益气活血通络方对糖尿病视网膜病变患者血糖及炎症因子水平的影响

目的探究益气活血通络方对糖尿病视网膜病变(DR)患者血糖及炎症因子水平的影响。方法选取2019年1月至2021年5月潍坊医学院附属医院收治的80例DR患者作为研究对象,随机分为对照组与治疗组,各40例。对照组给予羟苯磺酸钙治疗,治疗组在对照组治疗基础上给予益气活血通络方治疗。比较两组临床疗效、治疗前后血糖[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)]水平及炎症因子[血清C肽、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)]水平。结果治疗组治疗总有效率为92.50%,高于对照组的75.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组血清FBG、2 h PBG、HbAlc水平比较差异无统计学意义;治疗后,两组血清FBG、2 h PBG、HbAlc水平均低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组血清C肽、血清TNF-α、IL-1β水平比较差异无统计学意义;治疗后,两组血清C肽水平均高于治疗前,血清TNF-α、IL-1β水平均低于治疗前,且治疗组血清C肽水平高于对照组,血清TNF-α、IL-1β水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气活血通络方可有效降低DR患者血糖和炎症因子水平,改善血管微循环和临床症状,疗效显著。

益气活血通络方加减对气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜PTEN及血清IL-6、TNF-α的影响

[目的]观察益气活血通络方治疗气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎的临床疗效,并探究其对胃黏膜磷酸酯酶与张力蛋白同源物(phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)的表达及血清白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平的影响。[方法]将50例气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎患者随机分为两组,治疗组25例予以益气活血通络方加减治疗,对照组25例予以胃复春片治疗,以3个月为1个疗程。比较两组患者治疗前后临床疗效、胃黏膜PTEN平均光密度值及血清IL-6、TNF-α水平的差异。[结果]治疗组总有效率100%,高于对照组的76%(P<0.01)。两组患者胃黏膜PTEN阳性表达的平均光密度值均升高(P<0.01),且治疗组优于对照组(P<0.01)。两组血清中IL-6水平均降低(P<0.01),且治疗组优于对照组(P<0.05);两组血清中TNF-α水平均降低(P<0.05,P<0.01),且治疗组优于对照组(P<0.05)。[结论]益气活血通络方加减治疗气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎患者疗效显著,可提高胃黏膜PTEN的表达,降低血清IL-6、TNF-α水平,从而有助于抑制胃黏膜萎缩病变的进展。

益气活血通络方对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏线粒体动力学的影响

目的 探讨益气活血通络方通过调节线粒体动力学改善肾脏损伤的作用机制。方法 将健康雄性Wistar大鼠48只随机分为假手术组、模型组、氯沙坦组、益气活血通络方组,每组12只。采用单侧输尿管结扎手术复制肾纤维化模型,灌胃给药,连续干预14 d。采用HE和Masson染色法观察肾组织的病理形态变化;免疫组化法检测单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠肾组织中线粒体融合蛋白(mitofusin,Mfn)2及动力相关蛋白(dynamin-relatedprotein,Drp)1的表达;Western blot检测Mfn2、Drp1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)-3及B细胞淋巴瘤(B-cell lymphoma,Bcl)-2的表达;免疫荧光检测Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)的表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠肾小管管腔扩张明显,小管萎缩,上皮细胞坏死、脱落,Collagen Ⅰ、Caspase-3及Drp1表达均明显升高(P<0.05),Mfn2及Bcl-2表达均明显降低(P<0.05);与模型组比较,益气活血通络方和氯沙坦组大鼠肾小管上皮细胞萎缩变性及肾间质纤维化程度显著改善,Collagen Ⅰ、Caspase-3及Drp1表达均明显降低(P<0.05),Mfn2及Bcl-2表达均明显升高(P<0.05)。结论 益气活血通络方可调节UUO大鼠肾脏线粒体动力学,改善肾脏病理损伤。

