基于网络药理学分析及分子对接探究玉屏风散促进创口愈合机制

目的通过网络药理学及分子对接对玉屏风散药物成分、作用靶点进行数据挖掘、分析,以探究玉屏风散促进创口愈合的作用机制。方法TCMSP检索玉屏风散有效成分、相关靶点,使用GeneCards、OMIM、PharmGKB、TTD、DrugBank数据库检索疾病相关靶点,使用Perl语言进行归类数据分析。R语言绘制Venn图。STRING网络平台检索靶蛋白之间相互关系,并导出PPI网络图,使用Cytoscape软件将药物有效成分及疾病相关靶点网络关系可视化。使用Bioconductor数据、R语言进行数据分析并绘制相关柱状图、气泡图、通路图。使用PubChem数据库、PDB数据库受体、配体信息,通过AutoDockTools进行分子对接、打分。结果筛选出玉屏风散中有黄芪14种,防风16种,白术3种有效成分。PPI中筛选出18个核心靶点。GO及KEGG分析,AGE-RAGE通路、TNF通路、EGFR通路、PI3K-Akt通路、MAPK通路、HIF-1通路与玉屏风散促进创面愈合相关。玉屏风散有多种有效成分作用于核心靶点PPARγ,预测有效成分常春藤皂苷元可能作用于PPARγ靶点。结论玉屏风散通过多靶点、多途径和多重机制促进创口愈合。常春藤皂苷元可能是作用于PPARγ靶点促进创面愈合的新机制。

基于NF-κB信号通路探讨小青龙汤合玉屏风散对变应性鼻炎大鼠AQP5和AQP5mRNA表达影响

目的:基于NF-κB信号通路观察小青龙汤合玉屏风散对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜AQP5含量和AQP5 m RNA表达的影响,揭示小青龙汤合玉屏风散治疗AR的作用机制。方法:将清洁级健康雄性Wistar大鼠48只按体重采用随机区组法分为6组,即分成正常组、AR模型组、Forskolin(c AMP激活剂)干预组、H89(PKA抑制剂)干预组、PDTC(NF-κB抑制剂)干预组、小青龙汤合玉屏风散组,每组8只。采用卵蛋白全身致敏与局部攻击方法制作AR大鼠模型,观察小青龙汤合玉屏风散组治疗后鼻黏膜AQP5含量和AQP5 m RNA表达,结果进行统计学分析。结果:模型组AQP5含量和AQP5 m RNA表达下调,c AMP激活剂Forskolin干预组、NF-κB抑制剂PDTC干预组、小青龙汤合玉屏风散治疗组均能使AQP5含量和AQP5 m RNA表达上调,而PKA抑制剂H89能下调AQP5含量和AQP5 m RNA表达。结论:小青龙汤合玉屏风散治疗变应性鼻炎作用机制可能与抑制NF-κB信号通路和兴奋c AMP-PKA信号通路使AQP5含量和AQP5 m RNA表达上调有关。

基于NF-κB信号通路探讨小青龙汤合玉屏风散对变应性鼻炎大鼠MUC5AC和MUC5B表达的影响

目的:基于NF-κB信号通路观察小青龙汤合玉屏风散对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜MUC5AC和MUC5B表达的影响,揭示小青龙汤合玉屏风散治疗变应性鼻炎的作用机制。方法:将清洁级健康雄性Wistar大鼠48只按体重采用随机区组法分为6组,即分成正常组、AR模型组、Forskolin(c AMP激活剂)干预组、H89(PKA抑制剂)干预组、PDTC(NF-κB抑制剂)干预组、小青龙汤组合玉屏风散组,每组8只。采用卵蛋白全身致敏与局部攻击方法制作AR大鼠模型,观察小青龙汤合玉屏风散组治疗后鼻黏膜MUC5AC和MUC5B表达,结果进行统计学分析。结果:模型组MUC5AC和MUC5B表达上调,c AMP激活剂Forskolin干预组、NF-κB抑制剂PDTC干预组、小青龙汤组合玉屏风散治疗组均能使MUC5AC和MUC5B表达下调,而PKA抑制剂H89能上调MUC5AC和MUC5B表达。结论:小青龙汤合玉屏风散治疗变应性鼻炎作用机制可能与抑制NF-κB信号通路和兴奋c AMPPKA信号通路使MUC5AC和MUC5B表达下调有关。

