基于胆碱能系统探讨益肺宣肺降浊方抗血管痴呆的作用研究

目的 探讨益肺宣肺降浊方通过胆碱能系统抗血管痴呆的作用及机制。方法 建立中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)大鼠血管性痴呆模型;给予益肺宣肺降浊方及联合应用胆碱受体拮抗剂山莨菪碱及其激动剂毛果芸香碱。具体分组:假手术组,模型组,益肺宣肺降浊方治疗组,益肺宣肺降浊方联合山莨菪碱组,益肺宣肺降浊方联合毛果芸香碱组,石杉碱组。水迷宫实验检测动物神经行为学;苏木精-伊红(HE)染色检测海马组织病理;透射电镜检测海马组织细胞超微结构;免疫荧光检测海马组织神经元MAP2及突触蛋白Synapsin表达。结果 益肺宣肺降浊方能有效提高血管性痴呆动物的学习和记忆能力,对海马组织病理改变具有显著的缓解作用,对神经元树突生长异常以及海马组织细胞超微结构的改变具有明显的改善作用。山莨菪碱有拮抗而毛果芸香碱有协同益肺宣肺降浊方对血管性痴呆动物的作用。结论 益肺宣肺降浊方可能通过调控胆碱能系统缓解血管性痴呆动物海马组织的病理改变、神经元细胞的超微结构改变、神经元突触生长异常从而改善血管性痴呆的认知功能障碍。

益肺宣肺降浊方通过EGFR调节PI3K/Akt-MAPK/Erk通路改善血管性痴呆大鼠的记忆

目的 探讨益肺宣肺降浊方通过表皮生长因子受体(Objective Epidermal growth factor receptor, EGFR)调节PI3K/Akt-MAPK/Erk通路改善对血管性痴呆(VaD)的作用及机制。方法 建立大脑中动脉栓塞法(Middle Cerebral Artery Occlusion, MCAO)大鼠血管性痴呆模型;给予益肺宣肺降浊方联合PTEN、EGFR和MAPK抑制剂,进行行为学实验,并运用Western Blot、免疫荧光、电镜透射等技术检测益肺宣肺降浊方对VaD可能通过PI3K/Akt和MAPK/Erk信号通路作用机制进行探索。结果 益肺宣肺降浊方呈剂量依赖性改善VaD大鼠的记忆能力及脑海马组织的病理、降低神经元凋亡。上调EGFR激活PI3K/Akt信号通路与MAPK/Erk信号通活性。结论 益肺宣肺降浊方对VaD大鼠的作用可能通过VEGF受体EGFR调节PI3K/Akt信号通路与MAPK/Erk信号通活性,以及PI3K/Akt与raf1-MAPK/Erk的串扰作用,增强Erk1/2磷酸化,进而促进神经细胞存活、神经元形态,最终达到修复记忆能力,治疗血管性痴呆的作用。

益肺宣肺降浊胶囊治疗轻中度血管性痴呆的临床研究

目的:观察益肺宣肺降浊胶囊治疗轻中度血管性痴呆(VD)的临床疗效。方法:采用随机双盲对照试验的设计方法,将80例患者随机分为益肺宣肺降浊胶囊治疗组(治疗组,40例)和吡拉西坦胶囊对照组(对照组,40例),观察治疗前后两组患者中医证候疗效、简易精神状态检查(MMSE)、日常生活活动能力量表(ADL)及脑电地形图分析系统(EEG)的变化。结果:治疗组总有效率(82.5%)优于对照组(70.0%)。治疗后治疗组中医证候疗效优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者MMSE、ADL及EEG变化均较治疗前明显改善(P<0.05),治疗组改善情况优于对照组(P<0.05)。结论:益肺宣肺降浊胶囊治疗轻中度血管性痴呆有较好的临床疗效,能有效地改善轻中度VD患者的认知障碍、行为能力以及和脑电地形图,提高患者生活质量。