胸痹通胶囊对大鼠缺血心肌保护作用的研究

目的 :探讨胸痹通胶囊(XBTC)对大鼠急性缺血心肌的保护作用机制。方法 :将大鼠随机分为 3组 ,空白对照组 (A组 )、模型对照组 (B组 )、模型治疗组 (C组 ) ,制作异丙基肾上腺素性心肌缺血模型 ,测定各组大鼠血浆中超氧化物歧化酶总活性(T -SOD)、血栓素B2 (TXB2 )、前列环素 (PGI2 )的中间代谢产物 (TXB2 、6-Keto -PGF1a)、血浆内皮素 (ET)、血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)、心肌心钠素 (ANF)及心肌ATP酶活性等的活性 ,并进行组间比较。结果 :心肌缺血 (模型对照组 )大鼠血浆T -SOD活性降低 ,TXB2 、ET含量增加 ,6-Keto -PGF1a、CGRP减少 ,心肌ANF减少 ,ATP酶活性降低。而模型治疗组 (胸痹通组 )上述变化则明显改善。结论 :XBTC可通过提高SOD、ATP酶的活性以及纠正缺血时血管活性物质的释放而发挥心肌保护作用。

胸痹通胶囊对大鼠血液流变学的影响

目的 :观察胸痹通胶囊 (XBTC)对大鼠血液流变学的影响。方法 :Wistar大鼠 3 0只 ,随机分为药物实验组和生理盐水对照组 ,分别灌服胸痹通胶囊和生理盐水 ,1周后取血测定两组大鼠全血黏度、红细胞聚集指数 (A)、红细胞变形指数 (IF)及血浆纤维蛋白原 (Fg)的含量。结果 :与生理盐水组比较 ,胸痹通胶囊组大鼠全血黏度明显降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,红细胞聚集被明显抑制 (P <0 0 5 ) ,红细胞的变形指数和血浆纤维蛋白原的含量显著降低 (P <0 0 5 )。结论 :降低血液黏度 ,改善血液流变状态 ,可能是胸痹通胶囊抗心肌缺血作用的机制之一。

胸痹通胶囊调节血脂代谢的分子机制研究

目的探讨胸痹通胶囊(XBTC)对高脂血症大鼠血脂代谢的影响及该药降脂作用的分子机制。方法①选取健康成年Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、高脂对照组和XBTC组,每组20只。分别饲以基础饲料、高脂饲料和高脂饲料加XBTC,12周后取大鼠血清,观察各组大鼠各项血脂指标;②选取健康成年Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、高脂对照组、XBTC组、血脂康药物对照组,每组10只。正常对照组给予正常饲料喂养;高脂对照组饲以高脂饲料;XBTC组给予高脂饲料加XBTC12g/(kg.d);血脂康对照组给予高脂饲料加血脂康0.216g/(kg.d)。连续30天后,RT-PCR法测定大鼠肝低密度脂蛋白受体信使核糖核酸(LDLRmRNA)水平。结果①与正常对照组比较,高脂对照组血清胆固醇、三酰甘油明显升高为1.83mmol/L和1.09mmol/L,高密度脂蛋白(HDL-C)则明显降低为2.06mmol/L(P<0.05),经XBTC干预后血脂异常得以纠正,血清胆固醇、三酰甘油分别降低为1.42mmol/L和0.70mmol/L,与高脂对照组比较,均有统计学意义(P<0.05);②与高脂对照组比较,XBTC组能明显提高高脂血症大鼠肝LDLRmRNA水平(P<0.01);与血脂康组比较无统计学意义(P>0.05)。结论 XBTC心肌保护作用的机制可能与降低血脂代谢有关,其机制与明显增加高脂血症大鼠LDLR的活性,增强肝LDLR基因表达,加快LDL-C的清除有关。

