高油高产夏大豆冀豆26的选育

冀豆26是河北省农林科学院粮油作物研究所以冀豆17为母本,冀豆12为父本经有性杂交混合法选育而成的夏大豆新品种。2020—2021年参加河北省夏大豆区域试验,2年平均产量为3619.7 kg/hm^(2),较对照品种冀豆12平均增产8.5%。2021年参加河北省夏大豆生产试验,平均产量为3534.0 kg/hm^(2),较对照品种冀豆12平均增产10.7%。该品种籽粒粗脂肪含量为22.56%,属高油品种,适宜河北省中南部夏播区种植。2022年通过河北省农作物品种审定委员会审定,审定编号为冀审豆20220005。

红景天苷调节miR-26a-5p/JAG1/Notch-1信号轴对瘢痕疙瘩成纤维细胞生物学功能的影响

目的探讨红景天苷(SAL)调节微小RNA-26a-5p(miR-26a-5p)/JAG1/神经源性基因Notch同源蛋白1(Notch-1)信号轴对瘢痕疙瘩(KD)成纤维细胞(HKF)生物学功能的影响。方法将HKF细胞随机分为对照组(Control组)、SAL低浓度组(SAL-L组,50μmol/L SAL)、SAL高浓度组(SAL-H组,100μmol/L SAL)、SAL高浓度+miR-NC组(SAL-H+miR-NC组)、SAL高浓度+miR-26a-5p mimics组(SAL-H+miR-26a-5p mimics组)、SAL高浓度+NC-inhibitor组(SAL-H+NC-inhibitor组)、SAL高浓度+miR-26a-5p inhibitor组(SAL-H+miR-26a-5p inhibitor组)。CCK-8法检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡与细胞周期;RT-qPCR检测各组细胞中的miR-26a-5p、JAG1和Notch-1 mRNA的表达;Western blot检测细胞中JAG1和Notch-1蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-26a-5p与JAG1的关系。结果与Control组相比,SAL-H组HKF细胞增殖能力(24 h)、迁移距离、侵袭细胞个数、S期细胞比例、JAG1和Notch-1 mRNA和蛋白表达显著减少(P<0.05),细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、miR-26a-5p表达显著增加(P<0.05);与SAL-H组和SAL-H+miR-NC组相比,SAL-H+miR-26a-5p mimics组相应指标变化与上述变化相同;miR-26a-5p inhibitor减弱了SAL-H对HKF细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用,减弱了HKF细胞凋亡。miR-26a-5p靶向负调控JAG1表达。结论SAL可能通过上调miR-26a-5p,靶向抑制JAG1/Notch-1信号轴抑制HKF细胞增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡,改善KD。

优质高淀粉甘薯新品种齐宁26选育及特性鉴定

优质高淀粉甘薯新品种齐宁26是以济薯21为母本通过集团杂交选育而成.筛选试验及品质分析结果显示:该品种薯块平均干物率在平原地区和丘陵地区分别为32.28%和40.39%;薯块呈纺锤形,薯皮红色,薯肉淡黄色,结薯整齐集中,商品性好,食味优,抗根腐病、蔓割病及Ⅰ型薯瘟病,中抗Ⅱ型薯瘟病.齐宁26于2023年获得国家非主要农作物品种登记,证书编号为GPD甘薯(2023)370015,2024年获得植物新品种权,品种权号为CNA20221002661.

胡黄连提取物通过miR-26a-5p/NF-κB通路影响缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激的实验研究

