p-IRE1、β-catenin及XIAP在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤临床诊断及预后评估中的意义

目的探讨磷酸化需肌醇酶1蛋白(p-IRE1)、β-连环素(β-catenin)及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤(SNIP)中的表达及其在临床诊断和预后评估中的意义。方法选取2017年1月至2022年1月平顶山市第一人民医院收治的SNIP患者102例为SNIP组;另选取本院同时间段因鼻中隔偏曲对侧下鼻甲代偿性肥大而行下鼻甲黏膜部分切除术的患者99例,经病理确诊为正常鼻腔黏膜组织(设为对照组)。比较两组组织中p-IRE1、β-catenin及XIAP的表达强度情况;102例SNIP患者出院后,行2年门诊复查随访,比较SNIP组不同预后情况患者一般资料及p-IRE1、β-catenin及XIAP阳性表达;采用多元Logistic回归模型分析影响SNIP患者预后的危险因素。结果两组间p-IRE1、β-catenin及XIAP表达强度比较,差异具有统计学意义(P<0.05);且SNIP组p-IRE1、β-catenin及XIAP阳性率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。据随访统计,预后良好组81例,预后不良好组21例。两组性别、年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组Krouse临床分期、病理分化程度、p-IRE1、β-catenin及XIAP阳性表达比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。多元Logistic回归模型结果显示,Krouse临床分期为T_3期-T_4期、病理分化程度伴恶变SNIP、p-IRE1、β-catenin及XIAP表达为阳性均是影响SNIP患者的预后不良的危险因素(P<0.05)。结论在SNIP组织中,p-IRE1、β-catenin及XIAP的表达强度及阳性表达率均显著高于正常鼻腔黏膜组织;通过检测上述指标阳性表达,可以预测SNIP预后情况,有利于SNIP后续治疗。

曲古抑菌素A诱导膀胱癌细胞p27kip1、XIAP表达的实验研究

目的 观察组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对体外培养膀胱癌细胞生长情况及相关基因(p27kip1、XIAP)表达的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 采用MTT法检测不同浓度TSA(100、200、400、800nmol/L)对人膀胱癌BIU-87细胞生长的影响;流式细胞术(FCM)检测TSA处理后膀胱癌细胞周期分布的变化及对膀胱癌细胞凋亡的影响;Western blot检测TSA作用BIU-87细胞后p27kip1、XIAP蛋白表达的变化.结果 TSA体外能明显抑制BIU-87细胞的生长,且抑制作用呈明显的剂量、时间依赖性.FCM检测示处理后膀胱癌细胞阻滞于G0-G1期,Western blot结果示TSA处理能显著诱导p27kip1蛋白的表达和显著抑制XIAP蛋白的表达.结论 TSA可通过诱导细胞凋亡,使细胞阻滞于G1期而发挥体外抗膀胱癌作用,其作用机制可能涉及相关基因(p27kip1、XIAP)表达的调控.

乳腺癌中自噬相关基因LC3与凋亡相关基因XIAP的表达及意义

目的观察自噬相关基因LC3和凋亡相关基因XIAP在乳腺癌组织中的表达,探讨其表达与乳腺癌临床病理特征的关系。方法采用组织芯片平台,应用免疫组化法检测121例乳腺癌组织中LC3、XIAP的表达,并结合临床病理因素进行分析。结果乳腺癌组织中,LC3和XIAP的高表达率分别为84.2%(102/121)和90.9%(110/121)。LC3的高表达与HER-2过表达呈显著正相关(P<0.05),XIAP的高表达与Ki-67和HER-2过表达呈显著正相关(P均<0.05),但均与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移、ER和PR表达无关(P均>0.05)。经Spearman秩相关检验,LC3和XIAP在乳腺癌中的表达呈显著正相关(P<0.05)。结论在乳腺癌中,高自噬活性与低凋亡现象并存,HER-2可能参与其中。

