOX7 NC+PHPS1组(n=5)和SOX7 mimic+PHPS1组(n=5),观察肿瘤... 目的研究SOX7调控SHP-2/Wnt/β-catenin/ROS通路从而影响结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的分子机制。方法将20只裸鼠皮下移植瘤模型随机分为SOX7 NC组(n=5)、SOX mimic组(n=5)、SOX7 NC+PHPS1组(n=5)和SOX7 mimic+PHPS1组(n=5),观察肿瘤生长情况。通过脂质体法将人结直肠癌细胞系SW480细胞转染后,将细胞分为6组,分别为SOX7 NC组、SOX7 mimic组、SOX7 NC+H_(2)O_(2)组、SOX7 mimic+H_(2)O_(2)组、SOX7 NC+PHPS1组、SOX7 mimic+PHPS1组。通过Western blot实验检测各组SW480细胞SHP-2/Wnt/β-catenin/ROS通路相关蛋白的表达,通过细胞划痕实验和Transwell侵袭迁移实验检测SW480细胞的侵袭迁移能力,通过CCK-8检测SW480细胞的增殖。结果小鼠体内实验显示:SOX7 mimic组肿瘤体积明显小于SOX7 NC组(P<0.01),经过PHPS1干预的肿瘤体积明显增大,SOX7 mimic+PHPS1组肿瘤体积和SOX7 NC+PHPS1组的差异无统计学意义。体外实验发现:SOX7 mimic抑制了SW480细胞Wnt、β-catenin、NOX2、NOX4、PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT蛋白表达(P<0.01),促进了p-SHP-2蛋白表达(P<0.01);加入H_(2)O_(2)和SHP-2抑制剂后SOX7 mimic组和SOX7 NC组的Wnt、β-catenin、NOX2、NOX4、PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT的蛋白表达水平升高,但差异无统计学意义,SHP-2、p-SHP-2蛋白的表达水平降低,但差异无统计学意义;细胞划痕、Transwell侵袭迁移实验和CCK-8实验结果表明SOX7通过氧化应激和SHP-2通路抑制了SW480细胞的迁移、侵袭和增殖(P<0.01)。结论SOX7可通过靶向SHP-2/Wnt/β-catenin/ROS通路抑制结直肠癌增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 结直肠癌 SOX7 ROS SHP-2 wnt/β-catenin 增殖 侵袭 迁移
下载PDF
敲低趋化因子受体3通过减弱Wnt/β-catenin信号通路抑制肝母细胞瘤细胞增殖与迁移
13
作者 丁道奎 袁宇航 +4 位作者 李延安 崔西春 杨合英 杜佳 苏阳光 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2347-2354,共8页
目的 探讨CXC趋化因子受体3 (CXC chemokine receptor 3,CXCR3)在肝母细胞瘤(hepatoblastoma,HB)中的作用及机制。方法 收集16例HB组织及其癌旁组织,用免疫组化与Western blot法检测CXCR3蛋白的表达。HB细胞(Huh-6及HepT1)分别转染Con-s... 目的 探讨CXC趋化因子受体3 (CXC chemokine receptor 3,CXCR3)在肝母细胞瘤(hepatoblastoma,HB)中的作用及机制。方法 收集16例HB组织及其癌旁组织,用免疫组化与Western blot法检测CXCR3蛋白的表达。HB细胞(Huh-6及HepT1)分别转染Con-shRNA、CXCR3-shRNA1和CXCR3-shRNA2后,将其分为Con-shRNA组、CXCR3-shRNA1组和CXCR3-shRNA2组。CCK-8法和EdU染色法检测细胞增殖,划痕法和Transwell法检测细胞迁移与侵袭,Western blot法检测β-连环蛋白(β-catenin)、c-Myc、细胞周期蛋白D1 (cyclin D1)、基质金属蛋白酶(metallomatrix proteinase,MMP)7及MMP-9的表达。裸鼠异位移植;肿瘤实验检测各组细胞体内成瘤情况及瘤体体积,并用免疫组化检测瘤体组织中MMP-9和Ki67表达。结果 CXCR3在HB组织中表达上调(P<0.01)。与Con-shRNA比较,CXCR3-shRNA1组和CXCR3-shRNA2组Huh-6及HepT1细胞活力、增殖、迁移及侵袭能力均降低(P<0.01),Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达减弱(P<0.01),细胞移植瘤的瘤体生长缓慢且体积明显缩小(P<0.01),瘤体组织中MMP-9和Ki67表达降低(P<0.01)。结论 下调CXCR3可抑制HB细胞的增殖与迁移,其机制可能与减弱Wnt/β-catenin信号有关。 展开更多