目的:探究胡黄连提取物通过miR-26a-5p/NF-κB通路影响缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡和氧化应激的作用。方法:通过缺氧/复氧(H/R)诱导H9C2细胞建立心肌细胞损伤模型,细胞分为空白对照组、模型组、胡黄连提取物低浓度(250μg/mL)组、胡黄连提取物中浓度(500μg/mL)组、胡黄连提取物高浓度(1000μg/mL)组、miR-NC组、miR-26a-5p组、anti-miR-NC+胡黄连提取物高浓度组、anti-miR-26a-5p+胡黄连提取物高浓度组。CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡;Western Blot检测cleaved Caspase-3、Bax、p-NF-κB、NF-κB蛋白表达;ELISA检测MDA、SOD、CAT水平;qRT-PCR检测miR-26a-5p表达。结果:与空白对照组比较,模型组细胞凋亡率、MDA、p-NF-κB/NF-κB水平及cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达显著升高,细胞增殖能力、SOD、CAT水平及miR-26a-5p表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,胡黄连提取物可显著降低缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡率及MDA、p-NF-κB/NF-κB水平和cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达,显著升高细胞增殖能力及SOD、CAT水平和miR-26a-5p表达(P<0.05)。抑制anti-miR-26a-5p可逆转胡黄连提取物对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激的影响。结论:胡黄连提取物可能通过调控miR-26a-5p/NF-κB通路抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激。

北京再发黑热病利什曼原虫K26基因和ITS-1序列的多态性分析

目的了解北京市再发黑热病病例的病原分子遗传背景。方法使用PCR方法分别扩增其亲水性酰化表面蛋白B(K26)和核糖体DNA内转录间隔区Ⅰ(ITS-1),然后克隆测序,分析其多态性,构建系统发育树以确定患者感染原虫的虫种类型及其遗传关系。结果K26基因扩增出626 bp大小片段,其长度与国内流行株差异明显,其氨基酸序列由14个氨基酸的基序重复排列组成,但个别位置发生氨基酸替代。K26序列的系统进化树分析显示,北京病例虫株与法国和西班牙的婴儿利什曼原虫相近,但与国内新疆、四川、河北等地的婴儿利什曼原虫虫株距离较远;ITS-1序列扩增出314 bp大小的片段,其系统发育分析显示与婴儿利什曼原虫Leishmania infantum属于同一分支。结论该病例感染的为婴儿利什曼原虫L.infantum,且与国内其他流行区的虫株有一定差异。

miR-21、miR-26a及miR-200a在子痫前期患者中的表达水平及与病情的相关性

目的分析miR-21、miR-26a及miR-200a在子痫前期(PE)患者血清中的表达,并探讨其临床意义。方法选取2019年3月至2021年3月在南京市妇幼保健院治疗的PE患者103例,分为轻度PE组(57例)和重度PE组(46例),另选取同期正常孕妇50例作为对照组。检测各组孕妇血清miR-21、miR-26a及miR-200a表达水平,分析其与年龄、孕周、BMI、血压、24h尿蛋白及不良妊娠结局的相关性,并分析血清miR-21、miR-26a及miR-200a对PE的诊断价值。结果重度PE组BMI、舒张压、收缩压以及24h尿蛋白高于轻度PE组及对照组,且差异具有统计学意义(F值分别为4.116、141.063、143.118和342.736,P<0.05)。对照组、轻度PE组及重度PE组孕妇血清中miR-21、miR-26a及miR-200a的表达水平依次升高。Pearson相关性分析结果显示,血清miR-21、miR-26a及miR-200a的表达水平与血压、24h尿蛋白及不良妊娠结局发生率呈正相关(r值介于0.446~0.832之间,P<0.001)。经受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析发现,血清miR-21、miR-26a及miR-200a联合诊断PE的曲线下面积(AUC)为0.967,敏感度为98.10%,特异性为92.30%。结论PE患者血清miR-21、miR-26a及miR-200a的表达高于正常孕妇,且与患者的临床指标及不良妊娠结局相关,检测血清miR-21、miR-26a、miR-200a水平对早期诊断PE及评估患者预后具有十分重要的意义。