杏仁核注射红藻氨酸诱导大鼠边缘叶癫痫发作时海马中Smac和XIAP蛋白的表达

应用红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导的大鼠边缘叶癫痫发作模型,检测第二个线粒体源的半胱天冬蛋白酶激活物/直接与凋亡抑制蛋白结合的低等电点蛋白(second mitochondrial activator of caspases/direct inhibitor of apoptosis protein-binding protein oflow isoelectric point[PI],Smac/DIABLO)和X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(X-chromosome-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)在癫痫大鼠海马神经元表达。单侧杏仁核内注射KA诱导癫痫发作,1 h后用安定终止发作,然后分别用TUNEL染色和cresvl violet染色观察海马神经元存活和凋亡的变化,用免疫荧光和Western blot检测海马Smac/DIABLO、XIAP和半胱天冬蛋白酶-9(caspase-9)的表达。结果表明,发作终止2 h时KA注射同侧海马CA3区细胞浆内Smac/DIABLO蛋白表达增加,4h时caspase-9出现裂解片断,8 h时出现TUNEL阳性细胞,24 h时达高峰。脑室内注射caspase-9抑制剂z-LEHD-fluoromethylketone(z-LEHD-fmk)可减少TUNEL阳性细胞,增加存活神经元。发作后KA注射同侧海马CA3区神经元caspase-9免疫反应性增强,Smac/DIABLO和XIAP弥散于整个神经元内。对侧海马未检测到TUNEL阳性细胞及Smac/DIABLO和XIAP蛋白的上述变化。以上结果提示,癫痫发作可诱导Smac/DIABLO蛋白从?

侵袭性垂体腺瘤smac,XIAP,caspase-3的表达

目的探讨凋亡基因XIAP,caspase-3,smac与侵袭性垂体腺瘤侵袭发生的关系及三者之间的相关性。方法59例垂体腺瘤手术标本按侵袭性垂体腺瘤综合判定方法分为侵袭组和非侵袭组,采用免疫组化检测XIAP,caspase-3和smac蛋白的表达,RT-PCR法检测XIAP,caspase-3和smac mRNA的表达,分析侵袭组和非侵袭组XIAP,caspase-3和smac表达水平的差异和相关性。结果59例垂体瘤患者中,31例为侵袭性垂体腺瘤,28例为非侵袭性垂体腺瘤。侵袭性垂体腺瘤组的XIAP蛋白和mRNA表达均较非侵袭性腺瘤组增高,而caspase-3和smac蛋白和mRNA表达较非侵袭性腺瘤组降低。Pearson相关分析显示:侵袭性腺瘤组中caspase-3和smac mRNA的表达成正相关(r=0.50,P<0.01);caspase-3与XIAP mRNA表达呈负相关(r=-0.69,P<0.01);smac与XIAP mRNA表达呈负相关(r=-0.56,P<0.01)。非侵袭性垂体腺瘤组中XIAP,caspase-3和smac mRNA的表达无明显相关性。结论XIAP,caspase-3,smac三者相互协同作用,导致垂体腺瘤侵袭性增强,三者可以作为垂体腺瘤侵袭性的有效参考指标。

针刺对离心运动大鼠骨骼肌Omi/XIAP信号通路的影响

目的研究旨在观察针刺干预对离心运动后Omi/XIAP信号通路的影响,并探究针刺干预对骨骼肌细胞凋亡的作用。方法成年SD大鼠随机分为安静对照组(C)、运动组(E)、针刺组(A)、运动针刺组(EA)。除C组外,其余3组又随机分为实验后即刻、12 h、24 h、48 h、72 h组。E组与EA组大鼠在跑台上进行坡度为-16°的一次性离心运动,A组和EA组大鼠进行针刺干预,于实验后不同时间点分批取比目鱼肌待测。结果离心运动后Caspase-3,-9活性均一过性升高,而针刺能显著降低运动后Caspase-3,-9活性。离心运动后Omi、XIAP的蛋白表达和m RNA水平均呈一过性升高,针刺能明显下调运动后Omi的表达,上调运动后XIAP的表达。离心运动和针刺干预均能促进XIAP和Omi相互结合。结论 (1)一次性离心运动会造成大鼠骨骼肌组织Omi、XIAP表达升高,XIAP和Omi结合量升高,导致Caspase-9,Caspase-3活性升高造成骨骼肌细胞凋亡,并在运动后12 h达到凋亡峰值,随后凋亡程度下降,于运动后72 h基本恢复至正常值。(2)针刺可通过瞬间抑制离心运动后骨骼肌组织Omi的表达,上调XIAP的表达,降低XIAP与Omi相互结合,进而抑制Caspase-9,Caspase-3的活性,最终于运动针刺后12 h开始缓解骨骼肌细胞凋亡的发生,且在运动针刺后48 h之前即可恢复至正常值。