胸痹通胶囊对高脂血症大鼠肝低密度脂蛋白受体基因表达的影响

目的 在基因水平上探讨中药胸痹通胶囊的降脂作用机制 ,为中药新药的研制提供科学依据。方法 将 40只大鼠随机分为正常对照组、高脂对照组、胸痹通胶囊实验观察组、血脂康胶囊药物对照组 ,每组 10只。正常对照组给予正常饲料喂养 ;高脂对照组饲以高脂饲料 ;胸痹通胶囊组给予高脂饲料加胸痹通胶囊 12 g/(kg·d) ;血脂康对照组给予高脂饲料加血脂康 0 .2 16g/(kg·d)。连续 3 0d后 ,RT -PCR法测定大鼠肝低密度脂蛋白受体信使核糖核酸 (LDLRmRNA)水平。结果 与高脂对照组比较 ,胸痹通胶囊组能明显提高高脂血症大鼠肝LDLRmRNA水平 (P <0 .0 1) ;与血脂康组比较作用无统计学意义(P >0 .0 5 )。结论 胸痹通胶囊可明显增强高脂血症大鼠肝LDLR基因表达 ,从而加快血中低密度脂蛋白胆固醇(LDL -C)的清除 ,起到调控血脂水平的作用 ,该作用与血脂康相仿。

加味胸痹汤对冠心病心绞痛患者TNF-α、VEGF水平的影响

目的:观察加味胸痹汤对冠心病心绞痛患者TNF-α、VEGF水平的影响,探讨在冠心病发病中的部分可能机制。方法:将60例冠心病稳定型心绞痛患者随机分成治疗组和对照组,每组各30例,两组均根据病人病情选用ACE抑制剂、β受体阻滞剂、抗血小板聚集等最优化的西药治疗;治疗组在以上治疗的基础上加用中药加味胸痹汤口服,疗程结束后观察疗效与结果。结果:两组治疗后中医证候疗效改善情况比较有统计学差异,P<0.05,但心电图的改善情况无统计学意义。治疗组治疗后的TNF-α含量明显低于西药对照组治疗后,(P<0.05),中药治疗组血清VEGF的含量较治疗前明显升高(P<0.05),而西药对照组血清VEGF的含量较治疗前升高不明显(P>0.05)。结论:中药加味胸痹汤可以提高中医证候疗效,本方有抑制血管内皮炎性细胞分泌TNF-α,保护血管内皮功能的作用。对促进血管内皮细胞分泌VEGF具有明显的作用,从患者症状明显改善甚至消失,推测该药可能有促进缺血心肌血管新生的作用,这可能是该药对于缺血心肌保护作用机制之一。

胸痹通汤治疗冠心病心绞痛的疗效观察

目的观察胸痹通汤治疗冠心病心绞痛的临床效果。方法将120例患者随机分为两组,对照组口服复方丹参滴丸,治疗组口服胸痹通汤,治疗前后均进行静息心电图检测,对其中静息心电图恢复正常者进行次极量运动试验,记录心绞痛发作频率,硝酸甘油用量。结果治疗组与对照组比较心电图疗效、临床疗效、硝酸甘油停减率有显著性差异,具有统计学意义。结论胸痹通汤治疗冠心病心绞痛疗效确切、见效快、无明显不良反应,短期疗效优于丹参滴丸.

胸痹通胶囊对大鼠缺血心肌的保护作用研究

目的探讨胸痹通胶囊对大鼠急性缺血心肌的保护作用机制。方法将动物随机分为3组,即正常对照组(A组)、模型对照组(B 组)、模型治疗组(C)组,制作异丙基肾上腺素性心肌缺血模型,测定各组大鼠血浆中超氧化物歧化酶的总活性(T-SOD)、血栓素 A_2、前列腺素 PGI_2的中间代谢产物(TXB_2、6-Keto-PGF_(la))、血浆内皮素(ET)、血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、心肌心钠素(ANF)及心肌 ATP 酶活性等的活性,并进行组间比较。结果心肌缺血(模型对照组)大鼠血浆 T-SOD 活性降低、TXB_2、ET 含量增加、6-Keto-PGF_(la)、CGRP 减少,心肌 ANF 减少,ATP 酶活性降低。而模型治疗组(胸痹通 XBTC 组)上述变化则明显改善。结论 XBTC 可通过提高 SOD、ATP 酶的活性以及纠正缺血时血管活性物质的释放而发挥心肌保护作用。

