CK7、TTF-1及Ki-67在肺腺癌中的表达及临床意义

目的 探讨细胞角蛋白7(CK7)、甲状腺转录因子1(TTF-1)及Ki67蛋白(ki-67)在肺腺癌中的表达及临床意义。方法 选取2020年4月至2023年1月北京市大兴区人民医院收治的131例肺腺癌患者作为研究对象。对比肺腺癌组织与癌旁组织CK7、TTF-1及ki-67的表达情况;分析肺腺癌患者病理特征与CK7、TTF-1及ki-67表达之间的关系;分析CK7、TTF-1及ki-67单独检测及联合对肺腺癌的诊断效能;分析CK7、TTF-1及ki-67单独检测以及联合诊断肺腺癌的一致性。结果CK7、TTF-1及ki-67在肺腺癌组织中表达的阳性率显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);不同肿瘤分期、肿瘤直径、分化程度肺腺癌患者的CK7、TTF-1及ki-67阳性表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05);有淋巴结转移的肺腺癌患者CK7、TTF-1及ki-67阳性表达率高于无淋巴结转移患者,差异有统计学意义(P<0.05);CK7、TTF-1、ki-67联合检测肺腺癌的灵敏度、特异性、准确率、阳性预测值以及阴性预测值均高于三指标单独检测(P<0.05);CK7、TTF-1及ki-67单独检测以及联合诊断肺腺癌与病理学检查结果的一致性Kappa值分别为0.734、0.763、0.719、0.935。结论 CK7、TTF-1及ki-67在肺腺癌组织中呈高表达状态,三指标可辅助诊断肺腺癌,为临床诊断肺腺癌提供可靠依据。

胰岛素样生长因子-1和Ki-67在中耳胆脂瘤中的表达

目的 探讨胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-I,IGF-I)和细胞核增殖相关抗原Ki-67在中耳胆脂瘤上皮中的表达及意义。方法 30例中耳胆脂瘤组织标本为实验组,10例耳后正常皮肤组织为对照组,实验组依骨质破坏程度分为轻度组和重度组,采用免疫组化二步法检测中耳胆脂瘤上皮及正常皮肤表皮中IGF-I及Ki-67的表达,计算Ki-67增殖指数(proliferation index,PI)。结果 胆脂瘤组上皮中IGF-I的表达高于对照组(0.24±0.08 vs.0.06±0.04,t=7.26,P=0.000,P<0.001),重度组IGF-I的表达高于轻度组(0.29±0.05 vs.0.19±0.06,t=4.80,P=0.000,P<0.001)。胆脂瘤组上皮的PI高于对照组(19.6%±8.8%vs.5.6%±2.1%,t=8.04, P=0.000,P<0.001),重度组的PI高于轻度组(23.4%±6.6%vs.15.9%±9.4%,t=2.52,P=0.018,P<0.05)。胆脂瘤组上皮中的PI与同一标本相邻切片中IGF-I的表达密切相关(r=0.51,P=0.004,P<0.05)。结论 IGF-I在中耳胆脂瘤上皮中呈高表达,IGF-I与中耳胆脂瘤上皮细胞过度增殖及骨质破坏程度密切相关。

探究Ki67、p63、P504s、LIMK1、Cofilin免疫组化检测在前列腺诊断中的应用

目的 探究Ki67、p63、P504s、LIMK1、Cofilin免疫组化技术检测在前列腺病理诊断中的应用价值。方法选取2021年2月—2022年2月南通市第二人民医院收治的202例行早期穿刺及电切的前列腺患者为研究对象,依照病理诊断进行分组,其中良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia, BPH)组患者171例,前列腺癌(prostatic carcinoma,prostatic cancer, PCa)组患者31例,对两组样本中Ki67、p63、P504s、LIMK1及Cofilin等前列腺标志物相应阳性表达情况进行比较,以病理确诊结果作为金标准,统计各免疫指标诊断效能以及联合诊断效能。结果 与BPH组患者相比,PCa组患者的Ki67、P504s、LIMK1及Cofilin指标的表达水平显著更高,而p63表达量显著更低,差异有统计学意义(P<0.05)。Ki67、p63、LIMK13项指标单独检测PCa的灵敏度均达到90%以上;而P504s和Cofilin指标单独检测的灵敏度分别为83.87%、87.10%;Ki67、p63、P504s、LIMK1、Cofilin5项指标联合检测的灵敏度、特异度和准确度均较高,分别达到96.77%、98.24%和98.02%。结论 Ki67、p63、P504s、LIMK1及Cofilin等各前列腺癌的标志物均具有一定的阳性及阴性检出率,各免疫指标联合检测对前列腺癌的鉴别和诊断具有一定的参考和指导价值。

