良性前列腺增生合并慢性前列腺炎组织中SIgA、α1-AR的表达与意义

目的:了解良性前列腺增生(BPH)合并慢性前列腺炎(CP)组织中SIgA、α1-AR的表达及意义。方法:将62例行经尿道前列腺等离子电切组织标本,根据术前前列腺按摩液(EPS)常规、经直肠前列腺B超、血清前列腺特异抗原(PSA)、国际前列腺症状评分(IPSS)、临床症状以及有无慢性骨盆疼痛综合征以及术后组织病理检查结果分为单纯BPH、BPH合并慢性前列腺炎两组。采用免疫组化、RT-PCR等实验方法研究两组前列腺组织中SIgA、α1-AR的表达。结果:62例患者中30例为BPH合并慢性前列腺炎,32例为单纯BPH,通过对患者一般资料对比和对实验结果进行统计学分析,合并慢性前列腺炎的BPH患者SIgA、α1-AR表达显著高于单纯BPH患者(0.380 8±0.144 3 vs 0.295 4±0.008 4;0.440 5±0.104 1 vs 0.383 2±0.013 6),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SIgA、α1-AR在BPH合并慢性前列腺炎患者中的表达上调,提示慢性前列腺炎与BPH可能有一定的内在联系,炎症反应可能是BPH的一个致病因素,与BPH的病理发展过程有关。

“消癃通闭”对大鼠前列腺平滑肌α_1肾上腺素受体的拮抗作用

采用大鼠离体前列腺平滑肌收缩功能实验方法,研究了中药复方”消癃通闭”对α_1-AR的拮抗作用。结果表明:“消癃通闭”使NE介导的大鼠前列腺平滑肌收缩效应曲线平行右移。“消癃通闭”70.0g/L时,使NE的PD_2值由对照时5.1±0.15减少到4.7±0.02,两组间有明显差异(P<0.01)。“消癃通闭”拮抗的PKB值为44.0±14.0gq“消癃通闭”170g/L时,使NE的PD_2值由对照时5.4±0.16,减少到4.6±0.22,两组间有显著性差异(P<0.01)。消癃通闭的拮抗PKB值为30.0±8.0g/L。两种浓度“消癃通闭”间拮抗的PKB值间无显著性差别。提示“消癃通闭”对α_1-AR有拮抗效应。

“消癃通闭”对犬大脑皮层α_1肾上腺素受体的拮抗作用

不同浓度的“消癃通闭”浸出液与犬大脑皮层粗制膜及IBE^(125)作用,测定“消癃通闭”对IBE^(125)与犬大脑皮层α_1-AR结合的抑制作用。结果显示“消癃通闭”对IBE^(125)犬大脑皮层的结合呈竞争性拮抗作用,IC_(50)为34.0±6.0g/L,Hill系数为0.70±0.06。佐证本方剂具有α_1-AR拮抗作用。

2型5a还原酶抑制剂和a1A受体阻滞剂对良性前列腺增生患者尿道角影响价值的研究

目的评估2型5a还原酶抑制剂(2-5ARIS)、a1A受体阻滞剂(a1-AR)对良性前列腺增生患者(BPH)尿道角(PUA)的影响。方法观察成都中医药大学附属医院双流分院·双流区中医医院28例BPH患者经药物(非那雄胺+坦洛辛)干预前及干预后3、6、9、12个月前列腺尿道角(PUA)、前列腺体积(PV)、最大尿流率(Qmax)、国际前列腺症状(IPSS)评分的变化,对比PUA、PV的差异性;分析PUA、PV的变化对Qmax、IPSS评分的影响。结果持续2-5ARIS、a1-AR干预可缩小BPH患者的PV、PUA,增加Qmax,降低IPSS评分(P<0.05)。结论2-5ARIS、a1-AR可通过缩小BPH移行带的PV来改变PUA的形态,从而降低尿道阻力并改善Qmax、IPSS评分,减轻下尿路症状(LUTS);药物干预<9个月,药物对PUA>38°、PV>40 mL的BPH疗效更佳。