南海东部富砂砾型大中型油气田发现与启示——以珠江口盆地惠州26洼古近系恩平组为例

基于珠江口盆地惠州凹陷油气勘探实践,通过烃源岩地球化学指标测定、储集体发育形貌恢复及镜下岩矿表征、圈闭封盖指标实测比对、原油生物标志化合物提取、凝析气成因判别及成藏条件解剖,系统分析惠州26洼古近系恩平组油气资源潜力、大型砂砾岩优质储集层发育特性、断裂圈闭有效性及油气运聚成藏模式,总结南海东部古近系富砂砾型大中型油气田的形成条件及勘探方向。研究表明:(1)洼内古近系文昌组发育“面积广、厚度大”的半深湖—深湖亚相优质烃源岩,具有“早期大量生油、晚期大量排气”的典型倾油型烃源岩排烃特征,为恩平组油气成藏提供了充足的物质基础;(2)洼内断裂陡坡带与转换带联合控制下近源规模性砂砾岩体储集层非均质性强,具有“有利相带-颗粒组分-微裂缝”三元分级控储特性,等粒、低泥质(含量小于5%)、高含量长石组分及近断裂组合的(水下)分流河道有利于甜点储集层发育;(3)稳定湖泛泥岩封盖下的走滑增压型圈闭是油气保存的必备条件,斜交主应力的北东及近东西向断裂控圈效果最优;(4)优质烃源岩-断裂输导/封堵-砂砾岩储集层时空配置共同控制油气富集程度,自上而下划分为低充满带、过渡带和高充满带3个油气聚集单元,且近增压型通源断裂带河道主体区利于规模性油气富集。研究成果为珠江口盆地恩平组规模性富砂砾型油气藏勘探指明了新方向,并实现了油气勘探重大突破。

孟鲁司特钠片联合糠酸氟替卡松治疗支气管哮喘患儿的疗效及对miRNA-21、miRNA-26a水平的影响

目的探究孟鲁司特钠片联合糠酸氟替卡松治疗对支气管哮喘患儿血清微小RNA(miRNA)-21及miRNA-26a水平的影响。方法选择2020年3月至2022年3月陕西省人民医院儿童病院收治的支气管哮喘患儿120例,按照随机数字表法分为两组,每组60例。在常规方法的基础上,对照组使用布地奈德雾化吸入治疗,观察组使用孟鲁司特钠片联合糠酸氟替卡松治疗。比较两组治疗后临床疗效和不良反应。检测并比较两组患儿肺功能指标、血清炎症因子以及miRNA-21、miRNA-26a表达水平。结果治疗后两组第1秒用力呼气容积(FEV_(1))和最大呼气流量(PEF)均显著升高(P<0.05),且观察组FEV1和PEF均显著高于对照组(P<0.05)。治疗后两组超敏C感应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素6(IL-6)水平均显著降低(P<0.05),且观察组hs-CPR和IL-6水平均显著低于对照组(P<0.05)。治疗后两组miRNA-21和miRNA-26a表达水平均显著降低(P<0.05),且观察组均显著低于对照组(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论糠酸氟替卡松联合孟鲁斯特钠片对儿童支气管哮喘具有更好的临床疗效,可提高肺功能,并具有一定的安全性。并且联合治疗可能通过下调miRNA-21和miRNA-26a的表达水平抑制炎症因子。

基于PI3K/AKT信号通路探讨miR-26a对急性胰腺炎细胞凋亡与增殖的影响

基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶A(AKT)信号通路探讨miR-26a对急性胰腺炎细胞AR42J凋亡与增殖的影响。将细胞分为4组:正常组、模型组(100 nmol/L雨蛙素)、miR-26a NC组(100 nmol/L雨蛙素+miR-26a NC)和miR-26a inhibitor组(100 nmol/L雨蛙素+miR-26a inhibitor)。MTT法检测细胞活力,AnnexinV-PI流式双染法检测细胞凋亡率,ELISA法检测IL-6、TNF-α水平,Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2、cleaved caspase 3、PI3K及p-AKT蛋白表达。与正常组比较,模型组及miR-26a NC组细胞活力降低(P<0.01),细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、IL-6、TNF-α水平、Bax、Cleaved caspase 3、PI3K、p-AKT表达量均升高(P<0.01),Bcl-2表达量降低(P<0.01);与模型组及miR-26a NC组比较,miR-26a inhibitor组细胞活力升高(P<0.01),细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、IL-6、TNF-α水平、Bax、Cleaved caspase 3、PI3K、p-AKT表达量均降低(P<0.01),Bcl-2表达量升高(P<0.01)。miR-26a通过调控PI3K/AKT信号通路影响雨蛙素诱导的AR42J细胞的增殖与凋亡。