益气活血通络方调控Drp1抑制血管新生减轻单侧输尿管梗阻大鼠肾纤维化

目的探讨益气活血通络方(黄芪、丹参、川芎、地龙等)调控动力相关蛋白1(Drp1)抑制血管新生,减轻单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾纤维化的作用机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、氯沙坦钾组(20 mg·kg^(-1))、益气活血通络方组(1.92 g·kg^(-1)颗粒剂),每组12只。采用单侧输尿管结扎的方式复制肾纤维化大鼠模型。术后第1天开始灌胃给药,每日1次,连续14 d。采用HE、Masson染色法观察肾组织病理变化;采用免疫组化法检测肾组织中Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)、CD34的表达;Western Blot法检测肾组织中α-SMA、Vimentin、VEGF-A、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、Drp1及Ser616位点磷酸化Drp1(p-Drp1S616)蛋白表达;Real-time PCR法检测肾组织中VEGF-A、VEGFR2、CD34 mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠肾组织出现明显的肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落,大量炎性细胞浸润,肾小管萎缩,肾间质胶原纤维沉积明显增多(P<0.05);肾间质中的ColⅠ、α-SMA、Vimentin、CD34蛋白表达量及胞质中VEGF-A蛋白表达量明显升高(P<0.05);肾组织中α-SMA、Vimentin、VEGF-A、VEGFR2及p-Drp1/Drp1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),VEGF-A、VEGFR2、CD34 mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,益气活血通络方组大鼠的肾脏炎性细胞浸润有一定程度减轻,胶原纤维沉积明显减少(P<0.05);肾间质中的ColⅠ、α-SMA、Vimentin、CD34蛋白表达量及胞质中VEGF-A蛋白表达量明显降低(P<0.05);肾组织中α-SMA、Vimentin、VEGF-A、VEGFR2及p-Drp1/Drp1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),VEGF-A、VEGFR2、CD34 mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论益气活血通络方能够减轻UUO大鼠肾纤维化水平,其机制可能与下调Drp1磷酸化水平、抑制血管新生有关。

益气活血通络方治疗冠心病疗效及其对血管内皮功能和免疫调节的影响

【目的】探讨益气活血通络法治疗冠心病的疗效以及对血管内皮功能、免疫调节的影响。【方法】将82例冠心病患者随机分为治疗组和对照组各41例,对照组给予常规西药治疗,治疗组在对照组基础上加服益气活血通络方,比较2组心绞痛疗效、心电图疗效和临床症状疗效,观察2组治疗前后血浆血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)等指标的变化情况。【结果】(1)治疗后,2组心绞痛疗效及心电图疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05);临床症状疗效方面,治疗组优于对照组(P<0.05)。(2)治疗后,治疗组VEGF含量显著升高,ET-1含量显著下降(P<0.01);对照组治疗前后VEGF、ET-1含量比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗组在改善VEGF、ET-1含量方面均显著优于对照组(P<0.01)。(3)治疗后,治疗组hs-CRP、IL-1β含量均显著下降(P<0.01);对照组hs-CRP、IL-1β含量均有下降趋势,但差异均无统计学意义(P>0.05);治疗组在改善hs-CRP、IL-1β含量方面均显著优于对照组(P<0.01)。【结论】对冠心病心绞痛患者,在常规西药治疗的基础上加用益气活血通络法治疗,能更好地达到缓解心绞痛、改善临床症状的目的,这可能与其改善血管内皮功能和免疫调节功能等有关。

论缺血性脑卒中气阴两虚致血瘀的基本病机与养阴益气活血治法的应用

以本课题组中医药防治缺血性脑卒中临床与基础研究成果为依据,结合中医学脑卒中风、痰、火、虚、瘀的证候标准,明确提出缺血性脑卒中存在着气阴两虚致血瘀的基本病机,病机特点为本虚标实,风、痰、火、虚、瘀相互关联为病;建立了气阴两虚、瘀血阻络基本证型和养阴益气活血方随证加减治疗缺血性脑卒中方案,提出了缺血性脑卒中新的辨证施治体系.

