大鼠前列腺α_1-肾上腺素受体亚型分析

用离体组织收缩功能实验和放射配体结合实验，分析大鼠前列腺α１－肾上腺素受体（α１－ＡＲ）三种亚型的分布及其介导的收缩效应．结果显示：标本经用氯乙基可乐定（ＣＥＣ）预处理后，去氧肾上腺素（ＰＥ）介导的最大收缩效应无明显下降，α１－ＡＲ亚型选择性拮抗剂５－ＭＵ，ＷＢ４１０１，萘哌地尔，尼古地平，ＢＭＹ７３７８抑制ＰＥ介导前列腺收缩的ｐＡ２值与克隆α１Ａ－ＡＲ亚型的Ｋｉ值呈高度相关（ｒ＝０．９１）．在放射配体结合实验中，标本经ＣＥＣ预处理后，［１２５Ｉ］ＢＥ与α１－ＡＲ的最大结合容量由１．０９±０．３２ｎｍｏｌ·ｇ－１蛋白质明显下降至０．３３±０．０８ｎｍｏｌ·ｇ－１蛋白质．α１Ａ－，α１Ｂ－，α１Ｄ－ＡＲ密度分别约占总受体密度的１５％，６５％和２０％．结果提示大鼠前列腺中尽管α１－ＡＲ三种亚型均有分布，但引起平滑肌收缩的功能性α１－ＡＲ以α１Ａ－ＡＲ为主．

1-(对羟苄基)-N-甲基-6-甲氧基-7-羟基异喹啉对α肾上腺素受体的作用

在大鼠输精管上,BMIQ 10μmol/L和YHB 1μmol/L都能使CLN的量效曲线平行右移,最大反应不变,表明二者均能竞争性地阻断突触前α_2受体,其pA_2值分别为6.69和7.8.大鼠肛尾肌实验表明,BMIQ亦有竞争性拮抗突触后α_1受体作用,pA_2值为5.14。其α_2/α_1阻断作用之比率为35.5,说明BMIQ对α_2受体的选择性大于α_1受体.BMIQ和YHB在毁脊髓大鼠标本上,均能使B—HT920升高舒张血压的量效曲线平行右移,最大反应不变.二者的剂量比率分别为2.7和14.8,且BMIQ抗突触后膜α_2受体作用仅为YHB的1/5.5。

尿道压力分布图对α-受体阻滞剂治疗BPH效果的预测

目的 :研究尿道压力分布图 ( U PP)与 BPH患者α-受体阻滞剂治疗效果的关系。方法 :用改良苄胺唑啉U PP试验将 BPH患者分为阳性及阴性组 ,比较 U PP诸参数之差异。结果 :45 7例 BPH患者中 143例因最大尿道闭合压 >8.83k Pa而行改良苄胺唑啉 U PP试验 ,阳性 6 4例 ,占全部病例的 14.0 %。资料完整者阳性组 ( 38例 )及阴性组 ( 2 8例 )试验前 Qmax 及 U PP诸参数无显著性差异 ( P >0 .0 5 ) ,阳性组 Qmax 增加、U PP诸参数减少有显著性差异 ( P <0 .0 1)。阳性组试验前后相比膀胱颈压及前列腺部尿道压力降低低于膜部尿道 ,试验后此两处压力相对值增高。结论 :U PP不能代替苄胺唑啉 U PP试验来预测 BPH患者α-受体阻滞剂治疗效果 。

辨证论治在β-受体阻滞剂中的应用

交感神经激活而引发的快速性心律失常属于中医学的"心悸"范畴。中医学是如何认识因过度激活而引发心悸、如何认识因长期或大剂量应用β-受体阻滞剂而引发的反跳现象、如何避免或解决这一弊端。笔者提出β-受体阻滞剂的应用应该接受中医学辨证理论的指导。

