灰树花多肽-锌螯合物对孕期缺锌鼠后代的改善作用

灰树花多肽-锌螯合物(Grifola frondosa Polypeptide Zinc Chelate,GPs-Zn)是灰树花多肽(Grifola frondosa Polypeptide,GPs)和锌离子的螯合产物,利用电镜扫描、X-射线粉末衍射技术、红外光谱和紫外光谱等技术对GPs-Zn进行结构分析;通过构建ICR母鼠缺锌模型,进一步探究GPs-Zn对孕期缺锌鼠后代的影响。表征结果表明,GPs和锌离子螯合成一种新的物质;红外光谱对比图发现肽链上的氨基和羧基都参与了锌离子的配位反应;紫外光谱图发现,GPs-Zn中多肽的羰基原子和锌离子结合,诱导紫外光谱的红移,表明GPs与锌离子结合形成GPs-Zn。动物实验表明:GPs-Zn可将缺锌仔鼠胸腺指数提高78.69%(雌鼠)和87.55%(雄鼠);脾脏指数提高40.28%(雌鼠)和43.22%(雄鼠);体质量提高89.98%(雌鼠)和88.30%(雄鼠);且血清的超氧化物歧化酶(SOD)活力提高了108.07%(雌鼠)和26.16%(雄鼠);锌浓度提高14.74%(雌鼠)和29.33%(雄鼠);碱性磷酸酶(AKP)水平降低52.28%(雌鼠)和62.48%(雄鼠)。综上可知,GPs-Zn对孕期缺锌鼠后代仔鼠的胸腺指数、脾脏指数、超氧化物歧化酶活力、锌浓度和碱性磷酸酶水平有一定改善作用。

某些营养素对短期染毒铅镉汞在小鼠体内分布的影响

目的了解营养素锌(Zn)、硒(Se)和维生素C对小鼠短期铅(Pb)、镉(Cd)、汞(Hg)染毒的体内分布的影响,观察其对Pb、Cd、Hg联合损害的拮抗作用。方法染毒组小鼠灌胃给予Pb(7mg/kg)、Cd(1mg/kg)和Hg(0.7mg/kg),处理组除给予Pb、Cd、Hg染毒外,同日或次日给予Zn、Se或维生素C,剂量为Zn12.5mg/kg或62.5mg/kg,Se40μg/kg或200μg/kg,维生素C80mg/kg或400mg/kg。连续处理3次。结果3种营养素都能促进毒物从粪中排出;可减少心脏中Cd含量(P<0.05);给予营养素可使由染毒引起的肝脏器系数、肾脏器系数和脾脏器系数增大幅度降低。但是加营养素组的肝和肾中Pb、Cd、Hg含量都较染毒组高,体重增长与染毒组亦没有差异。连续染毒引起动物体重下降而隔日染毒对动物体重没有明显影响。营养素拮抗效果以加Se组最好,高Se组优于低Se组,而高维生素C和高Zn组并不优于相应的低剂量组。结论Zn、Se和维生素C对Pb、Cd、Hg联合损害有明确的拮抗作用,但可引起毒物在肝、肾中的含量增加,对体重无影响,表明在此染毒剂量下,Zn、Se和维生素C的拮抗能力是有限的。

锌对小鼠血清中细胞因子水平的调控作用研究

通过给小鼠灌胃ZnSO4,观察了15mg/kg3、0 mg/kg和60mg/kg剂量的锌被应用后对小鼠血清中细胞因子IL-2、IL-6和TNF-α水平的影响,结果表明,锌能明显升高正常小鼠血清中的IL-2及TNF-α水平,且呈剂量依赖关系;而对IL-6则有显著的降低作用,即呈负相关性。该结果提示,微量元素锌对细胞因子水平有显著的调控作用。

通脉降脂灵对实验性小白鼠虚证模型血清锌、铜浓度的影响

研究了通脉降脂灵对实验性小白鼠虚证模型血清锌、铜浓度的影响。结果表明，肌注氢化考的松1．0mg／只鼠，从第2－3天起，可出现阴虚证候。血清锌同对照组相比较，明显降低3倍，铜及铜锌比值亦下降，P＜0．01。而预先服用通脉降脂灵生药或提取物者，氢化考的松不能复制出阴虚证模型，血清锌、铜浓度及铜锌比值与对照鼠无显著差异，P＞0．05。说明通脉降脂灵生药及提取物具有较强防治阴虚证的作用。可用于高血脂的防治。

锌与维生素A缺乏对小鼠免疫功能的影响

目的:通过建立动物模型,观察边缘性锌(Zn)与维生素A(VA)缺乏对小鼠免疫功能的影响,为在人群中科学而合理地实施Zn与VA的联合干预提供理论依据。方法:将BALB/C小鼠按体重随机分为Zn缺乏VA正常组(ZD),VA缺乏Zn正常组(AD),Zn缺乏VA缺乏组(ZAD),VA正常和Zn正常组(control),饲养7周后,眼框取血测血清Zn和VA,无菌取脾制备脾单细胞悬液进行培养,测定脾抗体生成细胞(PFC)数、脾T淋巴细胞增值(MTT法)和NK细胞活性(LDH释放法)。结果:ZAD组小鼠脾脏重量和胸腺重量与control组比较有显著性降低,脾脏系数和胸腺系数各组差异无统计学意义;ZAD组小鼠血清Zn、VA、小鼠抗体生成细胞(PFC)数(体液免疫指标),脾T淋巴细胞增殖与NK细胞活性(细胞免疫指标)均显著低于control组和其它实验组。结论:边缘性Zn与VA缺乏对小鼠细胞免疫和体液免疫均有损伤,损伤程度较单一缺乏严重。