浅谈益气活血类方在慢性心衰中的疗效机制

慢性心力衰竭是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血功能受损的一组复杂临床综合征[1]。随着我国进入老龄化社会,心衰的主要患病群体为老年人。但由于社会各方面的因素,心衰出现年轻化趋势,是威胁人类健康的主要疾病之一。益气活血类方药也越来越多的用于心衰的治疗,且取得的疗效也逐渐得到认可。本文通过查阅大量中医文献及临床试验报告,阐述了益气活血类方在心衰治疗中的疗效机制,以期为临床指导用药提供依据。

益气活血通络汤治疗脑梗死后遗症133例临床观察

目的:观察益气活血通络汤治疗脑梗死后遗症的临床疗效。方法:133例脑梗死后遗症患者均应用益气活血通络汤并结合推拿按摩治疗,治疗90d后观察临床疗效。结果:133例患者中基本痊愈76例,显著进步43例,进步13例,无变化1例,总有效率为99.25%。结论:益气活血通络汤治疗脑梗死后遗症疗效显著,未发现明显毒副作用,值得临床推广应用。

益气活血通络方加味联合步态训练在缺血性脑卒中恢复期偏瘫患者中的应用效果

目的:探讨益气活血通络方加味联合步态训练在缺血性脑卒中恢复期偏瘫患者中的应用效果。方法:选取2019年5月-2021年11月厦门市康复医院缺血性脑卒中恢复期偏瘫患者96例。根据随机数字表法将其分为对照组和观察组,各48例。对照组给予步态训练,观察组给予益气活血通络方加味联合步态训练。比较两组干预前、干预8周后症候积分、步态情况、行动能力、Barthel指数及不良事件。结果:干预8周后,观察组半身活动不遂、肢体软弱、偏身感觉异常、口眼歪斜、言语謇涩评分均低于对照组(P<0.05)。干预8周后,观察组步长、步幅、步速与支撑相均高于对照组,摆动相低于对照组(P<0.05)。干预8周后,两组上肢、下肢、Barthel指数评分均明显提高,观察组上肢、下肢、Barthel指数评分均高于对照组(P<0.05)。观察组干预期间不良事件发生率低于对照组(P<0.05)。结论:益气活血通络方加味联合步态训练用于缺血性脑卒中恢复期偏瘫患者中,能降低患者症候积分,改善步态,提升行动能力及日常生活能力,有助于降低不良事件发生率,值得推广应用。

益气活血通络汤治疗缺血性脑中风疗效观察

目的:探讨益气活血通络汤治疗缺血性脑中风的疗效。方法:选取本院2012年2月—2015年3月收治的62例缺血性脑中风患者作为研究对象,根据随机原则分成治疗A组和治疗B组。治疗A组患者予以常规药物治疗,治疗B组患者予以常规药物治疗+益气活血通络汤。对比两组患者治疗效果,并在治疗前后对红细胞压积、血浆黏度比、全血黏度比、纤维蛋白原、凝血酶原时间的差异性进行对比。结果:与治疗A组相比,治疗B组患者疗效明显更高,数据间经x2检验存在统计学意义(P<0.05)。治疗B组红细胞压积、血浆黏度比、全血黏度比、纤维蛋白原、凝血酶原时间改善更显著,数据间经t检验存在统计学意义(P<0.05)。结论:益气活血通络汤治疗缺血性脑中风疗效确切,可有效改善患者血流动力学,改善患者预后,值得推广。