玉屏风散颉颃镉致鸡肝脏氧化损伤作用的研究

为了研究玉屏风散对镉对鸡肝脏氧化损伤的颉颃作用。将150只30日AA公鸡随机分为3组:对照组(A:饲喂基础日粮)、加镉组(B:组饲喂基础日粮+CdCl2150 mg/kg)和玉屏风散加镉组(C:饲喂基础日粮+CdCl2150 mg/kg的基础上每天灌服玉屏风散1 mL),所有动物自由采食,染毒后15、30、45、60天时分别从以上3组中取10只鸡剖杀,用于肝脏组织相关指标的检测。结果表明:随着镉作用时间的延长,试验组的GSH-Px、SOD的活性降低,MDA生成量增加;试验组与对照组差异显著(P<0.05)或极显著(P<0.01),C组各项指标数据介于A组和B组之间。因此,玉屏风散可减轻镉中毒对机体抗氧化功能的影响,对镉中毒有颉颃作用。

小青龙汤联合玉屏风散对变应性鼻炎大鼠AQP5、NF-κB p65和p-CREB表达的影响

目的基于NF-κB信号通路观察小青龙汤联合玉屏风散对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠鼻黏膜AQP5、NF-κB p65和p-CREB表达的影响,揭示小青龙汤联合玉屏风散治疗AR的作用机制及以饮论治AR的合理性。方法将清洁级健康雄性Wistar大鼠48只随机分为6组,即分为正常组、AR模型组、Forskolin干预组、H89干预组、PDTC干预组、小青龙汤联合玉屏风散组,每组8只。采用卵蛋白全身致敏与局部攻击方法制作AR大鼠模型,观察小青龙汤联合玉屏风散组在治疗后鼻黏膜AQP5、NF-κB p65和p-CREB的表达。结果模型组AO、P5、p-CREB表达下调;Forskolin干预组、PDTC干预组、小青龙汤联合玉屏风散组均能使AO,P5、p-CREB表达上调,而cAMP依赖蛋白激酶(protein kinase A,PKA)抑制剂H89能下调AQP5、p-CREB表达。模型组NF-κB p65表达上调,Forskolin干预组、PDTC干预组、小青龙汤联合玉屏风散组均能使NF-κB p65表达下调,而PKA抑制剂H89能上调NF-κB p65表达。结论小青龙汤联合玉屏风散治疗变应性鼻炎作用机制可能与抑制NF-κB信号通路和兴奋cAMP-PKA信号通路使AQP5表达上调有关,为以饮论治AR奠定了现代生物学基础。

基于NF-κB信号通路探讨小青龙汤合玉屏风散对变应性鼻炎大鼠IL-6和IL-6mRNA表达影响

目的:基于NF-κB信号通路观察小青龙汤合玉屏风散对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜IL-6含量和IL-6 m RNA表达的影响,揭示小青龙汤合玉屏风散治疗AR的作用机制。方法:将清洁级健康雄性Wistar大鼠48只将大鼠按体重采用随机区组法分为6组,即分成正常组、AR模型组、Forskolin(c AMP激活剂)干预组、H89(PKA抑制剂)干预组、PDTC(NF-κB抑制剂)干预组、小青龙汤组合玉屏风散组,每组8只。采用卵蛋白全身致敏与局部攻击方法制作AR大鼠模型,观察小青龙汤合玉屏风散组治疗后鼻黏膜IL-6含量和IL-6 m RNA表达,结果进行统计学分析。结果:模型组IL-6含量和IL-6 m RNA表达上调,c AMP激活剂Forskolin干预组、NF-κB抑制剂PDTC干预组、小青龙汤组合玉屏风散治疗组均能使IL-6含量和IL-6 m RNA表达下调,而PKA抑制剂H89能上调IL-6含量和IL-6 m RNA表达。结论:小青龙汤合玉屏风散治疗变应性鼻炎作用机制可能抑制NF-κB信号通路和兴奋c AMP-PKA信号通路使IL-6含量和IL-6 m RNA表达下调有关。