β-受体阻滞剂对心力衰竭心肌重塑的干预

目的:探讨β-肾上腺能受体阻滞剂对小儿心力衰竭时心肌重塑的干预。方法:随机分为常规组(n=20)和美托洛尔组(n=22),治疗前和治疗后6个月测定血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E);测定淋巴细胞β-受体密度(Bmax);X线胸片测心胸比率(CTR);测心脏射血分数(EF),短轴缩短率(FS),收缩时间间期(STI),左室舒张末期内径(LVEDD)及收缩末期内径(LVESD),计算左室心肌重量指数(LVMI)。结果:(1)心衰患儿血浆NE、E水平较正常对照组显著升高,心功能越差,升高越明显(P均<0.001);Bmax显著降低(P<0.001)。(2)10例LVMI正常患儿,血浆NE、E水平显著升高,Bmax显著降低;32例LVMI增高组,血浆NE、E水平升高及Bmax降低更明显。Bmax与LVMI呈显著负相关关系(n=0.395,P<0.01)。(3)常规组治疗6个月后,血浆NE、E水平较治疗前降低明显(P均<0.05),Bmax、EF、CTR及LVMI无明显变化(P均>0.05);美托洛尔组治疗后Bmax、EF明显升高(P均<0.001),NE、E、CTR、LVMI明显降低(P均<0.001);两组治疗后比较均有显著差异(P均<0.001)。(4)常规组和美托洛尔组治疗6个月后心功能级数均有不同程度降低,后者降低更明显,两组有显著差异(P<0.01)。结论:β-受体阻滞剂可从根本上防止和逆转肾上腺素能介导的心肌重塑和内源性心功能异常,降低心衰患儿病死率,改善预后?

葛根素对肾性高血压β-受体阻断作用的研究

葛根素 puerarin(pur)20mg/kg iv 能降低或完全阻断实验性肾血管高血压犬,对特异性β—受体激动剂——异丙肾上腺素 isoprenaline(Iso)2ug/kgiv 降压效应。以葛根素 iv 前后 Iso 对血压的影响,做显著性检验 P 值小于0.05。实验表明:葛根素对病理状态下的动物与实验药理学等研究结果一致,也具有显著的β—肾上腺素受体阻断作用。

β-受体阻滞剂治疗老年人心衰的临床观察

通过对３３例不同程度心衰的老年冠心病患者应用β－受体阻滞剂倍他乐克治疗的临床观察，结果表明：３３例患者经治疗后症状体征有明显好转。平均减慢心率２３次／ｍｉｎ，平均减少体重１４ｋｇ，平均动脉压治疗前后无明显变化。β－受体阻滞剂倍他乐克可使β１－受体数目增多，改善心肌收缩力，还可阻止、减轻儿茶酚胺对心脏的损伤，保护了心肌。倍他乐克通过减慢心率，增加心排出量。同时具有抑制肾上腺素能递质的作用，延迟房室传导时间及有效不应期，降低心肌耗氧量，认为选择适当的β－阻滞剂。

坦索罗辛治疗非细菌性慢性前列腺炎临床分析

目的 :评价选择性α1A 肾上腺素能受体阻滞剂坦索罗辛 (tamsulosin)治疗慢性非细菌性前列腺炎 /慢性盆腔痛综合征 (CPPS)的临床疗效。 方法 :4 3例CPPS病人给予坦索罗辛 0 .2mg口服 ,1次 /d ,治疗 4周 ,比较治疗前后慢性前列腺炎症状评分及尿流率的变化。 结果 :治疗后 ,32例 (74 .4 % )病人评分明显降低 ;最大尿流率(MFR)偏低者 ,MFR和平均尿流率 (AFR)分别提高了 30 .4 %和 6 5 .4 % (P <0 .0 5 ) ;无严重副作用发生。 结论 :选择性α1A