益气活血化痰通络方治疗对脑梗死患者血流动力学、血液流变学及颈动脉粥样硬化的影响

目的探讨益气活血化痰通络方治疗对脑梗死患者血流动力学、血液流变学及颈动脉粥样硬化的影响。方法选取2016年5月至2018年5月我院收治的脑梗死患者70例作为研究对象,按随机数表法分成对照组与观察组,每组35例。对照组患者给予常规西医治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上加用益气活血化痰通络方治疗。比较两组患者的临床疗效、血流动力学、血液流变学、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及颈动脉斑块面积的变化情况。结果治疗1个月,观察组患者的治疗总有效率(97.14%)显著高于对照组(77.14%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗1个月后,两组患者双侧大脑血流的最大峰值流速(Vs)、平均血流速度(Vm)均显著升高,观察组患者的水平显著高于对照组;两组患者的血管阻力指数(RI)、搏动指数(PI)均显著降低,观察组患者的水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者的全血黏度、纤维蛋白原水平、红细胞比容均显著降低,观察组患者的水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者的颈动脉IMT与颈动脉斑块面积均显著减小,观察组患者的颈动脉IMT与颈动脉斑块面积均显著小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论常规西药联合益气活血化瘀通络方治疗,可有效改善脑梗死患者的血流动力学与血液流变学状况,显著减小患者颈动脉内膜中层厚度及颈动脉粥样硬化斑块面积,值得推广应用。

益气养阴活血通络方治疗糖尿病肾病的效果观察

目的探究益气养阴活血通络方治疗糖尿病肾病的效果。方法 2018年4月—2019年5月选取110例糖尿病肾病患者,分为甲组(益气养阴活血通络方)和乙组(马来酸依那普利片),各55例。治疗2个疗程,一个疗程4周,治疗后观察效果。结果甲组治疗总有效率高于乙组,甲组疗效、尿微量白蛋白量、尿素氮、肾小球滤过率及血糖指标与乙组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气养阴活血通络方治疗糖尿病肾病的效果显著,具有较高临床推广价值。

益气活血通络方治疗糖尿病周围神经病变疗效分析

目的探讨中药方剂益气活血通络方对于糖尿病周围神经病变的治疗效果。方法选取2017年6月—2019年6月于该院就诊的糖尿病伴周围神经病变患者60例,将其随机分为对照组与研究组,对照组常规西医治疗,研究组在西医治疗基础上加用益气活血通络方进行干预。结果研究组治疗后UCV(47.62±3.27)m/s,高于对照组(42.31±3.02)m/s;研究组治疗后SCV(52.87±4.33)m/s,高于对照组(49.21±4.20)m/s,差异有统计学意义(t=6.534、3.323,P<0.05)。结论在西医治疗基础上联用益气活血通络方较常规单纯西医治疗可显著提高糖尿病周围神经病变治疗效果,提高感觉、运动传导速度,改善血糖水平。

益气活血通络方抑制TNF-α/Caspase-3/GSDME介导的巨噬细胞焦亡改善肾纤维化

目的:观察益气活血通络方通过抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3/膜穿孔蛋白E(Caspase-3/GSDME)介导的巨噬细胞焦亡对肾纤维化的影响。方法:将36只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、单侧输尿管梗阻(UUO)组、益赛普组、益气活血通络方组,每组9只。除假手术组外,其余各组小鼠予以UUO造模。加治疗过程14 d后取材行HE、Masson、天狼星红染色观察肾脏组织病理形态;免疫荧光双重染色检测F4/80与GSDME的共表达,Western Blot检测α-SMA、Vimentin、CollagenⅠ、Caspase-3、GSDME、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的蛋白表达。结果:与假手术组比较,UUO组肾小管扩张、萎缩、炎症细胞浸润及胶原沉积增多;α-SMA、Vimentin、CollagenⅠ、Cleaved Caspase-3、GSDME N-端(GSDME-N)、TNF-α表达显著升高,F4/80与GSDME双重染色共表达显著增多(P<0.05)。与UUO组比较,各治疗组肾小管损伤程度明显改善,胶原沉积减少,F4/80与GSDME的双重染色表达明显减少,α-SMA、Vimentin、CollagenⅠ、Cleaved Caspase-3、GSDME-N、TNF-α表达显著降低(P<0.05)。结论:益气活血通络方可抑制TNF-α/Caspase-3/GSDME介导的巨噬细胞焦亡改善肾纤维化。

益气活血通络方调控NR4A1/TGF-β1负反馈环路抑制单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮间充质转化的机制