肝细胞癌中XIAP mRNA及蛋白表达的意义

目的:通过检测XIAP mRNA及蛋白在肝细胞癌中的表达程度,探讨XIAP在原发性肝细胞癌发生中的作用. 方法:应用RT-PCR技术检测正常肝细胞株L-02,肝癌细胞株SMMC7721,HepG2和30例肝癌及其相应癌旁组织中XIAP mRNA的水平,同时应用免疫组织化学方法检测了上述细胞株及组织中XIAP蛋白的表达. 结果:三株细胞株均有XIAP mRNA的表达,XIAP/β-actin 均值分别为L-02:0.418±0.045,SMMC7721:0.719±0.1369, HepG2:0.654±0.055.其中L-02细胞株的XIAP mRNA水平显著低于SMMC7721及HepG2(P<0.05),两株肝癌细胞株的XIAP mRNA表达无显著性差异(P>0.05).三株细胞亦均有XIAP蛋白的表达,其细胞爬片平均光度分别为0.158±0.016,0.291±0.022,0.238±0.011,三株细胞的XIAP蛋白水平存在显著性差异(P<0.05).肝癌组织XIAP mRNA表达较癌旁组织显著升高,XIAP/β-actin均值分别为:0.587±0.064,0.313±0.059(P<0.05).免疫组化染色显示:XIAP蛋白表达主要集中在肝细胞胞质中,其在肝癌组织中的表达显著高于癌旁组织,平均光度分别为: 0.276±0.054.0.095±0.014(P<0.05). 结论:XIAPmRNA及其蛋白在肝癌组织及肝癌细胞系中表达水平明显升高,提示他可能是促进肝细胞恶变的—个重要因素.

XIAP、c-jun在肺癌组织中的表达及其意义

目的探讨XIAP及c-jun在原发性肺癌组织中的表达水平及其临床意义。方法选用组织芯片应用免疫组化S-P法检测XIAP、c-jun蛋白在正常肺组织、肺良性病变、肺癌旁组织和原发性肺癌组织中的表达。结果 XIAP、c-jun在肺癌组织中的阳性表达率均明显升高,恶性组显著高于正常组、良性组和癌旁组(P<0.05),XIAP、c-jun在肺癌临床晚期(Ⅲ期和Ⅳ期)组的阳性表达水平(MOD值)均明显高于临床早期(Ⅰ期和Ⅱ期)组(P<0.05),XIAP、c-jun的阳性表达水平在有淋巴结转移组均高于无淋巴结转移组(P<0.05),XIAP与c-jun在肺癌组织中阳性表达呈正相关(r=0.232,P<0.05),术后生存期小于1年患者的XIAP、c-jun阳性表达率均明显高于生存期超过1年患者(P<0.05)。XIAP、c-jun的MOD值与患者性别、年龄、肿块直径和组织学类型均无关(P>0.05)。结论 XIAP、c-jun蛋白阳性水平的高表达提示患者预后较差,联合检测XIAP、c-jun蛋白阳性表达水平可作为临床诊断及患者预后预测的参考指标。

凋亡抑制基因XIAP在膀胱移行细胞癌中的表达

目的研究凋亡抑制基因XIAP在膀胱移行细胞癌组织中的表达,以探讨其在膀胱癌发生、发展中的作用。方法应用RT-PCR和免疫组织化学(SP)法,检测XIAP在60例膀胱移行细胞癌和10例非肿瘤膀胱组织中的表达情况。结果60例膀胱癌组织中XIAP基因阳性表达率为63.3%,XIAP蛋白阳性表达率65.0%,10例非肿瘤膀胱组织无1例XIAP表达阳性;XIAP的表达与膀胱癌的病理分级、临床分期无关;21例复发性膀胱癌组织中XIAP蛋白阳性表达率(90.5%)明显高于原发性膀胱癌(51.3%,P<0.05)。结论XIAP在膀胱癌的发生发展中具有重要意义,XIAP可作为反映膀胱癌生物学行为的指标之一,用于膀胱癌术后复发、预后的预测。

