针刺公孙、四缝穴配合脏腑点穴对胃肠结热型小儿肠系膜淋巴结炎的疗效观察

目的分析针刺公孙、四缝穴配合脏腑点穴对小儿肠系膜淋巴结炎(胃肠结热型)的疗效以及对血清肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、血管活性肠肽(VIP)的影响。方法选择肠系膜淋巴结炎(胃肠结热型)患儿60例为研究对象,根据随机数字表法分为对照组(n=30,予常规治疗+针刺公孙、四缝穴)与研究组(n=30,在对照组基础上配合使用脏腑点穴)。比较2组临床疗效、主要症状与体征变化,并检测血清I-FABP、VIP表达水平。结果研究组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗2周后,2组血清I-FABP水平较治疗前降低,且研究组血清I-FABP水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗2周后,2组血清VIP水平较治疗前升高,且研究组血清VIP水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗2周后,研究组主要症状与体征改善程度优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺公孙、四缝穴配合脏腑点穴可用于治疗胃肠结热型小儿肠系膜淋巴结炎,能够调理和改善胃肠道功能,调节血清I-FABP、VI水平,缓解患儿主要症状与体征,临床可作为一种有效的治疗方法。

异源表达盐单胞属(Halomonas)周质磷酸盐结合蛋白基因PBP降低转基因烟草砷积累研究

为探讨PBP基因在异源烟草中的生物学功能,筛选出低砷(As)积累亲本烟草种质。以转PBP基因烟草T2代种子和野生型烟草(Nicotiana tabacum K326)种子为材料,利用Real-time PCR分析外源PBP的时空表达模式,测定As胁迫下转基因烟株抗氧化酶(AOEs)活性变化及分析转基因烟草株系中As积累差异。AOEs活性测定表明,As胁迫第5天时CK植株中SOD和POD酶活性达到极值,分别为80.25 U/g和152.02 U/g,显著高于转基因植株;在胁迫后期(3~5 d)CK植株中H2O2和MDA含量也显著高于转基因植株。另外,在第7天和14天时转基因植株中As含量比CK植株均显著降低。离子转运蛋白基因表达分析表明,As胁迫不仅诱导转基因植株PBP基因表达显著上调,而且也引起转基因和CK植株中HAK1和PHT4等通道蛋白基因的显著上调,且CK植株中HAK1和PHT4的平均表达水平为转基因植株的1.5倍和3.75倍。外源PBP基因导入可有效降低转基因烟草对As的积累。

miR-193a-5p通过HDAC9-ABCA1/G1途径抑制巨噬细胞脂质蓄积

前人研究发现,微RNA-193a-5p(miR-193a-5p)参与上皮细胞脂肪酸代谢,但在巨噬细胞脂质蓄积中的作用未明。组蛋白去乙酰化酶9(HDAC9)被证实可通过对三磷酸腺苷结合盒转运子A1/G1(ABCA1/G1)进行去乙酰化修饰,抑制ABCA1/G1表达和巨噬细胞胆固醇外流,促进泡沫细胞形成。本研究探讨miR-193a-5p对THP-1巨噬细胞脂质蓄积的影响及其与HDAC9的联系。RT-PCR和Western印迹显示,THP-1源性泡沫细胞中miR-193a-5p水平显著下调,转染miR-193a-5p mimic可显著增加ABCA1和ABCG1的mRNA和蛋白质表达,而SR-BI、CD36和SR-A的表达无影响。油红O染色和液体闪烁计数法结果表明,过表达miR-193a-5p可显著减少胞内脂滴含量,而DiL-ox-LDL摄取水平无明显变化。高效液相色谱(HPLC)提示,miR-193a-5p mimic转染后泡沫细胞内总胆固醇(TC)、胆固醇酯(CE)和游离胆固醇(FC)含量均显著减少,上述效应在转染HDAC9 siRNA后显著增强(P<0.05),而在HDAC9过表达后被显著抵消(P<0.05)。荧光素酶报告基因检测和Western印迹提示,miR-193a-5p可通过靶向结合HDAC93′UTR,抑制其蛋白质表达(P<0.05)。综上,miR-193a-5p可通过HDAC9-ABCA1/G1途径抑制THP-1巨噬细胞脂质蓄积。