目的:观察益气活血通络方调控孤核受体4A(NR4A1)/转化生长因子-β1(TGF-β1)负反馈环路对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾小管上皮间充质转化(EMT)的影响。方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、UUO组、氯沙坦组、益气活血通络方组,每组12只。除假手术组外,其余各组大鼠予以UUO造模。14 d后取材行HE和Masson染色观察肾脏组织病理形态;免疫荧光检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏附蛋白(E-cadherin)共定位,Western blot检测α-SMA、E-cadherin、NR4A1、TGF-β1的表达。体外采用TGF-β1刺激人肾小管上皮细胞(HK-2),予以过表达NR4A1及益气活血通络方含药血清干预,Western blot检测NR4A1、α-SMA、E-cadherin、TGF-β1及vimentin表达变化。结果:与假手术组比较,UUO组肾小管扩张、萎缩、炎症细胞浸润及胶原沉积增多;TGF-β1、α-SMA、vimentin表达显著升高(P<0.05),NR4A1、E-cadherin表达显著降低(P<0.05);与UUO组比较,各治疗组肾小管损伤程度明显改善,胶原沉积减少;NR4A1、E-cadherin表达显著上调(P<0.05),TGF-β1、α-SMA、vimentin表达显著降低(P<0.05)。TGF-β1刺激HK-2后,NR4A1、E-cadherin表达显著降低(P<0.05),α-SMA、vimentin、TGF-β1表达显著升高(P<0.05),过表达NR4A1后,E-cadherin表达显著升高(P<0.05),α-SMA、vimentin、TGF-β1表达显著降低(P<0.05),中药可增加NR4A1表达来降低α-SMA、vimentin、TGF-β1表达,增加E-cadherin的表达(P<0.05)。结论:益气活血通络方可通过调控NR4A1/TGF-β1负反馈环路抑制UUO大鼠EMT改善肾纤维化。

养阴益气活血方治疗气阴两虚证、瘀血阻络证缺血性中风疗效观察

目的研究养阴益气活血方(养阴通脑颗粒基本方)治疗缺血性中风气阴两虚证、瘀血阻络证临床疗效。方法将312例患者采用分层随机分配法分为对照组和治疗组,其中养阴益气活血方随证加减治疗组(治疗组)226例,血栓心脉宁对照组(对照组)86例。疗程均为4周。观察两组气阴两虚证、瘀血阻络证及其兼证急性期、恢复期构成比;治疗前后临床疗效、临床症状积分、全血黏度比、血浆黏度比、红细胞压积、ESR、TC、TG、HDL-C、LDL-C变化。结果缺血性中风急性期、恢复期的气阴两虚证、瘀血阻络证及其兼证构成比差异有统计学意义(P<0.01),气阴两虚证、瘀血阻络证是两组的基本证型。治疗组愈显率(71.24%,161/226)明显高于对照组(43.02%,37/86),治疗组总有效率(91.15%,206/226)高于对照组(76.74%,66/86),差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗组症状积分、全血黏度比、血浆黏度比、红细胞压积、ESR、TC、TG、HDL-C和LDL-C较治疗前显著改善,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论养阴益气活血方随证加减可显著改善缺血性中风症状,并对全血黏度比、血浆黏度比、红细胞压积、ESR、血脂异常代谢等指标有显著改善作用。缺血性中风患者存在气阴两虚致血瘀的病理变化,气阴两虚证、瘀血阻络证是缺血性中风的基本证型。