凋亡抑制蛋白XIAP基因对A549细胞凋亡和化疗敏感性的影响

背景与目的X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)是新发现的一个IAP家族中的主要成员,是IAP家族中最强的凋亡抑制因子,它可直接抑制caspases并可多途径调节细胞凋亡。XIAP基因在大多数的肿瘤细胞株中过表达,其表达与肿瘤的进展、复发、预后以及肿瘤化疗的耐药密切相关。研究通过RNAi方法下调非小细胞肺癌(NSCLC)细胞NIC-A549的XIAP基因表达后,研究XIAP siRNA特异序列在NSCLC细胞凋亡和化疗敏感性方面的作用。方法应用半定量RT-PCR法检测A549细胞中XIAP mRNA基因的表达,设计并构建XIAP干扰性小RNA(small interfering RNA,siRNA)序列的表达载体,转染siRNA载体至A549中。荧光纤维镜确定转染效率,MTT法测定细胞增殖率及化疗药物对细胞杀伤率,流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果酶切和DNA测序证实XIAP siRNA构建成功。荧光纤维镜显示阳性转染组及阴性转染组的细胞转染效率无差异。半定量RT-PCR法示阳性转染组较阴性转染组、未转染组细胞XIAP mRNA表达明显降低;与对照组相比,顺铂对阳性转染组XIAP mRNA表达的抑制作用明显增强、阳性转染组细胞增殖在24h、48h、72h、96h明显受抑制;细胞杀伤率、凋亡率明显增加。结论XIAP基因在NSCLC中表达增高,可抑制NSCLC细胞凋亡,导致NSCLC化疗耐药。XIAP siRNA序列可特异性地抑制NSCLC细胞增长,下调XIAP基因的表达,促进细胞凋亡,增加NSCLC化疗敏感性。XIAP siRNA序列有可能成为NSCLC治疗的靶标。

融合蛋白pTAT-XIAP的原核表达及穿透血脑屏障功能的鉴定

目的构建pTAT-XIAP原核表达载体,以获得pTAT-XIAP融合蛋白,并研究该融合蛋白穿透血脑屏障的功能。方法在体外合成大鼠XIAP基因,将其插入pTAT-HA质粒,构建pTAT-XIAP融合蛋白表达载体,转入大肠杆菌表达菌株BL21plysS进行诱导表达。pTAT-XIAP融合蛋白经Ni-NTA亲和层析纯化,SDS-PAGE及Western印迹鉴定融合蛋白。pTAT-XIAP融合蛋白腹腔注射SD大鼠体内,免疫荧光法检测在脑组织的分布。结果表达产物经SDS-PAGE及Western印迹分析后,在64kD处有一明显表达条带,与理论结果相符。免疫荧光法检测,pTAT-XIAP融合蛋白在大脑皮质、基底节等广泛分布。结论重组融合蛋白pTAT-XIAP成功表达并可穿透血脑屏障,为进一步研究该基因的功能奠定了基础。

凋亡抑制蛋白XIAP和Survivin在晚期胃癌中的表达及其与含多西紫杉醇方案化疗疗效的相关性

目的:探讨凋亡抑制蛋白XIAP和Survivin在晚期胃癌组织中的表达及与含多西紫杉醇方案化疗疗效的相关性。方法:回顾性分析68例接受含多西紫杉醇方案化疗的晚期胃癌患者的临床病理资料。免疫组织化学法检测肿瘤标本XIAP和Survivin蛋白的表达,并对其疗效、不良反应进行分析。结果:XIAP高表达率为41.18%(28/68),Survivin高表达率为38.24%(26/68),化疗的疾病控制率(CR+PR+SD)为72.06%,XIAP高表达的患者有效率低(50.00%),XIAP低表达的患者有效率高(8 7.5 0%),差异有显著性(P<0.01)。Survivin高表达组的有效率为57.69%,低于Survivin低表达组的80.95%,差异有显著性(P=0.038)。联合检测显示:XIAP和Survivin同时高表达者有效率为25.0%,而XIAP且Survivin均为低表达组有效率为88.46%(P<0.01)。生存分析结果显示Survivin低表达者及XIAP低表达者PFS均优于高表达者(P值分别等于0.058和<0.01);两者同时高表达患者PFS最差,中位PFS仅2个月,明显差于两者均低表达者(P<0.01)。化疗最常见的不良反应为骨髓抑制及消化道反应,且与XIAP及Survivin表达无相关性。结论:XIAP和Survivin高表达的晚期胃癌患者对含多西紫杉醇方案化疗疗效较差,其疾病无进展期也短于XIAP和Survivin低表达者。

三氧化二砷联合顺铂对人类非小细胞肺癌细胞生长及凋亡抑制基因XIAP表达的影响

背景与目的在中国肺癌居各种肿瘤之首位,寻求肺癌有效的治疗方法已成为人们关注的热点。本研究探讨三氧化二砷(As2O3)注射液与顺铂(DDP)联合应用对人类非小细胞肺癌细胞的生长、细胞凋亡及其X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察As2O3注射液和/或DDP对人类非小细胞肺癌细胞H460生长的影响;应用流式细胞术观察As2O3注射液和/或DDP处理前后细胞凋亡率;应用半定量RT-PCR检测As2O3注射液和/或DDP处理前后H460细胞中XIAP mRNA表达变化。结果与单药作用相比,As2O3与DDP联合应用可显著抑制H460的增殖,增加细胞的凋亡率,并对细胞XIAP mRNA表达有增强抑制的作用。结论与单药相比较,As2O3注射液联合DDP能够明显提高非小细胞肺癌对化疗的敏感性,其机制可能与抑制非小细胞肺癌的凋亡抑制蛋白XIAP的表达有关。