基于NF-κB信号通路探讨小青龙汤合玉屏风散对变应性鼻炎大鼠TNF-α和TNF-α mRNA表达影响

目的:基于NF-κB信号通路观察小青龙汤合玉屏风散对变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜TNF-α含量和TNF-αmRNA表达的影响,揭示小青龙汤合玉屏风散治疗AR的作用机制。方法:将清洁级健康雄性Wistar大鼠48只按体重采用随机区组法分为6组,即分成正常组、AR模型组、Forskolin(c AMP激活剂)干预组、H89(PKA抑制剂)干预组、PDTC(NF-κB抑制剂)干预组、小青龙汤合玉屏风散组,每组8只。采用卵蛋白全身致敏与局部攻击方法制作AR大鼠模型,观察小青龙汤合玉屏风散组治疗后鼻黏膜TNF-α含量和TNF-αmRNA表达,结果进行统计学分析。结果:模型组TNF-α含量和TNF-αmRNA表达上调,c AMP激活剂Forskolin干预组、NF-κB抑制剂PDTC干预组、小青龙汤合玉屏风散治疗组均能使TNF-α含量和TNF-αmRNA表达下调,而PKA抑制剂H89能上调TNF-α含量和TNF-αmRNA表达。结论:小青龙汤合玉屏风散治疗变应性鼻炎作用机制可能与抑制NF-κB信号通路和兴奋c AMP-PKA信号通路使TNF-α含量和TNF-αmRNA表达下调有关。

玉屏风散联合抗组胺药用于慢性荨麻疹疗效的系统评价

目的:定量分析并系统评价常规剂量玉屏风散联合抗组胺药用于慢性荨麻疹疗效的影响。方法:计算机联网检索从建库至2019年10月中国知网、中国生物医学文献数据库、维普数据库、万方数据库、PubMed及EMBase等数据库发表的玉屏风散联合抗组胺药治疗慢性荨麻疹的随机对照试验文献(联合组干预措施为常规剂量玉屏风散与抗组胺药联合应用;对照组干预措施为单纯使用常规剂量抗组胺药;抗组胺药包括咪唑斯汀、依巴斯汀、西替利嗪、左西替利嗪、氯雷他定、枸地氯雷他定、非索非那定、奥洛他定、阿伐斯汀、氮卓斯汀、苯磺贝他斯汀及地氯雷他定等)。采用RevMan 5.3和Stata 14.2软件进行荟萃分析(Meta分析)。结果:共纳入28篇文献,涉及1422例患者。Meta分析结果显示,联合组患者的总有效率明显高于对照组(OR=3.85,95%CI=2.91~5.11,P<0.00001),复发率明显低于对照组(OR=0.36,95%CI=0.27~0.49,P<0.00001),差异均有统计学意义;两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(OR=0.79,95%CI=0.52~1.20,P=0.27)。结论:相较于单纯使用抗组胺药,玉屏风散联合抗组胺药治疗慢性荨麻疹的疗效更优,复发率更低,且安全性大致相当。

玉屏风散联合左西替利嗪治疗过敏性鼻炎患者的效果分析

目的探究玉屏风散联合左西替利嗪对过敏性鼻炎患者症状改善、治疗有效率及随访1年复发率的影响。方法选取本院2015年3月至2017年11月收治的AR患者86例作为研究对象,随机分为左西替利嗪组和联合组,各43例。左西替利嗪组患者接受基础治疗并口服左西替利嗪片,联合组在左西替利嗪组治疗的基础上服用院制玉屏风散。治疗4周后,比较两组AR患者症状改善情况、改善所需时间、治疗有效率及1年内AR复发率情况。结果联合组患者症状明显优于左西替利嗪组(P<0.05);症状改善耗时均明显短于左西替利嗪组(P<0.05);联合组有效率明显高于左西替利嗪组(P<0.05);联合组患者不良反应发生情况及1年内复发情况均明显优于左西替利嗪组(P<0.05)。结论玉屏风散联合左西替利嗪治疗AR患者效果显著,药效不良反应少,治愈速度快,值得临床推广。

匹多莫德联合玉屏风颗粒治疗儿童反复呼吸道感染疗效观察及对机体免疫功能的影响

目的:观察匹多莫德与玉屏风颗粒联合应用,治疗儿童反复呼吸道感染的疗效及对机体免疫功能的影响。方法:选取90例符合入组标准的反复呼吸道感染患儿,按就诊时间分为对照组和治疗组各45例,对照组在急性感染期给予抗感染及对症治疗,在非急性感染期加强护理,避免受凉,只单独匹多莫德用药;治疗组在对照组基础上给予匹多莫德联合玉屏风颗粒口服,总疗程3个月,随访6个月,随访期间统计复发次数。进行两组临床疗效评判,同时检测两组患儿在治疗前、疗程结束后外周血T淋巴细胞亚群的表达水平及免疫球蛋白的含量。结果:治疗组总有效率为91.11%,明显高于对照组80.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);疗程结束后,治疗组血清Ig A、Ig G、Ig M及外周血T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+较对照组升高,而外周血T细胞亚群CD8+较对照组下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:匹多莫德联合玉屏风颗粒能提高反复呼吸道感染患儿免疫功能,减少呼吸道感染的再发次数,减轻临床症状。