关键词 肝母细胞瘤 趋化因子受体3 wnt/β-catenin信号通路 增殖 迁移 侵袭
下载PDF
外泌体负载枸杞miR2911调控Wnt/β-catenin信号通路促进非梗阻性无精子症大鼠生精功能恢复
14
作者 田稼 谢治远 +3 位作者 裴承斌 宋爱华 周岳 马良宏 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 2024年第6期483-492,共10页
目的:研究外泌体负载的枸杞miRNA(Lb-miR2911)药物通过跨界调控Wnt/β-catenin信号通路对非梗阻性无精子症(NOA)大鼠模型生精功能恢复的影响。方法:4周龄雄性SD大鼠30只,采用白消安腹腔注射方法构建NOA模型,造模5周后将模型大鼠随机分... 目的:研究外泌体负载的枸杞miRNA(Lb-miR2911)药物通过跨界调控Wnt/β-catenin信号通路对非梗阻性无精子症(NOA)大鼠模型生精功能恢复的影响。方法:4周龄雄性SD大鼠30只,采用白消安腹腔注射方法构建NOA模型,造模5周后将模型大鼠随机分为模型组(MC)、Lb-miR2911^(EXO)治疗组(Lb-miR2911^(EXO))、外泌体空载治疗组(Sham),每组10只。MC组NOA模型大鼠自然恢复,无特殊处理;Lb-miR2911^(EXO)组NOA模型大鼠,睾丸生精小管注射外泌体包被Lb-miR2911药物(0.1 mg/kg),1次/周,共治疗3次;Sham组NOA模型大鼠,睾丸生精小管注射外泌体空载药物(0.1 mg/kg),1次/周,共治疗3次。另取10只同龄正常健康SD大鼠作为正常对照组(NC)。治疗后第2、6周采用RNA FISH技术观察Lb-miR2911药物在睾丸组织中的摄取及代谢变化;治疗后12周采用转录组测序分析结合Western印迹、RT-PCR方法检测各组大鼠睾丸组织中细胞增殖、精子发生及Wnt/β-catenin信号通路的基因表达;睾丸组织形态学及精子质量分析比较各组大鼠生精功能恢复情况;通过组织形态学分析结合血清TNF-α、IL-1β、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)等指标检测评估Lb-miR2911外泌体药物对大鼠组织器官毒性。结果:治疗12周后睾丸组织形态学分析发现Lb-miR2911^(EXO)组大鼠睾丸组织各层次生精细胞排列规则,管腔中可见大量成熟精子,与Sham组比较,Johnsen评分显著增加(P<0.05),睾丸重量、睾丸指数、精子浓度和精子活力显著增加(P<0.05);转录组测序分析结合Western印迹、RT-PCR方法证实,与MC组相比,Lb-miR2911^(EXO)组DACT3基因表达下调(P<0.05),而DVL2、β-catenin表达上调,同时p-DVL2及β-catenin(nucleus)蛋白含量增加(P<0.05);细胞增殖相关基因CCND1、CCNE1、CCNE2 mRNA表达上调(P<0.05);精子发生相关基因DMC1、CCR6、JAM2、KLC3表达上调(P<0.05);组织器官毒性检测表明:治疗后Lb-miR2911^(EXO)组大鼠肺部、肝脏、肾脏组织未见病理性变化,与NC组比较血清TNF-α、IL-1β、AST、ALT、肌酐或尿素氮等水平未见升高(P>0.05)。结论:外泌体负载的Lb-miR2911药物通过跨界调节DACT3/Wnt/β-Catenin信号通路促进了NOA大鼠生精功能恢复。 展开更多
关键词 枸杞 miRNA 精子发生 DACT3 wnt/β-catenin通路 大鼠
下载PDF
积雪草酸通过Wnt/β-catenin通路逆转白血病K562/ADR细胞的多药耐药性研究
15
作者 张婷 刘永蛟 +2 位作者 张蕾 周欣宇 贾秀红 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1696-1703,共8页
目的:探讨积雪草酸(asiatic acid,AA)对人耐阿霉素(adriamycin,ADR)慢性髓系白血病K562/ADR细胞多药耐药的逆转作用及其机制。方法:采用CCK-8法检测K562细胞和K562/ADR细胞对ADR的耐药性;CCK-8法检测AA对K562/ADR细胞活力的影响及对ADR... 目的:探讨积雪草酸(asiatic acid,AA)对人耐阿霉素(adriamycin,ADR)慢性髓系白血病K562/ADR细胞多药耐药的逆转作用及其机制。方法:采用CCK-8法检测K562细胞和K562/ADR细胞对ADR的耐药性;CCK-8法检测AA对K562/ADR细胞活力的影响及对ADR敏感性的增强作用;无毒剂量的AA(10、20μmol/L)处理K562/ADR细胞后,流式细胞术检测细胞内ADR的平均荧光强度;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance protein-1,MRP1)、P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、β-连环蛋白(β-catenin)、原癌基因(C-myc)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测MRP1、P-gp、β-catenin、C-myc、cyclinD1蛋白的表达水平。