乳腺癌组织中COL11A1表达与ER、PR、HER-2和Ki-67的相关性分析

目的探讨乳腺癌组织中Ⅺ型胶原α1(COL11A1)表达与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体-2(HER-2)和Ki-67的关系。方法采用免疫组化EnVision两步法检测18例乳腺纤维腺瘤组织和120例乳腺癌组织(36例原位癌组织、84例浸润性癌组织)中COL11A1的表达,同时对乳腺癌组织进行ER、PR、HER-2和Ki-67免疫组化检测,对HER-2(2+)进行荧光原位杂交检测;分析COL11A1表达与乳腺癌临床病理特征和多种免疫标记(ER、PR、HER-2和Ki-67)的关系。结果免疫组化结果显示COL11A1主要表达于乳腺癌细胞中。在纤维腺瘤组织中COL11A1表达呈弱阳性。COL11A1在原位癌中表达高于浸润性乳腺癌(P<0.05)。COL11A1表达与乳腺癌患者的年龄、部位、肿块大小和淋巴结转移无关(P>0.05),而中、高分化组织的COL11A1表达水平高于低分化组织,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步分析COL11A1与乳腺癌其他免疫标记间的相关性发现,在Ki-67高表达组织中COL11A1低表达的比例更高,差异有统计学意义(P<0.05),而其他3种标记与COL11A1的表达无关(P>0.05)。结论COL11A1在浸润性乳腺癌中表达较原位癌低,在低分化乳腺癌中表达水平较中高分化更低,且与Ki-67表达有关,提示COL11Al表达在乳腺癌发生发展过程中是动态变化的,为乳腺癌的诊断治疗提供潜在标记物。

Ki-67、CyclinD-1及STAT3蛋白在乳腺叶状肿瘤组织中的表达及其临床意义分析

目的探究Ki-67、细胞周期蛋白D-1(CyclinD-1)及信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白在乳腺叶状肿瘤组织中的表达及其临床意义。方法回顾性选取2019年1月至2022年1月琼海市人民医院收治的75例乳腺叶状肿瘤患者纳入研究,经术后病理检查结果为恶性的68例患者入组。取患者肿瘤组织及其癌旁组织,采用免疫组织化学法对患者的Ki-67、CyclinD-1在组织中的表达情况进行检测;并采用蛋白质印迹法对患者组织中的STAT3蛋白表达情况进行检测;分析患者肿瘤组织中Ki-67、CyclinD-1及STAT3蛋白表达情况与患者临床病理间的关系,并分析其表达对患者乳腺恶性叶状肿瘤的诊断价值。结果乳腺叶状肿瘤组织中Ki-67、CyclinD-1、STAT3蛋白表达阳性率分别为30.88%、72.06%、22.06%,均高于癌旁组织(4.41%、16.18%、2.94%),差异均有统计学意义(P<0.05)。Ki-67阳性表达在年龄大小、肿瘤部位、组织学分级、是否绝经等方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但患者临床分期为Ⅲ期的阳性率为55.56%,明显高于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期患者(14.63%),差异有统计学意义(P<0.05)。CyclinD-1阳性表达在是否绝经、肿瘤部位、年龄大小等方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但患者临床分期为Ⅲ期、组织学分级为3级的阳性率分别为82.22%、83.78%,均明显高于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、组织学分级为1~2级患者(52.17%、58.06%),差异均有统计学意义(P<0.05)。STAT3蛋白阳性表达在年龄大小、肿瘤部位、绝经情况等方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但临床分期为Ⅲ期、组织学分级为3级的阳性率分别为54.55%、40.00%,均明显高于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、组织学分级为1~2级患者(6.52%、11.63%),差异均有统计学意义(P<0.05)。Ki-67、CyclinD-1、STAT3蛋白阳性表达诊断患者乳腺叶状肿瘤的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.732、0.879和0.721,95%CI分别为0.538~0.746、0.699~0.898、0.500~0.743。结论乳腺组织中Ki-67、CyclinD-1、STAT3蛋白过表达可能与患者乳腺叶状肿瘤有关,对其诊断具有一定价值。