卡维地洛治疗轻、中度高血压病72例

目的 :观察国产卡维地洛治疗轻、中度高血压病的临床疗效和安全性并与美托洛尔做对照比较。方法 :14 4例轻、中度高血压病人随机分为卡维地洛组与美托洛尔组各 72例 ,分别用卡维地洛 10～ 2 0mg ,po ,bid与美托洛尔 2 5～ 5 0mg ,po ,bid ,共 6wk。结果 :卡维地洛组总有效率 81% ,显效率4 4% ;美托洛尔组总有效率 72 % ,显效率 36 % ;2组疗效比较差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。 2组wk 6末心率与治疗前相比均有显著差异 (P <0 .0 5 )。卡维地洛组wk 6末动态血压监测的SBP和DBP的T/P值分别为 6 1.2 %和 5 0 .3%。wk 6末卡维地洛组尿微量蛋白降低明显 ,与治疗前相比有显著差异 ,与wk 6末美托洛尔组相比亦有非常显著差异(P <0 .0 1)。 2组不良反应的发生率分别为 19%及 18% ,均较轻微。结论 :国产卡维地洛治疗轻、中度高血压病有效、安全。

盐酸坦索罗辛联合抗感染药治疗慢性前列腺炎

目的 :探讨 α1 A受体阻滞剂盐酸坦索罗辛治疗慢性前列腺炎的疗效与机制。方法 :6 4例慢性前列腺炎患者被随机分为两组 ,实验组口服盐酸坦索罗辛及左旋氧氟沙星 ,对照组仅口服左旋氧氟沙星 ,均治疗 6周。结果 :实验组较对照组在前列腺炎症状评分 (P <0 .0 5 )及最大尿流率方面 (P <0 .0 1)均有较大改善。前列腺液中WBC下降率两组差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :盐酸坦索罗辛可松弛前列腺部尿道平滑肌 ,降低后尿道压力 ,缓解尿液前列腺反流 ,改善慢性前列腺炎症状。

α_(1A)受体阻滞药治疗慢性前列腺炎疗效观察

目的：观察α１Ａ受体阻滞药合用抗生素治疗慢性前列腺炎的疗效，探讨α１Ａ受体阻滞药在缓解慢性前列腺炎综合征中的作用与机制。方法：将１７８例慢性前列腺炎患者随机分为两组，实验组口服α１Ａ受体阻滞药（盐酸坦格新）及氧氟沙星，对照组仅口服氧氟沙星．治疗６周，观察治疗前后尿动力学指标、前列腺液常规及前列腺炎症状评分的变化。结果：合用α１Ａ 受体阻滞药治疗慢性前列腺炎较单用抗生素更为有效。结论；α１Ａ受体阻滞药可降低后尿道压力，缓解尿液前列腺反流．改善慢性前列腺炎患者的症状。

静脉用小剂量艾司洛尔治疗室上性心律失常

目的 :观察静脉用小剂量艾司洛尔对室上性心律失常的疗效。方法 :选择室上性心律失常病人 30例 (男性 17例 ,女性 13例 ,年龄 4 8a±s 15a) ,包括窦性心动过速 10例 ,阵发性室上性心动过速 7例 ,心房颤动 9例 ,心房扑动 4例。记录治疗前和治疗后 1h的心室率、心电图、血压。静脉推注艾司洛尔 3～ 5mg ,然后 1～ 3mg·min- 1静脉滴注维持。结果 :治疗后 1h的心室率为 (99± 31)次·min- 1,较治疗前 [(147± 16 )次·min- 1]明显降低 (P<0 .0 1) ,总有效率 83% ,对上述 4种室上性心律失常均有较好疗效 ,仅有 1人发生低血压 ,停药后恢复正常。结论 :小剂量艾司洛尔对室上性心律失常疗效确切 。