20μmol/L AA联合Wnt/β-catenin通路激动剂WAY-262611(5μmol/L)处理K562/ADR细胞后,Western blot法检测细胞内MRP1、P-gp、β-catenin、C-myc、cyclinD1蛋白表达水平的变化。结果:CCK-8检测结果显示,K562/ADR细胞的耐药性是K562细胞的56.57倍,具有稳定耐药性,差异具有统计学意义(P<0.05)。AA可呈浓度依赖性抑制K562/ADR细胞的增殖活力(r=0.9666)。与0μmol/L AA组相比,10、20μmol/L AA组可明显增强细胞内ADR的平均荧光强度(P<0.05),逆转细胞对ADR的耐药性(P<0.05),明显下调细胞中MRP1、P-gp、β-catenin、C-myc和cyclinD1 mRNA和蛋白的表达(P均<0.05)。与单用20μmol/L AA组相比,20μmol/L AA+WAY组细胞中MRP1、P-gp、β-catenin、C-myc、cyclinD1蛋白表达水平均明显升高(P均<0.05)。结论:AA呈浓度依赖性抑制K562/ADR细胞增殖,逆转该细胞对ADR的耐药性,其逆转机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路后下调耐药相关蛋白MRP1和P-gp的表达有关。 展开更多
关键词 积雪草酸 慢性髓系白血病 多药耐药 wnt/β-catenin信号通路
下载PDF
薯蓣皂苷抑制Wnt/β-catenin信号通路促进肝癌细胞凋亡的研究
16
作者 梁玉琼 黄庆 +3 位作者 黄娟娟 梁芳 滕丽娟 郑洋 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第8期72-77,86,共7页
目的研究薯蓣皂苷(DIO)对人HepG2肝癌细胞凋亡的影响及其可能抗癌作用机制。方法DIO(0.25、0.5、1、2、4、6和8μmol/L)干预HepG2肝癌细胞,MTT法检测细胞增殖情况,并计算半数抑制率(IC50);划痕实验分析细胞的迁移能力,Western blot检查... 目的研究薯蓣皂苷(DIO)对人HepG2肝癌细胞凋亡的影响及其可能抗癌作用机制。方法DIO(0.25、0.5、1、2、4、6和8μmol/L)干预HepG2肝癌细胞,MTT法检测细胞增殖情况,并计算半数抑制率(IC50);划痕实验分析细胞的迁移能力,Western blot检查细胞中凋亡因子及Wnt/β-catenin通路蛋白表达差异。结果与对照组比较,DIO组HepG2细胞抑制率显著升高(P<0.01),并诱导细胞在形态学上出现凋亡特点,呈时间与剂量依赖性;划痕实验结果显示DIO显著抑制HepG2细胞的迁移距离;与对照组比较,DIO干预细胞24 h后,Caspase-3、cleaved Caspase-3水平明显上调,而Bcl-2、β-catenin水平显著下调(P<0.05、P<0.01);采用LiCl激活Wnt/β-catenin信号通路,LiCl组细胞中Wnt1、β-catenin水平较对照组显著上调(P<0.01);与LiCl组比较,LiCl+DIO组HepG2细胞Wnt1、β-catenin、GSK-3β蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论DIO体外能够促进HepG2肝癌细胞凋亡,机制可能是其下调β-catenin的蛋白表达,抑制Wnt/β-catenin信号通路传导,进而抑制凋亡因子Bcl-2表达,最终诱导细胞凋亡而发挥抗肝癌作用。 展开更多
关键词 薯蓣皂苷 HEPG2 肝癌 wnt/β-catenin信号通路 细胞凋亡
下载PDF
ADAMDEC1通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌细胞的生长和转移
17
作者 黄小勇 樊心悦 +5 位作者 徐向荣 蔺晓银 刘雨思 史海燕 杜娟 景红梅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1369-1377,共9页