胸痹通胶囊联合尼可地尔对不稳定型心绞痛患者炎性因子及血小板功能的影响

目的探讨医院自制胸痹通胶囊联合尼可地尔对不稳定型心绞痛患者炎性因子及血小板功能的影响。方法选择医院2014年2月至2016年5月收治的不稳定型心绞痛患者110例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各55例。所有患者均给予他汀类药物稳定斑块,口服拜阿司匹林抑制血小板聚集,盐酸曲美他嗪改善心肌供血,美托洛尔片降低心肌耗氧量,尼可地尔片每次5 mg,1日3次;观察组患者在此基础上口服胸痹通胶囊,每次4粒,1日3次。两组患者疗程均为6个月。结果治疗后,两组患者躯体活动受限程度、心绞痛稳定状态、心绞痛发作情况、治疗满意程度、疾病认识程度评分及总分均较治疗前显著升高(P<0.05),观察组各项评分均高于对照组(P<0.05);两组患者血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血小板聚集率(MPAR)、血小板α-膜蛋白(GMP-140)、血浆内皮素(ET)的表达水平均下降,且观察组下降程度均大于对照组(P<0.05);两组患者治疗过程中不良反应发生率相当(P>0.05)。结论胸痹通胶囊联合尼可地尔片可显著降低患者心绞痛评分,降低血清炎性因子表达水平及血小板活化程度,无严重不良反应发生,值得临床推广。

胸痹通胶囊的毒性实验观察

目的 观察胸痹通胶囊的急性和长期毒性作用。方法 ①急性毒性实验 :取健康小白鼠 4 0只 ,随机分为给药组和生理盐水对照组 ,每组 2 0只。给药组以胸痹通胶囊 10g kg ,对照组给以等量生理盐水灌胃 ,一次性给药观察 7d ,求得最大耐受量。另取小白鼠 80只 ,随机等分为 8组 ,分别按对数剂量 1次灌胃给药 ,观察 7d ,计算半数致死量 (LD50 )。②长期毒性实验 :取Wistar大鼠 80只 ,随机分为大、中、小剂量组和对照组 ,给药组分别以不同剂量的胸痹通胶囊水溶混悬液 ,连续灌胃 4 2d。结果 ①急性毒性实验 :两组小白鼠各项生理指标差异无显著性 ,该药的最大耐受量 <10g kg。计算LD50 95 %平均可信限为 16 .1± 1.5 1g kg ,标准误sx50 为 0 .0 12 6。②长期毒性观察 :动物外观、行为、体重、血象、肝肾功能、主要脏器的脏器系数和病理学检查 ,均未见药物引起的病理变化。结论 胸痹通胶囊属无毒类药物。

胸痹通胶囊治疗冠心病的临床观察

目的探讨胸痹通胶囊治疗冠心病的疗效及机制。方法将96例冠心病病人随机分为胸痹通胶囊组(治疗组)49例及心可舒组(对照组)47例,分别用胸痹通胶囊和心可舒治疗1个疗程,观察两组的临床疗效及血脂、血液流变学等指标。结果经治疗1个疗程后治疗组临床症状,总有效率93.9%明显优于对照组的78.7%(P<0.05)。治疗组治疗后胆固醇、三酰甘油均较治疗前有明显降低;治疗组血液流变学指标与治疗前比较,除红细胞比容、血沉外均有明显降低(P<0.01)。结论胸痹通胶囊对冠心病有良好的治疗效果,其作用优于心可舒。

胸痹通胶囊对高脂血症大鼠脂质代谢的影响

目的探讨胸痹通胶囊对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响。方法选取健康成年Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、高脂对照组和实验观察组,分别饲以基础饲料、高脂饲料和高脂饲料加胸痹通胶囊,12周后取大鼠血清及多脏器组织,观察各组大鼠血脂及脂质过氧化指标。结果与正常对照组比较,高脂对照组血清胆固醇、三酰甘油明显升高为1.83mmol/L和1.09mmol/L,高密度脂蛋白(HDL-C)则明显降低为2.06mmol/L(P<0.05),血清和心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低为2.71mkat和0.68mkat,血清和肝脏的过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性分别降至0.04mkat、0.64mkat和0.74mkat(P<0.05),经胸痹通胶囊干预后血脂异常得以纠正,血清胆固醇、三酰甘油分别降低为1.42mmol/L和0.70mmol/L,并使血清和心肌组织SOD活性以及肝脏GSH-Px活性显著升高至3.50mkat、0.84mkat和0.87mkat,同时明显降低血清及心肌组织的脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量,与高脂对照组比较,均有统计学意义(P<0.05)。结论降血脂、抗脂质过氧化可能是胸痹通胶囊心肌保护作用的机制之一。