PD-L1联合Ki67对非小细胞肺癌不同基因突变情况下分期、预后的影响

目的:探究TP53、EGFR和KRAS突变情况下PD-L1或Ki67异质性表达对非小细胞肺癌患者肿瘤分期分级及预后生存的影响。方法:基于TCGA数据库分析非小细胞肺癌TP53、EGFR和KRAS是否发生突变情况下PD-L1或Ki67表达;qRT-PCR和免疫组化(IHC)验证非小细胞肺癌患者肿瘤组织TP53、EGFR和KRAS突变与否情况下PD-L1或Ki67 mRNA和蛋白水平;TCGA数据分析PD-L1或Ki67异质性表达对患者肿瘤分期的影响,R软件绘制KM生存曲线和DCA曲线验证PD-L1或Ki67异质性表达对非小细胞肺癌TP53、EGFR和KRAS突变患者预后生存及临床模型预测效果的影响。结果:TCGA数据、qRT-PCR和IHC结果表明,TP53突变可导致PD-L1显著上调,而EGFR和KRAS突变后组织PD-L1变化不显著;TP53突变导致Ki67水平显著提高,但EGFR或KRAS突变显著降低Ki67水平;Ki67异质性表达对患者肿瘤分期分级具有显著影响,KM生存曲线表明PD-L1或Ki67异质性表达不影响患者预后,但DCA预测模型中Ki67或Ki67联合PD-L1预测模型的效果更好。结论:Ki67异质性表达显著影响患者肿瘤分期,Ki67或Ki67联合PD-L1预测模型能更好预测患者预后。

Ki-67、TEM1及ERCC1表达与胃癌新辅助化疗效果的相关性分析

目的分析Ki-67、TEM1及ERCC1表达与胃癌新辅助化疗效果的相关性。方法回顾性分析2018年1月至2022年12月就诊并行胃癌新辅助化疗的112例胃腺癌患者为研究对象,收集患者临床病历资料,采用免疫组化技术检测胃镜活检和手术病理中Ki-67、TEM1及ERCC1的表达,分析与胃癌新辅助化疗效果相关的影响因素。结果胃癌新辅助化疗病理完全缓解16例(14.29%),有效68例(60.71%),无效44例(39.29%)。单因素分析:新辅助化疗有效率分别与T分期、临床分期、Ki-67表达、Ki-67变化、TEM1表达、ERCC1表达明显相关(P<0.05),病理完全缓解率分别与T分期、Ki-67表达、ERCC1表达明显相关(P<0.05)。多元Logistic回归分析:Ki-67表达、Ki-67变化、TEM1表达、ERCC1表达均是新辅助化疗有效的独立影响因素(P<0.05),Ki-67表达、ERCC1表达均是病理完全缓解的独立影响因素(P<0.05)。结论Ki-67、TEM1及ERCC1表达均是胃癌新辅助化疗效果的独立分子生物学预测因子,对胃癌新辅助化疗长期预后的判断具有一定的指导价值。

Neuronal activation by acupuncture at Yongquan(KI1) and sham acupoints in patients with disorder of consciousness: a positron emission tomography study

Disorder of consciousness （DOC） is one of the most serious sequelae of brain injury, and is challenging for neurologists and rehabilitation special- ists to manage because of its refractory nature （Whyte et al., 2013）. Acu- puncture is a traditional Chinese medicine technique that is often used to help improve the level of consciousness in patients with DOC. However, the responses to stimulation of acupoints in patients with DOC are not fully understood.