目的:探究敲减解整联蛋白及金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase,ADAM)结构域样癸蛋白1(ADAM domain-like decysin 1,ADAMDEC1)对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:利用GEPIA和UALCAN在线数据库对ADAMDEC1在胰... 目的:探究敲减解整联蛋白及金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase,ADAM)结构域样癸蛋白1(ADAM domain-like decysin 1,ADAMDEC1)对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:利用GEPIA和UALCAN在线数据库对ADAMDEC1在胰腺癌组织中的表达情况进行分析。Western blot检测人胰腺癌细胞系(MIA PaCa-2和PANC-1)和胰腺导管细胞系(hTERT-HPNE)中ADAMDEC1的蛋白表达水平。采用CCK-8实验、集落形成实验、细胞划痕实验和Transwell实验检测敲减ADAMDEC1对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;Western blot检测敲减ADAMDEC1对胰腺癌细胞中迁移、侵袭及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平的影响。此外,通过恢复性实验,检测Wnt/β-catenin信号通路激动剂CHIR-99021对敲减ADAMDEC1抑制胰腺癌细胞生长和转移作用的影响。结果:(1)ADAMDEC1在胰腺癌中高表达;(2)敲减ADAMDEC1表达后,胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力显著下降;(3)敲减ADAMDEC1后,E-cadherin蛋白表达增加,而基质金属蛋白酶9、N-cadherin和vimentin蛋白表达减少,Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达亦减少;(4)CHIR-99021与ADAMDEC1小干扰RNA共处理胰腺癌细胞,可逆转敲减ADAMDEC1对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用。结论:ADAMDEC1在胰腺癌中高表达,可通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 胰腺癌 ADAMDEC1蛋白 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 wnt/β-catenin信号通路
下载PDF
基于Wnt/β-Catenin信号通路探讨吴门骨密葆方含药血清促进间充质干细胞成骨分化的效应机制
18
作者 梁国强 李宇卫 +3 位作者 沈晓峰 尤君怡 张国栋 华永庆 《长春中医药大学学报》 2024年第3期271-275,共5页
目的基于Wnt/β-连环蛋白(β-Catenin)信号通路研究吴门骨密葆方含药血清促进骨髓间充质干细胞成骨分化机制。方法将大鼠骨髓间充质干细胞为正常血清组、经典诱导剂[间充质干细胞成骨诱导分化培养基(OBM)]组、吴门骨密葆方含药血清低(1... 目的基于Wnt/β-连环蛋白(β-Catenin)信号通路研究吴门骨密葆方含药血清促进骨髓间充质干细胞成骨分化机制。方法将大鼠骨髓间充质干细胞为正常血清组、经典诱导剂[间充质干细胞成骨诱导分化培养基(OBM)]组、吴门骨密葆方含药血清低(10 g生药/kg)和高剂量(20 g生药/kg)组、抑制剂[分泌型蛋白Dickkopf-1(DKK-1),0.1 ng·mL-1]组以及吴门骨密葆方含药血清低、高剂量+抑制剂组,成骨诱导分化后干预7 d时采用CCK8法检测细胞活力,随后采用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色法和ALP试剂盒检测不同剂量吴门骨密葆方含药血清及加入Wnt/β-Catenin信号通路特异性阻滞剂DKK-1干预的间充质干细胞ALP染色强度和活性,Western Blot测定间充质干细胞Wnt信号蛋白家族3alpha(Wnt3a)、β-Catenin、糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)、破骨细胞抑制因子(osteoprotegerin,OPG)和核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)蛋白表达水平。结果与正常组比较,吴门骨密葆方含药血清干预均可有效促进间充质干细胞增殖(P均<0.05),吴门骨密葆方含药血清可有效促进间充质干细胞ALP染色的强度和活性(P均<0.05),以及调控成骨分化相关的Wnt3a、β-Catenin、GSK3β、OPG和RANKL蛋白表达(P均<0.05),但是这些调控作用均可被DKK-1在一定程度上逆转。结论吴门骨密葆方含药血清诱导骨髓间充质干细胞的成骨分化,可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路以及影响OPG/RANKL通路而实现。 展开更多