从痰瘀互结论治冠心病

痰浊、瘀血紧密相关,均为病理代谢产物,互为因果,相互夹杂。痰瘀同治治疗冠心病疗效已医学工证实。从痰瘀理论的形成基础、痰瘀互结型冠心病的病机、以及辨证治疗等几个方面进行论述,以探究其临床指导意义。

胸痹通胶囊预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨胸痹通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能的机制。方法将30只Wister大鼠随机分成3组:假手术组、模型组、胸痹通胶囊组。采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。测定各组大鼠血清中的(CK)、(CK-MB)以及心肌组织中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和钙调蛋白(CaM)。结果与假手术组比较,模型组血清CK,CK-MB及心肌MDA,CaM含量都显著增高,而SOD含量明显下降;胸痹通胶囊组与模型组相比,SOD活性相对升高,CK,CK-MB,MDA,CaM含量相对降低,SOD相对升高。结论胸痹通胶囊可减少心肌缺血再灌注心肌组织内氧自由基的产生,维持细胞内钙平衡,起到保护心肌的作用。

胸痹1号联合西药治疗冠心病心绞痛伴焦虑抑郁随机平行对照研究

[目的]观察胸痹1号联合西药治疗冠心病心绞痛伴焦虑抑郁疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将48例门诊及住院患者按病志号抽签法简单随机分为两组。对照组24例阿司匹林,100mg/次,1次/d;美托洛尔,12.5mg/次,3次/d;辛伐他汀,20mg/次,3次/d;氟哌噻吨美利曲辛,1片/次,1次/d。治疗组24例胸痹1号(合欢皮30g,柴胡、赤芍、白芍各15g,三七、当归、川芎各10g,香附9g,甘草炙5g),1剂/d,水煎200m L,早晚温服;西药治疗同对照组。连续治疗3个月为1疗程。观测临床症状、心绞痛、HAMA评分、不良反应。治疗1疗程,判定疗效。[结果]治疗组痊愈15例,有效7例,无效2例,总有效率91.67%。对照组痊愈11例,有效8例,无效5例,总有效率79.17%。治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。HAMA评分两组均有改善(P<0.05),治疗组改善优于对照组(P<0.05)。[结论]胸痹1号联合西药治疗冠心病心绞痛伴焦虑抑郁效果显著,值得推广。

丹参川芎嗪、血塞通软胶囊联合西药治疗稳定型冠心病心绞痛对照研究

[目的]观察丹参川芎嗪、血塞通软胶囊联合西药治疗稳定型冠心病心绞痛疗效。[方法]使用对照方法,将60例住院患者分为两组,均采用常规治疗。对照组30例倍他乐克,拜阿司匹林,他汀类调脂药物及硝酸酯类药物。治疗组29例丹参川芎嗪、血塞通软胶囊,观察心绞痛症状、心电图。两组均2周为1疗程,治疗1疗程,判定疗效。[结果]临床疗效治疗组显效12例,有效15例,无效2例,总有效率93.10%。对照组显效9例,有效15例,无效6例,总有效率80.00%。临床疗效治疗组优于对照组。心电图疗效治疗组显效15例,有效10例,无效4例,总有效率86.21%。对照组显效9例,有效14例,无效7例,总有效率76.67%。心电图疗效治疗组优于对照组。[结论]丹参川芎嗪注射液联合血塞通软胶囊治疗不稳定型冠心病心绞痛的疗效肯定,其作用机制明确,使用安全,值得临床推广使用。