三阴性乳腺癌EGFR、Ki-67、P53及CTC表达与预后的关系研究

目的探讨三阴性乳腺癌表皮生长因子受体(EGFR)、细胞核增殖相关抗原Ki-67(Ki-67)、P53及循环肿瘤细胞(CTC)表达与预后的关系。方法选取95例三阴性乳腺癌患者,免疫组化检测病理组织标本中EGFR、Ki-67、P53表达;所有患者接受8个周期化疗,采用膜滤过分离肿瘤细胞技术(ISET)检测化疗前后的CTC表达,并分析化疗前后CTC表达与化疗疗效的关系;分析CTC与EGFR、Ki-67、P53表达的关联性;随访患者无进展生存期(PFS),采用COX回归分析三阴性乳腺癌进展的危险因素。结果EGFR、Ki-67、P53阳性检出率分别为44.21%(42/95)、63.16%(60/95)、56.84%(54/95);化疗后患者的CTC阳性检出率(14.74%)低于化疗前(61.05%,P<0.05);化疗疗效与化疗后CTC阳性表达呈负相关(P<0.001);COX回归分析显示,临床分期为Ⅲ期、EGFR阳性、化疗后CTC阳性是三阴性乳腺癌进展的独立危险因素(P<0.05);不同临床分期患者PFS比较,Ⅰ期>Ⅱ期>Ⅲ期,EGFR阳性患者PFS短于阴性患者,化疗后CTC阳性患者PFS短于阴性患者(P<0.05)。结论化疗前EGFR阳性表达、化疗后CTC阳性表达与三阴性乳腺癌患者预后差有关,化疗后CTC阳性率越低患者化疗疗效越好。

Bmi-1、Ki67在大肠肿瘤组织中的表达及其意义

背景与目的:多梳基因家族成员的Bmi-1基因被认为是一种癌基因,在多种肿瘤组织中均有表达,而增殖细胞核抗原Ki67是反映细胞增殖程度的重要参考指标。本研究旨在通过检测大肠肿瘤组织中Bmi-1、Ki67蛋白表达情况及意义,并探讨两者在大肠癌中的表达的相关性。方法:采用免疫组织化学方法检测Bmi-1、Ki67蛋白在60例大肠癌、30例大肠腺瘤及20例正常大肠粘膜组织中的表达情况及其与大肠癌临床病理特征及患者生存率的关系,并探讨大肠癌中Bmi-1蛋白表达与Ki67蛋白的相关性。结果:Bmi-1蛋白在大肠癌、大肠腺瘤及正常肠粘膜组织中高表达率分别为25.0%、6.7%、0%,而Ki67蛋白的高表达率分别为18.3%、3.3%、0%;Bmi-1、Ki67蛋白在大肠癌中表达明显高于腺瘤组及正常组(P<0.05);采用卡方检验显示,Bmi-1蛋白高表达与有无远处转移密切相关(P<0.01),而与TNM分期有关(P<0.05)。采用Logistic回归分析显示只有远处转移与Bmi-1蛋白高表达有关(P<0.01,OR>1)。卡方检验显示,Ki67蛋白高表达与患者年龄、有无远处转移及TNM分期密切相关(P<0.05),Logistic回归分析显示只有患者年龄与Ki67蛋白高表达有关(P<0.05,OR<1);Kaplan-Meier生存分析显示Bmi-1、Ki67蛋白高表达患者生存率明显低于低表达患者(P<0.05);大肠癌组织中Bmi-1蛋白表达与Ki67蛋白表达相关性无统计学意义(r=0.224,P>0.05)。结论:Bmi-1、Ki67蛋白表达与大肠癌的发生、转移及预后关系密切,可作为评估患者浸润转移及预后的参考指标;Bmi-1蛋白对Ki67蛋白表达可能有间接的调控作用。

NET-1、Ki67和CD34在胃癌组织中的表达及其临床病理意义

目的探讨胃癌组织中NET-1、Ki67和CD34表达的临床病理学意义。方法应用免疫组化二步法检测86例胃癌组织中NET-1、Ki67和CD34的表达,对三指标均阳性病例进行免疫组化三重标记法双染方法,原位检测三指标的表达特点和毗邻关系。所有病例随访60月以上。结果胃癌组织中NET-1、Ki67和CD34高表达分别为56.98%、74.42%和62.79%,三指标阳性表达呈显著正相关(P<0.01)。三指标高表达分别与肿瘤临床分期呈正相关(均P<0.05),与患者生存率呈负相关(均P<0.05),其3、5年生存率均显著低于相应的低表达组或阴性组(P<0.05,P<0.01)。NET-1、Ki67高表达分别与肿瘤分化呈负相关(均P<0.01)。NET-1、CD34高表达分别与癌浸润深度、淋巴结转移呈正相关(均P<0.05)。结论NET-1、Ki67和CD34在胃癌组织中高表达与癌细胞增殖、癌血管形成和预后差有关。