miR-26a通过HGF/c-Met通路调控乳腺癌血管生成及分子机制

目的:研究miR-26a通过肝细胞生长因子(HGF)/细胞间质上皮转化(c-Met)通路调控乳腺癌血管生成及分子机制。方法:选择深圳市宝安区松岗人民医院2021年1月~2022年3月收治的乳腺癌患者40例,采集所有受试者的乳腺癌组织以及癌旁正常组织,比较不同乳腺组织织miR-26a、血管内皮生长因子A(VEGFA)mRNA相对表达量以及微血管密度(MVD)情况。此外,通过LipofectamineTM2000脂质体法将miR-26a模拟物以及抑制物分别转染至乳腺癌细胞中,记作miR-26a转染组、miR-26a抑制组,并将未进行任何处理的乳腺癌细胞作为阴性对照组。采用PCR方法检测HGF/c-Met通路相关蛋白及其下游靶基因磷脂酰肌醇激酶3(PI3K)、蛋白酶B(AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达情况。结果:乳腺癌组织中miR-26a相对表达量相较于癌旁正常组织更低,而VEGFA相对表达量与MVD相较于癌旁正常组织更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-26a抑制组HGF、p-c-Met/c-MET表达水平相较于阴性对照组以及miR-26a转染组均更高,而miR-26a转染组HGF、p-c-Met/c-MET表达水平相较于阴性对照组更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-26a抑制组PI3K、AKT、mTOR mRNA相对表达量相较于阴性对照组以及miR-26a转染组更高,而miR-26a转染组PI3K、AKT、mTOR mRNA相对表达量相较于阴性对照组更低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:miR-26a通过抑制HGF/c-Met通路,降低PI3K、AKT、mTOR表达,抑制乳腺癌的发生及发展。

R26高温合金螺栓断裂原因

某机组汽轮机高压导气管法兰固定用R26高温合金螺栓发生断裂现象。采用宏观观察、化学成分分析、金相检验、力学性能测试、扫描电镜及能谱分析等方法对螺栓断裂的原因进行分析。结果表明:螺栓原材料中Ti元素含量偏高,使材料中产生点状夹杂析出物,经热轧加工后,形成了带状组织,造成了螺栓的高温性能下降、硬度变大,螺栓长期在高温环境下服役,最终发生了脆性断裂。

lncHAGLR通过抑制miR-26a激活NF-κB促进骨关节炎大鼠软骨细胞的炎症反应和细胞凋亡

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)HOXD反义生长相关长链非编码RNA(HOXD antisense growth-associated long non-coding RNA,lncHAGLR)对大鼠膝关节退行性软骨细胞C518细胞的炎症反应和凋亡的作用与潜在机制。方法采用StarBase和荧光素酶报告基因法预测和确认ln-cHAGLR和微小RNA(microRNA,miR)-26a之间的相互作用。为研究lncHAGLR对miR-26a表达的调控作用,将C518细胞分为沉默lncHAGLR的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)载体质粒(si-ln-cHAGLR)组、siRNA的阴性对照(negative control of siRNA,si-NC)组、miR-26a抑制剂阴性对照(nega-tive control of miR-26a inhibitor,inhibitor-NC)组、miR-26a的抑制剂(miR-26a-inhibitor)组。此外,为研究lncHAGLR是否通过调控miR-26a对C518细胞的炎症和凋亡具有调控作用,将C518细胞分为5组:Control组、白细胞介素(interleukin,IL)-1β组、IL-1β+si-NC组、IL-1β+si-lncHAGLR组和IL-1β+si-lncHA-GLR+miR-26a-inhibitor组。采用实时定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)分析lncHAGLR和miR-26a的水平。采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)、乳酸脱氢酶(lactate dehydro-genase,LDH)和流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测C518细胞的增殖、细胞毒性和凋亡情况。蛋白质印迹检测切割模式的半胱天冬酶3(CLEAVED-CASPASE3)、核因子κB P65(nuclear factor-κB P65,NF-κB P65)、磷酸化的NF-κB P65(phosphorylated NF-κB P65,P-NF-κB P65)的表达。ELISA法检测白细胞介素(interleukin,IL)-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的释放。结果lncHAGLR直接靶向miR-26a。在IL-1β组,lncHAGLR水平明显较Control组增高,miR-26a水平较Control组降低(P均<0.05)。此外,IL-1β+si-lncHAGLR组减轻了IL-1β诱导的C518细胞的炎症并抑制了凋亡,而且细胞的活力增加,LDH释放减少,CLEAVED-CASPASE3的表达被抑制,TNF-α和IL-6的分泌减少,且p-NF-κB P65表达减少(P均<0.05)。IL-1β+si-lncHAGLR+miR-26a-inhibitor组逆转了IL-1β+si-lncHAGLR组的结果(P均<0.05)。结论lncHAGLR通过抑制miR-26a激活NF-κB促进C518细胞的炎症反应和细胞凋亡,表明lncHAGLR可能是治疗骨关节炎的一个有价值的靶点。