关键词 骨质疏松 吴门骨密葆方 wnt/β-catenin通路 OPG/RANKL通路 成骨分化
下载PDF
杨梅素调节Wnt/β-catenin信号通路对腰椎间盘突出症大鼠椎间盘退变的影响
19
作者 李娜 张鹏 +3 位作者 张楠 林伟 刘德峰 郑继会 《河北医学》 CAS 2024年第10期1634-1639,共6页
目的:探究杨梅素(MYR)调节Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠椎间盘退变的影响。方法:将大鼠随机分为Sham组、LDH组、MYR组、MYR+LiCl组(Wnt/β-catenin信号通路激活剂),每组12只,除Sham组外采用自体髓核... 目的:探究杨梅素(MYR)调节Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠椎间盘退变的影响。方法:将大鼠随机分为Sham组、LDH组、MYR组、MYR+LiCl组(Wnt/β-catenin信号通路激活剂),每组12只,除Sham组外采用自体髓核移植法复制LDH大鼠模型,造模成功后进行药物干预,每天1次,持续28d。von Frey Hair纤维丝、辐射热痛觉测分析大鼠疼痛敏化行为;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平;HE染色法观察椎间盘组织病理变化;TUNEL染色法测定髓核细胞凋亡;免疫组化检测大鼠椎间盘组织中基质金属蛋白酶(MMP)13表达;Western blot分别检测Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达。结果:与Sham组比较,LDH组大鼠髓核细胞皱缩、排列不规则,数量减少,纤维环破裂,MWT与TWL降低,TNF-α、IL-1β含量、椎间盘组织病理评分、髓核细胞凋亡率、MMP13、Wnt3a、β-catenin表达升高(P<0.05);与LDH组比较,MYR组髓核细胞形态、纤维环结构显著改善,大鼠MWT与TWL升高,TNF-α、IL-1β含量、椎间盘组织病理评分、髓核细胞凋亡率、MMP13、Wnt3a、β-catenin表达降低(P<0.05);Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl可升高血清炎症因子水平,促进髓核细胞凋亡,加重椎间盘组织病理损伤,减弱了MYR对LDH大鼠椎间盘退变的延缓作用(P<0.05)。结论:MYR可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活,降低炎症反应,减少髓核细胞凋亡,从而改善LDH大鼠的椎间盘退变。 展开更多
关键词 杨梅素 wnt/β-catenin信号通路 腰椎间盘突出症 椎间盘退变
下载PDF
内异痛经灵调控Wnt7a/β-catenin信号通路改善子宫内膜异位症的实验研究
20
作者 钟璐 申梦琦 +4 位作者 蓝幼梅 苏圣琪 黄群 方刚 庞宇舟 《吉林中医药》 2024年第10期1221-1226,共6页
目的旨在明确内异痛经灵(NYTJL)对大鼠子宫内膜异位症的改善效果并从调控Wnt7a/β-catenin信号通路明确其分子机制。方法将30只雌性,SPF级,SD大鼠,随机分为5组,每组6只。除Control组外,Sham组、Model组、高剂量内异痛经灵(NYTJL-H,40 mg... 目的旨在明确内异痛经灵(NYTJL)对大鼠子宫内膜异位症的改善效果并从调控Wnt7a/β-catenin信号通路明确其分子机制。方法将30只雌性,SPF级,SD大鼠,随机分为5组,每组6只。除Control组外,Sham组、Model组、高剂量内异痛经灵(NYTJL-H,40 mg/kg)组和低剂量内异痛经灵(NYTJL-L,20 mg/kg)组均将大鼠子宫内膜固定在腹壁进行上造模;并对应灌胃给药,干预结束后,利用HE染色观察子宫内膜组织形态变化,应用Ki67免疫组化及TUNEL染色检测子宫内膜组织中细胞增殖及凋亡,应用RT-qPCR及蛋白印迹检测子宫内膜组织中Wnt7a及β-catenin的表达,以免疫荧光检测β-catenin的表达。结果与Model组比较,NYTJL高剂量组可以显著改善子宫内膜的组织学形态,降低浸润细胞数量,促进细胞分散排布,减少腺体数量,缩小腺腔体积;与Model组比较,NYTJL-H组和NYTJL-L组均可显著促进异位子宫内膜细胞凋亡,抑制异位子宫内膜细胞增殖;与Control和Sham组比较,Model组Wnt7a和β-catenin的mRNA和蛋白表达均显著上升,而与Model组比较,NYTJL-H组和NYTJL-L组对Wnt7a和β-catenin的表达有显著的抑制作用。结论NYTJL可以抑制Wnt7a/β-catenin信号通路进而促进异位子宫内膜细胞凋亡,进而治疗子宫内膜异位症。 展开更多
关键词 内异痛经灵 子宫内膜异位症 wnt7b β-catenin 细胞增殖 细胞凋亡
下载PDF
上一页 1 2 151 下一页 到第
使用帮助 返回顶部