脑缺血再灌注后XIAP与Smac表达的实验研究

目的探讨XIAP与Smac在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的动态变化。方法采用Wis-tar雄性大鼠制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学方法检测脑内XIAP与Smac蛋白表达,应用尼氏染色及HE染色观察神经细胞死亡情况。结果局灶性脑缺血后半暗带区神经元内XIAP蛋白表达在再灌注后6h增高,12h表达最多,在48h趋于正常;再灌注6h胞浆中Smac免疫阳性细胞增多,24h表达最多,并且胞浆和胞核都着色,72h降至正常。结论脑缺血再灌注损伤能诱导XIAP与Smac基因表达,XIAP水平的早期增高是机体对脑损伤所作出的一种保护性反应;而Smac表达增高可能参与了神经细胞凋亡。

蟾毒灵通过下调c-Flip和XIAP增强TRAIL诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡

目的:研究蟾毒灵(bufalin)对TRAIL诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的的影响及机制。方法:MTT法测定细胞活力、采用流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫荧光实验检测DR4、DR5的表达情况,Western blot法检测c-Flip和XIAP蛋白的表达。结果:MTT结果显示bufalin作用于MDA-MB-231细胞后24h和48h的IC50分别为934nmol/L和513nmol/L。流式分析显示50nmol/L的bufalin作用24h仅诱导4.5%的MDA-MB-231细胞凋亡,100ng/ml的TRAIL作用24h诱导5.1%的MDA-MB-231细胞凋亡,50nmol/L的bufalin与100ng/ml的TRAIL联合作用24小时后可诱导32.5%的MDA-MB-231细胞凋亡。Western blot分析显示bufalin与TRAIL联合作用后导致c-Flip和XIAP的明显下调。结论:Bufalin可通过下调cFLIP和XIAP的表达增强TRAIL诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡。

大鼠缺氧缺血后海马神经元凋亡及凋亡抑制蛋白XIAP表达的变化

目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马CA1区神经元凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的变化规律。方法选择48例新生Wistar大鼠为HIBD组,并选择12只新生大鼠分为假手术组(n=6)和正常对照组(n=6)。HIBD制模后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d、14 d处死取材,每次处死6只,采用流式细胞技术检测3组大鼠海马神经元的凋亡率,并应用免疫组织化学染色方法检测各组海马CA1区XIAP的表达变化情况。结果与假手术组相比,HIBD组缺氧缺血后3 h海马神经元凋亡率即开始升高,但差异无统计学意义(P>0.05);于缺氧缺血后12 h凋亡率显著升高(P<0.05),48 h时达高峰,72 h时开始下降,7 d时明显低于高峰水平(P<0.05),而与假手术组无显著差异,14 d时基本恢复至假手术组水平。正常对照组和假手术组海马CA1区有极少量XIAP阳性表达细胞。HIBD组于缺氧缺血3 h时XIAP阳性表达显著升高(P<0.05),之后逐渐升高,在48 h时达到高峰,72 h时开始逐渐下降,7 d时已明显低于高峰水平(P<0.05),但仍明显高于正常对照组和假手术组水平,在14 d时略高于正常对照组和假手术组,但差异无统计学意义(P>0.05)。XIAP蛋白表达与HIBD后各时间点阳性凋亡细胞出现呈负相关(r=-0.564,P<0.05)。结论 XIAP蛋白的过度表达在脑缺氧缺血后细胞凋亡的调控过程中起着重要作用,对HIBD损伤的脑神经细胞具有保护作用。