鲁丽/M26生长表现与栽培技术要点

为实现鲁丽苹果矮化栽培,开展了鲁丽/M26栽培试验,全面系统的调查了其植物学性状、果实经济性状、生长结果习性等,结果表明:M26砧木对植物学性状影响不明显,除外围发育枝生长量差异显著外,大部分性状保持稳定;鲁丽/M26果实硬度显著高于鲁丽/平邑甜茶果实。虽然鲁丽/M26果个、可溶性固形物含量不及鲁丽/平邑甜茶,但差异不显著。鲁丽/M26果实着色优于鲁丽/平邑甜茶,成熟期较后者早7~10 d。果实综合品质差异不明显。鲁丽/M26树体显著小于鲁丽/平邑甜茶,短枝比例显著提高,更易实现密植。总结了鲁丽/M26栽培技术要点。

微小RNA-26a-5p对氧化型低密度脂蛋白处理的血管平滑肌细胞增殖、迁移和泡沫化的影响

目的探究微小RNA-26a-5p(miR-26a-5p)对动脉粥样硬化(AS)过程中血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、迁移和泡沫化的影响。方法使用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理VSMCs,模拟AS过程中的VSMCs细胞模型,向细胞中转染miR-26a-5p模拟物(miR-26a-5p mimic)及其阴性对照(NC mimic),将细胞分为对照组、ox-LDL组、ox-LDL+NC mimic组、ox-LDL+miR-26a-5p mimic组。通过qRT-PCR检测细胞miR-26a-5p表达水平,采用CCK-8和EDU染色检测细胞活力和增殖,通过划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,使用油红O染色观察细胞中脂滴聚集情况,采用免疫荧光实验检测细胞中α-SMA的表达。结果VSMCs中miR-26a-5p水平随着ox-LDL浓度的增加和作用时间的延长而降低。与对照组比较,ox-LDL组VSMCs细胞增殖、迁移、侵袭能力显著增强,脂滴聚集增多,α-SMA信号减弱,泡沫化程度增强。与oxLDL+NC mimic组比较,ox-LDL+miR-26a-5p mimic组细胞增殖、迁移、侵袭能力显著减弱,脂滴聚集减少,α-SMA信号增强,泡沫化程度减弱。结论过表达miR-26a-5p可以下调血管平滑肌细胞的增殖、迁移和泡沫化,miR-26a-5p可能成为AS治疗的新靶点。

慢性丙型病毒性肝炎患者血清IL-26、25(OH)D水平变化及其临床意义

目的 探讨慢性丙型病毒性肝炎(chronic hepatitis C, CHC)患者血清IL-26、25(OH)D水平变化及其临床意义。方法 选取2022年1月至2023年1月中国人民解放军联勤保障部队第九八七医院收治的120例CHC患者作为研究组,选取我院同期健康体检者50名作为对照组,采用ELISA检测IL-26及25(OH)D水平。结果 与对照组相比,研究组患者血清中IL-26水平升高,25(OH)D水平降低(P<0.05);与F_(0)~F_(1)分级相比,F_(2)~F_(3)分级的CHC患者血清中IL-26升高,25(OH)D水平降低(P<0.05);与F_(2)~F_(3)分级相比,F_(4)分级的CHC患者血清中IL-26升高,25(OH)D水平降低(P<0.05);与高病毒载量组相比,低病毒载量组的CHC患者血清中IL-26降低,25(OH)D水平升高(P<0.05);治疗后,CHC患者血清中IL-26水平降低,25(OH)D升高(P<0.05);与不良预后患者的CHC患者相比,非不良预后的CHC患者血清中IL-26水平降低,25(OH)D水平升高(P<0.05);在CHC患者中IL-26、25(OH)D呈负相关(r=-0.766,P<0.001)。结论 CHC患者血清IL-26升高、25(OH)D降低,并与肝纤维化程度及HCV病毒载量有关。临床治疗后,可逆转这一现象。