比索洛尔对心力衰竭兔心房肌细胞钾通道表达的影响

目的观察容量负荷联合压力超负荷心力衰竭兔左房心肌细胞K+通道表达的变化及比索洛尔的干预作用,以探讨心衰时房性心律失常发生的机制和比索洛尔抗心律失常的分子机制。方法实验分为3组,假手术组(SO,n=10)、心衰组(HF,n=15)和比索洛尔干预组(BF,n=14)。用容量负荷联合压力超负荷诱导形成心力衰竭兔模型;用心动超声、血清脑钠肽(BNP)、心体比评价心力衰竭模型;用real-time PCR法测定瞬时外向钾电流(Ito)、快激活延迟整流钾电流(IKr)、慢激活延迟整流钾电流(IKs)、内向整流钾电流(IK1)亚基的mRNA表达水平。结果①与假手术组相比,心衰组兔心动超声结果显示左房、左室增大,心脏收缩功能和舒张功能减低(P<0.01);血清BNP水平明显升高(P<0.01);心体比明显增大(P<0.01)。②与心力衰竭组相比,比索洛尔干预6周后明显改善心衰兔的心功能,使左房和左室缩小(P<0.05);BNP水平显著降低(P<0.01);心体比明显降低(P<0.01)。③心力衰竭时左房心肌细胞Kv4.3和Kv1.4(编码Ito的α亚基)mRNA分别下降了60%和30%,KvLQT1和minK(分别编码IKs的α和β亚基)的mRNA分别下降了32%%和29%,Kir2.1(编码IK1的α亚基)的mRNA分别下降了22%。④比索洛尔干预后Kv4.3和Kv1.4 mRNA表达比心衰组增加了20%和15%,KvLQT1和minK的mRNA表达比心衰组增加了20%和14%,Kir2.1的mRNA增加了11%。⑤三组间心房肌细胞ERG的表达没有差异。结论心力衰竭兔左房心肌Kv4.3、Kv1.4、KvLQT1、minK和Kir2.1的mRNA表达明显下降可能是心力衰竭房性心律失常发生的分子基础。比索洛尔干预后逆转心衰兔Kv4.3、Kv1.4、KvLQT1、minK和Kir2.1 mRNA表达的下调可能是其抗心律失常的分子机制。

大鼠α_1肾上腺素受体及其亚型影响β肾上腺素受体介导心肌正性变力效应的途径

在大鼠心脏上同时激动α１肾上腺素受体（α１－ＡＲ）与β－肾上腺素受体的（β－ＡＲ），较单独激动β－ＡＲ时产生的ｃＡＭＰ明显减少，α１Ａ－ＡＲ亚型抑制，而α１Ｂ－ＡＲ亚型增强β－ＡＲ刺激ｃＡＭＰ生成的作用。但α１－ＡＲ及其亚型激动不影响ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ引起的ｃＡＭＰ生成，亦不影响β－ＡＲ与［１２５Ｉ］吲哚洛尔的最大结合容量和解离常数。苯福林激动α１－ＡＲ对三磷酸鸟苷使异丙肾上腺素与［１２５Ｉ］吲哚洛尔的竞争抑制曲线右移程度无显著影响。提示α１－ＡＲ及其亚型影响β－ＡＲ心肌正性变力效应的作用发生在腺苷酸环化酶激动之前的环节，但并不影响β－ＡＲ本身及其与Ｇ蛋白的偶联。

胺碘酮合用小剂量β受体阻滞剂治疗老年阵发房颤临床观察

目的 比较胺碘酮与小剂量 β受体阻滞剂合用对老年阵发房颤的疗效。 方法 回顾分析 3 0名老年阵发房颤患者 ,根据房颤复律后维持用药的不同 ,分为 3组 :单用胺碘酮组 (n =11) ;单用 β阻滞剂组 (n =9) ;胺碘酮与小剂量 β阻滞剂合用组(n =10 )。比较 3组患者用药后 12个月中房颤控制情况及心室率、心脏传导情况。结果 单用胺碘酮组显效率 5 4 5 % ,有效率 4 5 5 % ,无效率 0 % ;单用 β受体阻滞剂组显效率 2 2 2 % ,有效率 4 4 5 % ,无效率 3 3 3 % ;胺碘酮与小剂量 β受体阻滞剂合用治疗房颤 ,显效率 90 % ,有效率 10 % ,其疗效明显优于单用胺碘酮 (P <0 0 5 )或单用 β阻滞剂 (P <0 0 1)组 ,且未见明显副作用 :3组间心室率未见显著差别。结论 胺碘酮与小剂 β受体阻滞剂合用可有效地控制老年阵发性心房纤颤的发作。