HIF-1α基因沉默对大鼠肝癌CBRH-7919细胞p27和Ki67表达的影响

目的:探讨沉默缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)基因对大鼠肝癌CBRH-7919细胞在缺氧状态下p27和Ki67表达的影响。方法:选用大鼠肝癌细胞株CBRH-7919作为研究对象,利用氯化钻(CoCl2)模拟缺氧状态。构建HIF-1αsiRNA特异性载体,利用小分子RNA干扰技术沉默肝癌细胞HIF-1α基因。应用real-time RT-PCR和Western blotting方法分别检测肝癌细胞HIF-1αmRNA和蛋白的表达变化,用Western blotting方法检测肝癌细胞p27和Ki67蛋白的表达变化。应用流式细胞术检测细胞周期的变化。结果:在缺氧条件下,肝癌细胞HIF-1αmRNA及蛋白表达显著增多(P<0.05)。HIF-1α基因被沉默后,HIF-1αmR-NA和蛋白表达以及Ki67蛋白表达量明显减少(P<0.05),p27蛋白表达量显著增多(P<0.05)。转染组G0/G1期的肝癌细胞数量明显多于对照组,S期细胞显著减少(P<0.05)。结论:缺氧可以诱导肝癌细胞HIF-1α的表达;特异性siRNA沉默HIF-1α,可能通过促进p27的表达和抑制Ki67的表达,在一定程度上抑制了肝癌细胞的增殖。

Ebp1和Ki67蛋白在胃癌组织中的表达变化及临床意义

目的观察Ebp1和Ki67蛋白在胃癌组织中的表达变化,并探讨其临床意义。方法应用免疫组化SP法检测121例胃癌组织和60例癌旁组织中的Ebp1和Ki67蛋白,分析二者的关系及其与临床病理参数的关系。结果胃癌组织中Ebp1和Ki67蛋白阳性表达率分别为26. 45%、73. 55%,均高于癌旁组织的5. 00%和0(P均<0. 05),且二者在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0. 34,P <0. 05)。Ebp1蛋白在Borrmann分型Ⅲ型+Ⅳ型、低分化、有淋巴结转移胃癌组织中的阳性表达率均高于Borrmann分型Ⅰ型+Ⅱ型、高中分化及无淋巴结转移者(P均<0. 05),但Ebp1蛋白表达在不同性别、年龄、民族患者及肿瘤直径、TNM分期之间差异无统计学意义(P均> 0. 05)。Ki67蛋白在Borrmann分型Ⅲ型+Ⅳ型、低分化、TNM分期T3～T4期、有淋巴结转移胃癌组织中的阳性表达率均高于Borrmann分型Ⅰ型+Ⅱ型、高中分化、TNM分期T1～T2期、无淋巴结转移者(P均<0. 05),但Ki67蛋白表达在不同性别、年龄、民族患者及肿瘤直径之间差异无统计学意义(P均> 0. 05)。结论 Ebp1与Ki67蛋白均在胃癌组织中高表达,共同参与胃癌的发生、发展,二者联合检测有助于判断胃癌的恶性程度及侵袭、转移能力。

BAP1、Ki⁃67表达与老年肺腺癌患者肿瘤侵袭及预后的关系

目的探究乳腺癌1号基因相关蛋白1(BAP1)、Ki⁃67表达与老年肺腺癌(LAC)患者肿瘤侵袭及预后的关系。方法选取本院2018年1月至2019年2月296例老年LAC患者作为研究组,另选取同期292例良性肺部肿瘤患者作为对照组。检测对比两组BAP1、Ki⁃67表达情况,探究BAP1、Ki⁃67与老年LAC发生及肿瘤侵袭的关系,并对比研究组不同预后患者BAP1、Ki⁃67表达情况,采用卡普兰⁃迈耶(KM)曲线进行生存分析。结果研究组BAP1阳性表达率低于对照组,Ki⁃67阳性表达率高于对照组(P<0.05);老年LAC发生与BAP1、Ki⁃67表达情况密切相关(P<0.05);BAP1及Ki⁃67均与老年LAC患者TNM分期、淋巴结转移、胸膜侵犯显著相关,且Ki⁃67与患者分化程度显著相关(P<0.05);随访1年,研究组死亡者BAP1阳性表达率低于生存者,Ki⁃67阳性表达率高于生存者(P<0.05);BAP1阳性表达者1年生存率高于阴性表达者,Ki⁃67阳性表达1年生存率低于阴性表达者(P<0.05)。结论老年LAC患者BAP1阳性表达率显著降低,Ki⁃67阳性表达率异常升高,与LAC的发生及肿瘤侵袭存在密切相关性,且在预测患者1年生存率方面具有一定价值,可为临床评估肿瘤侵袭及预后提供循证支持。