锌对酒精性肝损害小鼠保护作用的研究

目的:探讨锌对酒精性肝损害小鼠是否具有保护作用。方法:将50只小鼠随机分为5组,每组各10只,分别为空白对照组、白酒对照组和葡萄糖酸锌低、中、高剂量组。其中,空白对照组和白酒对照组饮用自来水;其他各组分别饮用自由溶于水的不同剂量的葡萄糖酸锌溶液。第30天时对小鼠进行空腹白酒灌胃实验,然后处死小鼠,测定肝匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量及血谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)。结果:与空白对照组相比,白酒对照组AST、ALT显著升高(P<0.05或P<0.01),MDA显著性升高、GDH-Px活力显著下降(P<0.01)。与白酒对照组相比,高剂量锌组使ALT显著下降(P<0.05),中、高剂量锌组使AST显著下降(P<0.05)。各剂量锌组均可使MDA下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:白酒可造成肝组织酶异常,对于急性酒精性肝损害小鼠,葡萄糖酸锌均可对肝脏起到保护作用。

探讨表达APP-C100和SOD_1基因突变子的转基因小鼠血管反应性变化的机制

目的探讨转单基因和转双基因小鼠外周微血管反应性改变的作用机制。方法在未转基因、转单基因和转双基因小鼠的后足爪垫皮肤暴露微血管网,灌注血管扩张剂乙酰胆碱和硝普钠,多普勒检测血液流量变化,应用Westernblot检测小鼠血中β淀粉样蛋白(Aβ)水平。结果与未转基因和转单基因(表达SOD1基因突变子G93A)小鼠相比,2～3个月龄转单基因(表达APPC100、TgC100)和转双基因(APPC100和SOD1基因突变子G93A基因共表达)小鼠外周血液流量下降28%,8～9个月龄TgC100小鼠外周血液流量减少34%,TgC100和转双基因小鼠外周血Aβ水平较未转基因小鼠明显升高(P<0.01)。结论TgC100和转双基因小鼠外周血管反应性的改变很可能由循环性可溶性Aβ引起,Aβ血管活性涉及内皮和非内皮机制。

硒化镉量子点的细胞毒性初步实验研究

目的:通过四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测硒化镉(cdSe/ZnS)量子点对L-929小鼠成纤维细胞的细胞毒性,以此评价硒化镉量子点的生物相容性。方法:以MTT法测定硒化镉量子点对L-929小鼠成纤维细胞增殖的影响。结果:MTT法显示,硒化镉量子点对L-929小鼠成纤维细胞的抑制率高,呈现浓度和时间依赖性,还能明显改变成纤维细胞的形态。结论:硒化镉量子点对L-929小鼠成纤维细胞有明显的抑制作用,其生物相容性较差。

镉饱和法测定小白鼠肝中金属硫蛋白

金属硫蛋白（ＭＴ）是一种低分子量的蛋白质，会大量的半胱氨酸，并对金属有较高的亲合力，镉饱和法测定金属硫蛋白正是利用了这些性质。在本研究中，小白鼠经口给以醋酸锌，１６小时后取出肝脏并用镉饱和法测其ＭＴ的含量。结果显示方法有较好的重复性，而且肝ＭＴ的含量随Ｚｎ剂量的增加而增加。

持续性肺炎衣原体感染对体内铁稳态的影响

目的本研究通过体内铁元素的变化及相关蛋白的改变探讨持续性的肺炎衣原体感染对体内铁稳态的影响。方法40只SPF级昆明小鼠分为对照组和第4、8、20和40天感染组,每组8只,感染组给予接种肺炎衣原体,在第4、8、20和40天处死感染肺炎衣原体的小鼠,通过病原体培养及组织mRNA检测肺及肝组织内是否有肺炎衣原体的存在;通过实时定量PCR检测炎症标志物Cxcl2、干扰素γ(IFN-γ)、铁标记物转铁蛋白受体(TfR)、铁调素(Hamp1)和膜铁转运蛋白1(Fpn1)的mRNA表达;通过质谱技术检测肝脏组织及血清中铁元素和铜/锌比的变化。结果在所有的时间点里小鼠的肺组织培养均有肺炎衣原体,在第4天和第8天感染组内肺及肝组织可检测到肺炎衣原体mRNA;Cxcl2、IFN-γTf R、Hamp1和Fpn1均在第4天组有不同程度升高,随后逐渐降低;血清中的铁含量在第4天升高,随后降低,到了第40天甚至低于对照组,肝脏内的铁含量在第4天升高,随后逐渐下降,但在第40天又开始增加;血清铜/锌比的变化趋势与肝脏内铁含量的变化趋势相同。结论血清铁含量的持续降低以及铜/锌比的升高可以为我们在早期激活阶段发现肺炎衣原体感染复发提供帮助。