养心通脉汤联合复方丹参滴丸治疗胸痹随机平行对照研究

[目的]观察养心通脉汤联合复方丹参滴丸治疗胸痹疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将80例门诊及住院患者按掷骰子法简单随机分为两组。对照组40例复方丹参滴丸,270mg/次,3次/d。治疗组40例养心通脉汤(丹参20g,玉竹10g,麦冬8g,地龙15g,人参25g,黄芪26g,川芎19g,桂枝8g,山楂焦12g,红花10g),1剂/d,水煎300m L,早晚口服;复方丹参滴丸治疗同对照组。连续治疗30d为1疗程。观测临床症状、心电图、不良反应。治疗1疗程,判定疗效。[结果]治疗组显效30例,有效6例,无效4例,总有效率90.00%。对照组显效10例,有效14例,无效16例,总有效率60.00%。治疗组疗效优于对照组(P<0.01)。[结论]养心通脉汤联合复方丹参滴丸治疗胸痹,疗效满意,无严重不良反应,值得推广。

补阳还五汤临床应用

补阳还五汤(黄芪生120g,当归尾6g,赤芍5g,地龙、川芎、红花、桃仁各3g)是王清任所创以气虚血瘀为基础理论的代表方剂,以半身不遂,口眼歪斜,苔白脉缓或脉细无力为证治要点。常用于中风后遗症,及其他原因引起的偏瘫、截瘫,或上肢或下肢痿软类气虚血瘀。临床加减同样适用于胸痹、坐骨神经痛、过敏性紫癜、血尿、慢性肺心病等同属于气虚血瘀证型,又称之"异病同治"。

胸痹通胶囊对高脂血症大鼠肝损伤的影响

目的：探讨胸痹通胶囊对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀组、胸痹通胶囊高、低剂量组共5组，每组12只。高脂饲料喂养复制高脂血症大鼠模型。胸痹通胶囊高、低剂量组分别灌胃胸痹通胶囊药液（25、12.5 mg/kg，2 ml，1次/d），辛伐他汀组灌胃辛伐他汀混悬液（10 mg/kg），空白组、模型组灌胃生理盐水（2 ml，1次/d），共10周。检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）水平以及高、中、低切全血黏度。肝损伤通过HE.染色组织病理学评价，免疫组织化学法观察肝组织细胞间黏附分子1（ICAM-1）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达。结果胸痹通胶囊高剂量组血清TC、TG、LDL-C水平下降，HDL-C水平升高[分别为（1.47±0.10）、（0.38±0.11）、（1.48±0.18）、（1.21±0.14）mmol/L]，与模型组[分别为（3.48±0.19）、（0.95±0.14）、（2.39±0.22）、（0.65±0.10）mmol/L]比较差异有统计学意义（P均＜0.01）；胸痹通胶囊高剂量组ET-1水平下降，NO水平上升[分别为（145.81±18.65）pg/ml、（31.28±2.36）μmol/L]，与模型组[（177.70±17.70）pg/ml、（19.61±1.28）μmol/L]比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。胸痹通高剂量组ICAM-1、MCP-1表达下调[分别为（0.133±0.019）、（0.153±0.014）]，与模型组[分别为（0.187±0.011）、（0.264±0.020）]比较差异有统计学意义（P 均＜0.01）。组织病理学显示，胸痹通高剂量组肝损伤轻于模型组。结论胸痹通胶囊可调节脂质代谢、保护血管内皮功能、下调MCP-1、ICAM-1表达，减轻肝损伤。

胸痹通胶囊治疗慢性心力衰竭临床疗效观察

目的通过临床实验观察采用胸痹通胶囊联合常规西药治疗慢性心力衰竭病人的临床疗效,评价胸痹通胶囊对慢性心力衰竭的治疗效果。方法选择慢性心力衰竭患者60例,将其随机分为实验组和对照组,每组30例。实验组予以胸痹通胶囊口服,并予以常规西药配合治疗。对照组30例,只进行常规西药治疗。疗程均为30d,观察并记录治疗前后两组患者血清N末端脑钠肽前体(NT-ProBNP)及肌钙蛋白Ⅰ(CTnⅠ)的浓度变化。结果实验组能够显著降低血清NT-ProBNP及CTnⅠ含量,其疗效与对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论胸痹通胶囊能够显著降低血清中NT-ProBNP和CTnⅠ水平,并显著提高治疗效果。