基于“健脾疏肝解郁”功效的越鞠丸加减治疗痞满的临床研究

目的:观察越鞠丸加减治疗痞满(功能性消化不良)的临床疗效。方法:选择符合中西医诊断标准的痞满(功能性消化不良)患者62例,随机分为对照组30例和治疗组32例。治疗组辨证使用越鞠丸加减,对照组使用莫沙必利。2组治疗4周,治疗期间均停用其他治疗胃肠道疾病的药物。结果:对照组和治疗组治疗后,治疗组症状积分改善情况明显优于对照组(P<0.01),治疗组有效率高于对照组(P<0.05)。结论:越鞠丸功主健脾疏肝解郁,治疗中焦气郁升降不利之痞满具有良好疗效。

龙惠珍运用越鞠丸加减治疗便秘经验

便秘为临床常见病,龙惠珍教授在多年的临床中发现,当代人工作压力大、生活节奏快,长期情志不畅、忧思焦虑是导致现代人便秘的重要因素,这类患者多归属于肝郁痰热型便秘,龙教授从行气解郁着手,以越鞠丸为基础方,并随症加减,疗效显著。

越鞠丸口服用于糖尿病前期患者“治未病”的临床研究

目的:研究中成药越鞠丸用于糖尿病前期患者"治未病"的临床疗效。方法:符合标准的216例糖尿病前期患者按随机数字表法分为观察组和对照组,所有患者均进行生活方式教育。对照组仅给生活方式干预,观察组在生活方式干预基础上给予越鞠丸口服并观察12个月。记录2组患者治疗前后血糖、血脂、血浆胰岛素、Hb A1C、计算胰岛素分泌指数及糖尿病前期患者血糖转归情况。结果:观察组FBG、P2Hbg、Hb A1C显著低于对照组,差异有统计学意义;血浆胰岛素及β细胞功能指数均显著高于对照组,差异有统计学意义;血脂指标观察组TC、TG、VLDL水平亦降低,与对照组比较差异有统计学意义;观察组糖尿病发病率(4.3%)显著低于对照组(10.3%),血糖转归正常(38.8%)远高于对照组(18.6%),差异有统计学意义。观察期均未出现严重不良反应。结论:越鞠丸口服联合生活方式改变能阻止糖尿病前期患者糖尿病的发生,值得临床推广应用。

张念志教授从“久病必郁”论治慢性呼吸系统疾病

张念志教授认为多种慢性呼吸系统疾病发展日久会伴随气结、痰湿、血瘀、食滞等病理产物的生成。在慢性呼吸系统疾病的临床治疗中结合行气解郁、活血化痰、消食散结等方法,对组方进行灵活加减,可以取得显著的临床疗效。

基于网络药理学及分子对接探讨越鞠丸治疗功能性消化不良分子机制

目的基于网络药理学方法和分子对接技术,探讨越鞠丸治疗功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)的作用机制。方法检索TCMSP筛选出越鞠丸的化学成分及其作用靶点,利用HERB、BATMAN-TCM数据库结合文献对越鞠丸有效成分靶点进行补充。通过GeneCards数据库、OMIM数据库筛选出FD靶点,将二者靶点取交集利用String平台进行蛋白质相互作用分析,构建蛋白相互作用网络。利用Metascape平台进行GO及KEGG通路富集分析,通过Cytoscape 3.7.2软件构建“越鞠丸成分-FD靶点-通路”网络,运用在线作图工具获取越鞠丸与FD及其相关发病机制的交集靶点韦恩图,利用AutoDock软件进行分子对接。结果越鞠丸治疗FD的主要有效成分为槲皮素、汉黄芩素、木犀草素、山柰酚等,主要靶点有AKT1、MAPK1、JUN、RELA、IL6、BCL2、BAX、MAPK8、EGFR、ESR1等,分子对接结果显示靶点与药物活性成分结合能力较好。GO富集分析得到生物学过程2273个,分子功能152个,细胞组成91个条目。KEGG富集分析结果显示有344条通路与FD相关,主要有PI3K-Akt信号通路、AGE-RAGE通路、IL-17信号通路等。结论越鞠丸可能通过AKT1、MAPK1、JUN、RELA、IL6、BCL2、BAX、MAPK8、EGFR、ESR1等靶点,调控PI3K-Akt信号通路、AGE-RAGE信号通路和IL-17信号通路来达到治疗FD的作用。