胃癌与慢性萎缩性胃炎胃黏膜SLC26A9基因表达情况分析

目的分析胃癌与慢性萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜SLC26A9基因表达情况。方法回顾性分析200例过往CAG入院复查患者,以其中69例CAG患者为胃炎组,40例胃黏膜低级别上皮细胞瘤变患者为低级别瘤变组,34例胃黏膜高级别上皮细胞瘤变患者为高级别瘤变组,57例胃癌患者为胃癌组;胃癌组根据胃癌进展程度分为早期组(n=31)和进展期组(n=26)。200例患者均进行胃黏膜SLC26A9基因表达水平检测,比较胃炎组、低级别瘤变组、高级别瘤变组、胃癌组4组患者胃黏膜SLC26A9基因表达水平;比较早期组和进展期组患者胃黏膜SLC26A9基因表达水平。使用logistic相关性模型分析SLC26A9基因表达水平与胃癌发生、胃癌进展程度的相关性。使用受试者工作曲线(ROC)分析SLC26A9基因表达对胃癌的诊断价值;使用ROC曲线分析SLC26A9基因表达对胃癌进展程度的判断价值。结果胃炎组、低级别瘤变组、高级别瘤变组、胃癌组4组胃黏膜SLC26A9基因表达水平均存在明显差异,且胃炎组>低级别瘤变组>高级别瘤变组>胃癌组(P<0.05);早期组患者胃黏膜SLC26A9基因表达水平显著高于进展期组(P<0.05)。经logistic相关性分析,胃黏膜SLC26A9基因表达水平与胃癌发生、胃癌进展程度均呈负相关(P<0.05)。ROC曲线中,胃黏膜SLC26A9基因表达水平诊断胃癌发生的曲线下面积(AUC)为0.935,95%CI为0.892~0.965,敏感度为91.23%,特异度为87.41%,截断值为0.2787;胃黏膜SLC26A9基因表达水平诊断胃癌进展程度AUC为0.881,95%CI为0.768~0.952,敏感度为92.31%,特异度为80.65%,截断值为0.2368。结论胃黏膜SLC26A9基因表达水平与胃癌发生密切相关,可为临床诊断CAG患者疾病恶化为胃癌及其胃癌进展程度。

miR-26a在血管钙化中的作用机制

目的探讨血管钙化过程中miR-26a表达差异及其作用机制。方法通过体内和体外实验构建血管钙化模型,利用分子生物学、病理生物学及细胞生物学检测方法,验证血管钙化过程中miR-26a表达差异及可能作用机制。结果与模型组和mimic NC组相比较,miR-26a mimic组碱性磷酸酶活性显著降低(P<0.05)。而inhibitor NC组和miR-26a inhibitor组碱性磷酸酶无显著变化(P>0.05)。与mimic NC组比较,miR-26a mimic组miR-26a、骨保护素(OPG)表达水平显著升高(P<0.05),而骨桥蛋白(OPN)、骨形态发生蛋白(BMP)-2和胶原蛋白(Collagen)Ⅱ表达水平显著降低(P<0.05)。与inhibitor NC组比较,miR-26a inhibitor组miR-26a、OPG、OPN、BMP-2和CollagenⅡ表达水平无显著差异(P>0.05)。结论miR-26a在血管钙化中的作用机制可能与OPG/核因子κB受体激活剂(RANK)/细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)信号通路有关。