益气活血通络方对糖尿病大鼠坐骨神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的:探讨益气活血通络方对糖尿病大鼠周围神经损伤的保护作用机制。方法:采用高脂喂饲联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔内注射,诱导糖尿病大鼠模型。将大鼠随机分为正常组,模型组,中药高、中、低剂量组,甲钴胺组,每组10只。各组用药后,观察大鼠坐骨神经传导速度(MNCV),TUNEL法原位标记凋亡的坐骨神经细胞并计算细胞凋亡率(AR),Western blot法检测坐骨神经Bcl-2、Bax、Cytc、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠MNCV显著下降(P<0.05),AR显著升高(P<0.01);与模型组比较,益气活血通络方各剂量组大鼠AR显著降低(P<0.01,P<0.05),中、低剂量组大鼠MNCV显著升高(P<0.01,P<0.05);益气活血通络方能明显升高模型鼠坐骨神经Bcl-2蛋白表达,降低Bax、Cytc、caspase-9、Caspase-3蛋白表达,各剂量组间无显著性差异。结论:益气活血通络方可能通过促进Bcl-2与Bax形成异源二聚体,阻断Cytc的释放,抑制下游凋亡因子的激活,有效抑制糖尿病大鼠周围神经细胞凋亡。

益气活血通络方治疗糖尿病视网膜病变临床研究

目的:观察益气活血通络方治疗糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的临床疗效,并分析血清C肽、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)的变化。方法:124例DR患者按照随机数字表法分为观察组和对照组各62例。对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上联合益气活血通络方治疗。观察两组中医证候积分、空腹血糖(fasting blood-glucose,FPG)、餐后2小时血糖(2 hours post-prandial glucose,2h PG)、糖化血红蛋白(hemoglobin Alc,HbA1c)、视力、视网膜黄斑中心凹厚度、收缩期峰值流速(peak systolic velocity,PSV)、舒张期末流速(end of diastolic velocity,EDV)、阻力指数(resistance index,RI)、临床疗效、血清C肽、TNF-α、IL-1β水平。结果:治疗后两组中医证候积分显著低于治疗前(P<0.05),且观察组显著低于对照组(P<0.05);治疗后两组FPG、2h PG、HbA1c水平显著低于治疗前(P<0.05),且观察组显著低于对照组(P<0.05);治疗后两组视力显著高于治疗前(P<0.05),且观察组显著高于对照组(P<0.05);治疗后两组黄斑中心凹厚度显著低于治疗前(P<0.05),且观察组显著低于对照组(P<0.05);治疗后两组PSV、EDV显著高于治疗前(P<0.05),且观察组显著高于对照组(P<0.05);治疗后两组RI显著低于治疗前(P<0.05),且观察组显著低于对照组(P<0.05);观察组有效率为95.16%,显著高于对照组的82.26%(P<0.05);治疗后两组血清C肽显著高于治疗前(P<0.05),且观察组显著高于对照组(P<0.05);治疗后两组TNF-α、IL-1β显著低于治疗前(P<0.05),且观察组显著低于对照组(P<0.05)。结论:益气活血通络方治疗DR临床疗效显著,可有效改善DR患者血清C肽、TNF-α、IL-1β水平。

基于TGF-β1/Smad3通路探讨益气养阴活血通络方对糖尿病模型大鼠心肌纤维化的影响

目的基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨益气养阴活血通络方对糖尿病模型大鼠心肌纤维化的影响。方法将40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组10只,糖尿病模型组30只。采用高糖高脂饲料喂养联合小剂量腹腔注射STZ方法制备糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组10只、中药组9只、西药组9只。西药组灌胃盐酸曲美他嗪片4.16 mg/kg,中药组灌胃益气养阴活血通络方19.1 mg/kg,空白组、模型组灌胃等体积的生理盐水,1次/d,连续灌胃20周。采用血糖仪检测大鼠空腹血糖,采用碱水解法检测血清羟脯氨酸(hydroxyproline, Hyp)水平,采用ELISA法检测血清TGF-β1水平;采用Masson染色观察各组大鼠心肌纤维化程度;采用Western blot法检测心肌组织TGF-β1、Smad3、胶原蛋白Ⅰ(collagen Ⅰ, Col-Ⅰ)、胶原蛋白Ⅲ(collagen Ⅲ, Col-Ⅲ)蛋白表达;采用实时定量PCR法检测TGF-β1、Smad3基因表达。结果与模型组比较,中药组空腹血糖[(19.41±3.65)mmol/L比(27.48±2.36)mmol/L]、血清Hyp[(25.76±1.73)μg/ml比(31.71±0.33)μg/ml]、TGF-β1[(28.41±0.05)pg/ml比(30.82±0.84)pg/ml]水平均明显降低(P<0.05),心肌间质胶原纤维减少;心肌组织TGF-β1蛋白[(0.81±0.02)比(0.96±0.08)]、Smad3蛋白[(0.36±0.05)比(0.57±0.06)]、Col-Ⅰ蛋白[(2.36±0.45)比(3.53±0.58)]、Col-Ⅲ蛋白[(1.92±0.31)比(2.75±0.08)]、TGF-β1 mRNA[(3.55±0.82)比(6.67±1.33)]和Smad3 mRNA[(1.62±0.35)比(2.70±0.85)]表达降低(P<0.05)。结论益气养阴活血通络方可有效缓解心肌纤维化,其作用机制可能与调控TGF-β1/Smad3信号通路有关。