六君子汤联合玉屏风散对支气管哮喘患者肺功能、免疫因子的影响

目的:观察六君子汤联合玉屏风散治疗支气管哮喘患者肺功能、免疫因子的影响。方法:选择2017年5月~2018年4月我院收治的证属肺脾气虚的支气管哮喘患者60例,依据治疗措施的不同将其随机分为对照组与研究组,对照组30例采用喷布地奈德气雾剂治疗,研究组30例采用六君子汤联合玉屏风散治疗,持续治疗3个月。观察比较两组患者治疗前与治疗后临床疗效、中医证候积分、肺功能指标[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积率(FEV1)、最大呼气流量(PEF)]、免疫功能指标(CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+)、血清炎性因子[白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素17(IL-17)、γ-干扰素(IFN-γ)]、不良反应。结果:研究组总有效率(93.33%)明显高于对照组(73.33%)(P<0.05);治疗前,两组中医证候积分及FVC、FEV1、PEF、CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+、IFN-γ、IL-4、IL-17值比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组FVC、FEV1、PEF、CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+、IFN-γ值较本组治疗前明显升高,中医证候积分及IL-4、IL-17水平较本组治疗前明显下降(P<0.05);治疗后,研究组FVC、FEV1、PEF、CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+、IFN-γ值明显高于对照组,中医证候积分及IL-4、IL-17水平明显低于对照组(P<0.05);两组总不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)结论:六君子汤联合玉屏风散治疗支气管哮喘临床疗效好,可有改善患者免疫功能及肺功能,无严重不良反应,值得临床推广。

基于网络药理学与分子对接探讨玉屏风散治疗小儿变应性鼻炎作用机制

目的基于网络药理学及分子对接技术探讨玉屏风散治疗小儿变应性鼻炎(AR)的作用机制。方法利用TCSMP筛选收集玉屏风散的活性成分及作用靶点;从GeneCards、OMIM、DrugBank数据库获得AR相关靶点,使用Venny2.1在线作图工具平台绘制韦恩图,得到玉屏风散与AR的交集靶点,上传至STRING数据库构建蛋白相互作用(PPI)网络;采用Metascape数据库进行GO功能及KEGG通路富集分析;利用Cytoscape3.10.1软件构建中药-活性成分-靶点网络,通过AutoDuck Vina 1.1.2软件进行分子对接,并使用PyMOL2.5软件绘制分子对接模式图。结果获取玉屏风散治疗小儿AR潜在靶点83个,核心活性成分为槲皮素、山柰酚、汉黄芩素、β-谷甾醇,核心靶点为AKT1、JUN、TNF、IL6、MAPK8。玉屏风散治疗AR主要通过Toll样受体、IL17及AGE-RAGE等信号通路发挥抑制炎症反应、减轻黏膜炎症细胞浸润、调节免疫的作用。分子对接显示,核心靶点与核心活性成分具有良好的结合能力。结论玉屏风散可能通过槲皮素、山柰酚等活性成分,发挥抑制炎症反应、减轻黏膜炎症细胞浸润的作用。

玉屏风散口服联合涌泉穴贴敷治疗儿童变应性鼻炎肺气虚型35例临床观察

目的观察玉屏风散口服联合涌泉穴贴敷治疗儿童变应性鼻炎(AR)肺气虚型的临床疗效。方法将100例临床诊断为AR肺气虚型患儿随机分为玉屏风组(33例)、联合治疗组(35例)和对照组(32例),玉屏风组予口服玉屏风颗粒,联合治疗组予口服玉屏风散配合涌泉穴贴敷,对照组口服氯雷他定,治疗30d后比较3组患儿的临床疗效以及治疗前、后,随访半年后的症状和体征的积分变化情况。结果玉屏风组和联合治疗组在治疗前、后各主、次症状的积分差值均高于对照组(P<0.05),联合治疗组在治疗前、后各主症状的积分差值均高于玉屏风组(P<0.05),玉屏风组和联合治疗组在随访半年后各主、次症状的积分值均低于对照组(P<0.05);玉屏风组和联合治疗组疗效优于对照组(P<0.05),玉屏风组和联合治疗组之间疗效差异无统计意义(P>0.05)。结论玉屏风散口服联合涌泉穴贴敷治疗儿童AR肺气虚型疗效显著,能有效改善各主、次症状的积分,值得临床推广应用。