Cyclin D1和Ki67与涎腺腺样囊性癌发生及预后的相关性研究

目的:检测Cyclin D1和Ki67在涎腺腺样囊性癌(Adenoid Cystic Carcinoma,ACC)中的表达状况,探讨其与ACC发生及预后的相关性。方法:采用免疫组织化学染色方法,分别检测Cyclin D1和Ki67在10例正常涎腺组织(normal salivary gland,NSG)及40例ACC组织中的表达。实验数据采用SPSS11.5软件进行统计学分析。结果:Cyclin D1和Ki67在NSG中基本无表达,而在ACC中阳性表达率明显增高,且实体型组高于腺管型组和筛孔型组,复发组和转移组比无复发组和无转移组阳性表达率显著增高,但与患者性别、年龄及发生部位无相关性。结论:Cyclin D1在ACC中高表达,提示其表达异常是ACC发生的重要机制之一;Cyclin D1和Ki67的表达与ACC的生长亚型显著相关,提示实体型ACC预后更差;两种蛋白的过度表达与ACC的复发转移显著相关,故联合检测Cyclin D1和Ki67将有助于预测肿瘤患者的预后。

Pin1在宫颈癌中过表达及其与Ki67关系的研究

目的:探讨宫颈癌中肽基脯氨酰顺反异构酶Pin1表达、与Ki67的相关性及其临床意义。方法:应用RT-PCR和免疫组化技术检测宫颈癌组织中Pin1mRNA和蛋白表达水平及其与Ki67蛋白表达的相关性。结果:1)宫颈癌组织中Pin1mRNA表达明显高于正常宫颈组织(P<0.05);2)从正常宫颈到CIN再到浸润癌Pin1蛋白表达逐渐增强(P<0.05);3)Pin1蛋白过表达与临床分期、病理分级、淋巴结转移无明显相关(P>0.05);但宫颈腺癌Pin1表达明显高于宫颈鳞癌(P<0.05);4)Pin1过表达与Ki67表达呈显著正相关(P<0.05)。结论:1)Pin1过表达与宫颈癌细胞增殖有关,参与宫颈癌发生发展;2)Pin1过表达可作为宫颈癌诊断的辅助指标。

PD-L1、Ki67预测非小细胞肺癌术后进展的研究

目的:探讨在非小细胞肺癌组织中PD-L1、Ki67表达水平,分析其与术后进展及临床病理参数的关系。方法:应用免疫组化法检测术后肿瘤组织中PD-L1、Ki67蛋白的表达水平。结果:94例患者中PDL1阳性表达为4 4例(4 6.8 1%),阴性表达5 0例(5 3.1 9%)。Ki6 7高表达33例(35.11%),低表达61例(64.89%)。PD-L1表达与Ki67表达具有相关性(χ2=8.05,P=0.01)。PD-L1阳性表达组术后无进展(PFS)生存期为(21.86±2.93)个月,阴性表达组为(35.69±3.08)个月,两组比较具有统计学差异(χ~2=10.60,P=0.00)。Ki67高表达组术后PFS为(21.01±2.76)个月,低表达组为(33.11±2.92)个月,两组比较具有统计学差异(χ~2=5.69,P=0.02)。PD-L1表达水平与肿瘤病理类型、肿瘤分化程度及术后肿瘤进展相关(P<0.05)。Ki67表达与患者性别、病理类型及肿瘤分化程度相关(P<0.05)。多因素分析发现TNM分期、肿瘤分化程度、PD-L1对非小细胞肺癌术后PFS影响具有统计学差异(P<0.05)。结论:非小细胞肺癌中PD-L1和Ki67蛋白是预测肿瘤术后进展的重要指标,且表达越高预示术后PFS越短。

