缺血缺氧新生大鼠脑内HO-1的表达及与CO的相关性

目的 研究缺血缺氧时新生大鼠脑内血红素氧化酶- 1(HO- 1)表达的变化及其与内源性一氧化碳的相关性 .方法 7d龄 SD仔鼠 110只 ,随机分为 3组 :假手术对照组 (Con-trol,10只 ) ,缺血缺氧组 (HI,5 0只 )及缺血缺氧 +锌原卟啉组(HI+Znpp,5 0只 ) ,于模型建立后 0 ,1,4 ,12和 2 4 h处死 ,观察各组脑组织 HO- 1活性的变化及 CO和 c GMP含量 .结果 1缺血缺氧组 c GMP及 CO水平在缺血缺氧后 0 h即升高 ,与对照组相比较有明显差异 (P<0 .0 1) ,但与 HI+Znpp组无显著差别 (P>0 .0 5 ) . 2缺血缺氧后 0 h各组 HO- 1活性均无显著差异 (P>0 .0 5 ) . 3缺血缺氧组在 1,4和 12 h HO-1,c GMP,CO水平与对照组及 HI+Znpp组比较均明显升高(P<0 .0 1) ,在 12 h达到高峰 ,在 2 4 h恢复正常水平 .与 HI组比较 ,HI+Znpp组的 HO- 1活性 ,c GMP及 CO水平在 1,4和 12 h均明显减低 (P<0 .0 1) ,但仍高于正常组 (P<0 .0 1) .结论 缺血缺氧时脑内 HO- 1诱导高表达 ,并与内源性一氧化碳的增高密切相关 .HO- CO- c GMP系统可能在缺血缺氧脑损伤的病理生理过程中起着重要作用 .

锌原卟啉干预对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响

目的探讨锌原卟啉干预对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响。方法7日龄SD仔鼠125只,随机分为3组,观察各组脑组织HO-1活性、CO和cGMP含量的变化及脑组织的病理改变。结果(1)缺血缺氧组HO-1活性、cGMP及CO水平升高,与对照组比较有明显差异(P<0.01);HI+Znpp组的HO-1活性,cGMP及CO水平低于HI组(P<0.01)。(2)HI组及HI+Znpp组均表现出缺血缺氧的改变但HI组的病理改变明显比HI+Znpp组严重。结论缺血缺氧时应用锌原卟啉预处理对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤有保护作用。