美托洛尔治疗扩张型心肌病心衰的研究

为观察美托洛尔长期治疗扩张型心肌病（DCM）心衰的疗效，探讨其作用机理，选10例心功能Ⅱ～Ⅳ级的DCM患者，美托洛尔平均剂量26．25±13．76mg／天，治疗时间为5．4±2．07个月。治疗后心功能改善，血浆去甲肾上腺素及异丙肾上腺素敏感试验ICD25下降小周血淋巴细胞β受体无改变。DCM心功能改善的可能机制是通过阻滞交感神经系统的过度兴奋及上调心肌β受体而实现。

肾上腺素β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的应用

在心力衰竭治疗中正确和积极使用肾上腺素 β受体 (β受体 )阻滞剂可降低心力衰竭病人的死亡率。本文就心力衰竭时使用 β受体阻滞剂的理论依据、使用 β受体阻滞剂的作用机制、临床研究证据及使用

比索洛尔治疗舒张性心力衰竭的临床评价

目的 :评价比索洛尔对舒张性心力衰竭的临床疗效和安全性。方法 :将 5 2例舒张性心力衰竭的患者随机分成治疗组2 4例及对照组 2 8例 ,全部给予抗舒张性心力衰竭的常规治疗 ,治疗组加用比索洛尔 2 .5～ 5mg/d。疗程 6～ 8个月。疗程结束后 ,对比两组患者治疗前后临床症状和左心室超声舒张功能指标改善情况。结果 :治疗组患者在治疗后临床症状获得改善(P <0 .0 5 ) ,左心室舒张功能指标亦优于治疗前 (P <0 .0 1) ,而对照组患者在治疗后亦有一定程度的改善 (P <0 .0 1)。治疗过程中 ,治疗组发生窦性心动过缓 2例 ,头晕 3例 ,恶心、胃部不适 2例 ,乏力 1例 ,无一例停药。结论 :应用比索洛尔治疗舒张性心力衰竭是安全有效的 ,有利于改善左室舒张功能 ,提高患者生命质量。

艾司洛尔抑制小儿腭裂修复术中的心动过速

目的 :观察艾司洛尔 (esmolol)对小儿心动过速的影响。方法 :将 30例先天性腭裂患儿随机分成三组各 10例。A组为对照组未用艾司洛尔处理。B组和C组分别于手术开始时静脉推注艾司洛尔 1mg/kg和 0 .5mg/kg ,记录气管插管前后、手术开始后 1min、5min、10min患儿的心率、血压 ,并进行统计学处理。结果 :A组气管插管后及手术开始后各时间段的心率较插管前显著增快 (P <0 .0 1)。B组和C组手术开始后 1min和 5min心率较A组明显降低 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ,较插管前显著降低 (P <0 .0 1)。 10min时心率接近插管后的心率。B、C组手术开始后 5min收缩压明显低于A组 (P <0 .0 5 )。B、C两组间的心率变化无明显不同 (P >0 .0 5 )。结论 :艾司洛尔抑制小儿腭裂修复术中的心动过速效果确切 。

记录心肌单相动作电位时血流动力学改变的机理

12只家兔用于记录心肌单相动作电位（MAP）对血流动力学影响的机理分析．在开胸去心包、心室外膜用1％procaine局麻、去双侧减压神经、去双侧颈迷走神经、心得安和立其丁各0．5mg．kg-1i．v．后，记录MAP时血压降低中心静脉压升高．血压降低与相应对照的百分比分别为28％、21％、27％、23％和24％．在去除心室内局部机械压力感受器的换能作用和由迷走神经传递的降压冲动以及交感性神经激素对心血管的影响之后，记录心外股MAP仍出现显著的血压降低。提示记录MAP时血流动力学改变的机理，主要是电极作用力影响了心脏正常的好缩功能．致心收缩力降低，心输出量减少，血压降低和中心静脉压升高．