益气活血通络方对骨搬移术后骨代谢及sICAM-1、sVCAM-1的影响

目的:观察益气活血通络方对骨搬移术后骨代谢及人可溶性细胞间黏附分子1 (human soluble intercellular adhesion molecule 1,sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子1(soluble vascular cell adhesion molecule 1,sVCAM-1)的影响。方法:50例需要骨搬移术的四肢骨髓炎或外伤性四肢骨骼缺损患者,按随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组各25例。对照组患者给予骨搬移术;观察组在对照组治疗基础上,于骨搬移过程开始后第1天给予益气活血通络方。采用双能X线吸收测定法对患者骨搬移术后和骨折愈合过程中骨延长段的矿化骨质密度(bone mineral density,BMD)。于骨搬移过程开始第1天、第1周、第1个月、骨搬移术结束及骨质矿化结束时,采用疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)对患者的疼痛程度进行评估。记录患者骨折临床愈合和骨质矿化所需要的时间。分别于骨搬移术后第1周、6周和12周时,采用双抗体夹心法测定患者骨代谢相关参数的水平,包括血小板衍生生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、人胰岛素生长因子1(insulin growth factor 1,IGF-1)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)水平,采用酶联免疫吸附法测定患者血清中sICAM-1和sVCAM-1水平。结果:观察组患者骨搬移术后第1个月、2个月、4个月,骨搬移术结束和骨质矿化结束时的延长骨段BMD水平显著高于对照组(P<0.05),且对照组和观察组患者搬移第2个月、4个月,骨搬移术结束和骨质矿化结束时的延长骨段BMD水平均显著高于骨搬移术后第1个月(P<0.05)。观察组患者骨搬移术后第1周、骨搬移术后第1个月、骨搬移结束和骨质矿化结束时的VAS显著低于对照组(P<0.05),且对照组和观察组患者搬移第1个月、骨搬移结束和骨质矿化结束时的VAS显著低于骨搬移术后第1天(P<0.05)。观察组患者骨折临床愈合和骨质矿化所需要的时间均显著低于对照组(P<0.05)。骨搬移术后第6周和骨搬移术后第12周,对照组和观察组患者血清中PDGF、IGF-1和ALP水平均显著高于骨搬移术后第1周,且观察组患者血清中PDGF、IGF-1和ALP水平升高幅度显著高于对照组(P<0.05)。骨搬移术后第6周和第12周,对照组和观察组患者血清sICAM-1和sVCAM-1水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);骨搬移术后第6周和第12周,对照组患者血清sICAM-1和sVCAM-1水平及观察组患者血清中sVCAM-1水平显著高于骨搬移术后1周(P<0.05);骨搬移术后第6周和第12周后,观察组患者血清sICAM-1水平显著高于骨搬移术后第1周(P<0.05)。结论:益气活血通络方可以明显提高患者骨搬移术后和骨折愈合过程中骨延长段的BMD,提高骨代谢水平,降低骨搬移术后的疼痛程度,缩短骨折临床愈合和骨质矿化所需要的时间,抑制sICAM-1和sVCAM-1水平的过度增加。