非诺贝特对糖尿病小鼠视网膜神经组织中miR-26a-5p/PTEN表达的影响

目的:研究非诺贝特对糖尿病小鼠视网膜神经损伤的保护作用并观察其对miR-26a-5p及其靶基因PTEN的影响。方法:构建糖尿病小鼠模型,并进行非诺贝特灌胃,H&E及透射电镜观察视网膜神经损伤情况,Real-time PCR检测视网膜组织中miR-26a-5p的表达,Western blotting检测同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)在视网膜组织中的表达,并观察NF-κB及IL-1β的水平及视网膜神经上皮的结构变化。结果:与糖尿病组相比,非诺贝特治疗组糖尿病小鼠视网膜神经节细胞损伤及神经纤维层萎缩明显减轻,视网膜中miR-26a-5p表达升高,PTEN mRNA和蛋白表达下降,炎性介质NF-κB及IL-1βmRNA表达水平下降(P<0.05)。结论:非诺贝特通过上调miR-26a-5p抑制PTEN的表达,降低炎症因子水平,减轻视网膜细胞损伤,发挥糖尿病视网膜神经保护作用。

miR-26b-5p靶向VEGF抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的探讨miR-26b-5p对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法培养人正常肺上皮细胞BEAS-2B和非小细胞肺癌细胞A549,通过qPCR检测BEAS-2B和A549细胞中miR-26b-5p和VEGF mRNA的表达水平。通过Western Blot检测BEAS-2B和A549细胞中E-cadherin、Vimentin和VEGF蛋白的表达水平。生物信息学预测VEGF与miR-26b-5p的靶向关系。使用脂质体法将NC-mimic和miR-26b-5p-mimic转染A549细胞,通过CCK8法、EDU实验检测miR-26b-5p对细胞生长的影响;通过划痕实验和Transwell侵袭实验检测miR-26b-5p对细胞迁移和侵袭的影响;通过Western Blot检测对E-cadherin、Vimentin和VEGF蛋白表达的影响。结果与BEAS-2B细胞相比,在A549细胞中,miR-26b-5p表达水平显著下降(P<0.05),VEGF的mRNA和蛋白表达水平显著上升(P<0.05),E-cadherin蛋白的表达水平显著下降(P<0.05),而Vimentin的蛋白表达水平显著上升(P<0.05)。与NC-mimic组相比,miR-26b-5p-mimic组在24h、48h以及72h时细胞吸光值显著减少(P<0.05),24h划痕距离显著增加(P<0.05),24h侵袭细胞数显著减少(P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著上调(P<0.05)、Vimentin和VEGF蛋白表达显著下调(均P<0.05)。结论过表达miR-26b-5p可以通过靶向抑制VEGF的表达,从而抑制非小细胞肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭。

gga-miR-26a的组织特异性表达及其靶基因的预测分析

为初步阐明gga-miR-26a在鸡脂肪沉积中的作用,以矮小品系S3系(DW)和隐性白羽鸡(RR)为试验素材,采用实时荧光定量PCR法检测gga-miR-26a在2个品种不同生长发育时期肝脏、腹脂及腿肌组织,腹脂和肌内脂肪细胞增殖期和分化期的表达变化,并利用生物信息学的方法,对gga-miR-26a靶基因进行预测和分析。结果表明,gga-miR-26a在S3系鸡(DW)和隐性白羽鸡(RR)16 W时肝脏组织中的表达存在显著的品种差异,S3系鸡在5个发育阶段表达均高于隐性白羽鸡;腹脂组织中,gga-miR-26a在0 W时存在极显著的品种差异(P<0.01)且显著高于其他周龄;gga-miR-26a在腿肌组织中的表达无显著的品种差异(P>0.05);在脂肪细胞中,gga-miR-26a在分化4 d的表达显著高于增殖期(P<0.05)。利用TargetScan、miRDB、miRmap等3个软件对gga-miR-26a靶基因进行预测,共预测到163个交集靶基因;GO及KEGG分析提示gga-miR-26a可能通过靶向调节PTEN、ULK2和PRKCD的表达,进而调控鸡的脂肪沉积。综上所述,gga-miR-26a在2个品种鸡脂肪相关组织及脂肪细胞中均有表达,且具有显著的品种差异;gga-miR-26a参与了鸡的脂肪沉积过程,PTEN、ULK2和PRKCD可能是gga-miR-26a调控脂肪沉积的预测靶基因。