中耳胆脂瘤中XIAP与Caspase-3的相关性研究

目的研究凋亡抑制蛋白XIAP、Caspase-3在胆脂瘤中的表达及胆脂瘤中的凋亡情况,探讨三者之间的关系,揭示XIAP、Caspase-3、凋亡在胆脂瘤发生发展中的作用,深入认识胆脂瘤发病机制,并为胆脂瘤的临床治疗方法提供新的思路。方法①运用免疫组织化学两步法检测25例胆脂瘤标本及10例外耳道正常皮肤组织中XIAP及Caspase-3的表达。②采用末端转移酶介导的原位缺口末端标记染色(TUNEL)技术进行检测两者组织的凋亡状态。结果①与正常上皮比较,胆脂瘤上皮中的XIAP蛋白表达明显下调(Z=2.411,P<0.05)。②胆脂瘤上皮中,Caspase-3的表达及细胞凋亡状况显著高于正常上皮(Zc=-2.877,Zt=-2.712,P<0.01)。③在胆脂瘤上皮中,XIAP表达与Caspase-3及凋亡均呈负相关(P<0.01),Caspase-3与凋亡呈正相关(P<0.01)。结论XIAP、Caspase-3的表达可能在胆脂瘤的发生、发展过程中起重要作用,它们参与胆脂瘤上皮的凋亡调控过程,可能是胆脂瘤的发病机制中一个重要因素。

XIAP和XAF1在急性白血病中的表达及其意义

目的:研究急性白血病(AL)患者中凋亡抑制蛋白XIAP和XIAP相关因子1(XAF1)的表达及其临床意义。方法:以86例AL患者为研究对象,其中初诊未治患者56例,治疗后完全缓解期(CR)患者22例,缓解后复发患者8例,应用RT-PCR方法检测骨髓细胞中XIAP mRNA和XAF1mRNA表达。对照组为20名门诊非恶性血液病患者。结果:对照组、初治组、缓解组和复发组的XIAPmRNA平均表达水平之间比较,差异具有显著性(F=58.77,P<0.01);对照组的XIAPmRNA平均表达水平为0.29±0.13,明显低于AL初治患者(0.98±0.30)(P<0.01)和缓解组(0.45±0.17)(P<0.05);缓解组的平均表达水平明显低于初治组(P<0.01);复发组的XIAP mRNA平均表达水平最高(1.23±0.30),不仅明显高于对照组和缓解组(P<0.01),也高于初治组(P<0.05)。对照组的XAF1mRNA的阳性表达率为100%,明显高于初治组(51.79%)(P<0.01)和缓解组(77.27%)(P<0.05);初治组和复发组的阳性表达率(25%)明显低于缓解组(P<0.05),但初治组与复发组无显著性差异(P>0.05)。XIAP mRNA和XAF1mRNA表达在初治AML和ALL组比较均无显著性差异(P>0.05)。结论:XIAP异常高表达和XAF1异常低表达可能在急性白血病发病和病情进展中起重要作用,为AL的治疗提供了新思路。

乳腺癌新辅助化疗前后p62和XIAP表达的变化及其意义

目的探讨乳腺癌新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy,NCT)前后自噬的变化及其与XIAP变化的关系。方法应用免疫组化En Vision两步法检测NCT前后94对乳腺癌组织中p62和XIAP的表达,观察NCT后p62和XIAP表达的变化情况,分析其相关性。结果 NCT前乳腺癌标本中,p62高表达率为51.1%(48/94),XIAP高表达率为84.0%(79/94);NCT后乳腺癌标本中,p62高表达率升高为81.9%(77/94),XIAP高表达率降低为35.1%(33/94)。即NCT后p62高表达率明显升高,XIAP高表达率明显降低(P均<0.05)。NCT前后相比,p62表达升高的样本率为73.4%,XIAP表达下降的样本率为75.5%,且p62表达变化与XIAP表达变化呈显著负相关(P<0.01)。结论乳腺癌NCT后自噬增强与XIAP下调共存,且XIAP可能参与NCT后自噬增强的负性调节。

XIAP通过调节CDK4/CDK6/cyclinD1复合物表达促进肝癌细胞增殖

目的研究肝癌细胞中XIAP与CDK4/CDK6/cyclin D1复合物之间的调控关系及在肝癌细胞增殖中的作用。方法前期研究用Pathway Array进行肝癌组织异常表达蛋白筛选,后期XIAP特异性抑制剂embelin处理Huh7细胞进行增殖、周期分析。Western blot验证XIAP与CDK4/CDK6/cyclin D1复合物之间的调控关系。结果 Pathway Array提示XIAP与CDK4、CDK6、cyclinD1之间存在联合表达。embelin引起Huh7细胞G1期阻滞、S期分布减少,抑制细胞增殖。XIAP可以调节Huh7细胞G1期蛋白CDK4、CDK6、cyclin D1表达。结论 XIAP通过调节肝癌细胞G1期蛋白CDK4/CDK6/cyclin D1复合物的表达,促使细胞进入G1周期,从而促进其增殖。