乳腺癌组织中ERCC1、Ki67、PCNA表达与蒽环类化疗药物敏感性的关系

目的：对乳腺癌组织中,核苷酸切除修复交叉互补基因1（Excision repair cross comp-lementing,ERCC1）、Ki67蛋白、增殖细胞核抗原（Proliferating cell nuclear antigen,PCNA）表达与蒽环类化疗药物敏感性的关系进行探讨。方法：通过免疫组化法对93例乳腺癌组织的ERCC1、Ki67和PCNA表达进行检测;观察患者化疗疗效,对ERCC1、Ki67和PCNA表达水平不同患者使用蒽环类药物化疗的效果差异进行比较。结果：ERCC1的阳性率为65.59%,Ki67的阳性率为69.89%,PCNA的阳性率为64.52%。ERCC1阳性组总有效率为50.82%,ERCC1阴性组总有效率为84.38%;Ki67阳性组中,Ki67表达强度为25%~50%患者有效率为73.68%（14/19）,50%~75%患者有效率为85.71%（24/28）,〉75%患者有效率为88.89%（16/18）,Ki67阴性组总有效率为60.71%;PCNA阳性组中,PCNA表达强度为25%-50%患者有效率为52.94%（9/17）,50%~75%患者有效率为62.07%（18/29）,〉75%患者有效率为71.43%（10/14）,PCNA阴性组总有效率为81.82%,以上差异均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05,P〈0.05）。结论：乳腺癌患者ERCC1、Ki67和PCNA的表达情况与蒽环类化疗药物的敏感性均有相关关系,而在临床上对多因子的联合检测将更有助于化疗药物的选择以及化疗方案的制定。

DOG1、CD117和Ki67在胃肠道间质瘤中的表达及其与临床病理因素和危险度的相关性

目的探讨DOG1、CD117和Ki67在胃肠道间质瘤中表达及其与临床病理因素的相关性和危险度的关系。方法应用免疫组化方法检测DOG1、CD117和Ki67在66例GIST中表达情况,并对病例进行危险度分级,分析上述免疫组化指标与临床病理相关因素和危险度之间的关系。结果在66例GIST中,DOG1表达阳性率为93.94%,CD117表达阳性率为65.15%,其中CD117阴性的GIST中DOG1阳性表达率为82.61%。DOG1和CD117阳性表达率与性别、年龄、部位、肿瘤大小、核分裂数、危险度之间差异均无统计学意义（P＞0.05）。但DOG1表达阳性率高于CD117,差异有统计学意义（P〈0.01）。Ki67增殖指数〈1%,1%～5%和＞5%的例数分别为15例、20例、24例。Ki67增殖指数在GIST中阳性表达率为89.39%,Ki67的阳性表达与性别、年龄、部位之间差异无统计学意义（P＞0.05）,而与肿瘤大小、核分裂数及危险度之间差异有统计学意义（P〈0.01）,并且Ki67增殖指数与肿瘤大小、核分裂数及危险度之间均呈正相关（r=0.488、r=0.425、r=0.550）。在CD117阳性的GIST中,Ki67阳性表达率高于DOG1阳性的GIST,两者之间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论在GIST中,DOG1比CD117有更高的敏感性,Ki67增殖指数的表达可与肿瘤大小、核分裂数一起作为判断危险度及预测预后的重要指标。

外阴HPV相关疾病中p^(53),cyclinD1和ki67蛋白表达及其与HPV感染的关系

目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)在外阴HPV相关疾病—尖锐湿疣(CA)、外阴上皮内瘤变(VIN)和外阴鳞状细胞癌(VSCC)中的感染情况及与p53,cyclinD1,ki67蛋白表达的关系。方法 在110例外阴HPV相关疾病中应用核酸分子快速导流杂交基因分型技术检测HPV16/18,HPV6/11的表达,同时用免疫组化SP法检测p53,cyclinD1,ki67蛋白的表达,并与10例正常组织进行对照。结果 HPV16/18在CA组,VIN组及VSCC组的阳性表达率均高于正常对照组,而且其阳性表达率随外阴上皮恶性程度增加而增加;HPV6/11在CA组及VINⅠ组的阳性表达率均高于VINⅡ组及VINⅢ组和正常对照组;以上差异均有统计学意义(P均<0.05)。HPV6/11在VSCC组无阳性表达,HPV16/18感染与p53,ki67表达呈正相关,与cyclinD1表达无相关性。HPV6/11感染与p53,cyclinD1,ki67表达无相关性。结论 HPV16/18感染与重度外阴上皮内瘤变及外阴鳞状细胞癌密切相关;HPV6/11感染是尖锐湿疣及轻度外阴上皮内瘤变的重要病因。HPV16/18感染与p53,ki67蛋白表达呈正相关,它们在外阴鳞状上皮恶变过程中有着协同的作用。