非酒精性脂肪性肝炎的中医病机特点探讨

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为影响我国人民生活的最主要的慢性肝病。近年来,中医药在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的治疗中逐渐显示出一定的优势。本文基于NASH临床典型证候分析,并运用"以方测证"的病机研究方法,结合团队近年来以清热祛湿、活血化瘀立法的祛湿化瘀方对NASH的临床疗效及基础研究成果,提出"瘀热蕴结于肝"是NASH的基本病机。并尝试从NASH的病理特点及祛湿化瘀方的药理靶点进行传统病机理论的现代诠释,以期为中医药防治NASH提供理论依据。

SREBP-1c激活在细菌脂多糖引起小鼠肝脏脂质沉积中的作用

目的通过建立细菌脂多糖(LPS)致小鼠急性炎症反应模型,观察LPS对小鼠肝脏脂质沉积的影响并初步探讨固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)激活在LPS引起肝脏脂质沉积中的作用。方法雄性ICR小鼠随机分为对照组和LPS组,分别经腹腔注射给予生理盐水和LPS(2 mg/kg),LPS处理24 h后称量小鼠体重,眼球取血后剖杀小鼠,取肝脏并称量肝组织重量;检测血清和肝脏甘油三酯(TG)、胆固醇(TCH)含量;HE染色法分析肝脏组织病理学改变;油红O染色法分析肝脏脂质沉积;RT-PCR检测脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)的mRNA水平;Western blot检测肝脏脂质合成的转录因子碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)和SREBP-1c的核蛋白水平。结果与对照组相比,LPS组小鼠肝脏重量及脏器系数明显增加;血清和肝脏TG含量明显升高;HE染色显示LPS组小鼠肝脏出现明显脂肪变性、轻度坏死及炎症反应;油红O染色显示LPS组小鼠肝脏发生明显脂质沉积;RT-PCR结果显示LPS明显上调FAS和ACCmRNA水平;Western blot结果显示LPS处理后小鼠肝脏核蛋白SREBP-1c水平明显升高。结论 LPS可能通过激活肝脏SREBP-1c,继而上调从头合成脂肪酸关键酶FAS和ACC,引起小鼠肝脏脂质合成增加,最终导致肝脏脂质沉积。

单精度浮点数累加和误差研究

计算机中进行浮点数加法运算时,需要进行对阶和右规格化操作,该操作会进行舍入处理,这种处理过程会产生误差,浮点数累加运算会造成误差的累积,导致计算结果精度不够甚至计算结果错误。通过实验手段研究单精度浮点数累加过程中不同结合顺序对浮点数累加和误差的影响,探索结合顺序导致计算误差的规律,为多核计算、GPU计算、多处理器计算等计算范型和计算结构提供选择结合方法的依据,便于发挥其并行计算的优势。

痹宁汤联合针刀治疗湿热蕴结型痛风肾关节炎的效果

目的探讨痹宁汤联合针刀治疗湿热蕴结型痛风肾关节炎(GN)的效果。方法收集2018年12月—2019年12月就诊于黑龙江中医药大学附属第一医院风湿科的符合湿热蕴结型GN诊断的患者60例,采用随机数字表法分将其为治疗组和对照组(每组各30例),治疗组采用痹宁汤联合针刀治疗,对照组采用非布司他片治疗。两组疗程均为7 d。以治疗后两组血尿酸(BUA)、C-反应蛋白(CRP)、24 h尿蛋白定量、视觉模拟评分(VAS)及关节活动积分作为疗效观察指标。结果治疗后,两组BUA、CRP、24 h尿蛋白定量及VAS、关节活动积分均低于治疗前,且治疗组BUA、CRP、24 h尿蛋白定量及VAS、关节活动积分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论痹宁汤联合针刀治疗湿热蕴结型GN,可有效降低BUA、CRP、24 h尿蛋白定量,同时能够有效缓解疼痛、改善关节功能。

T0901317对apoE基因敲除小鼠肝脂质蓄积及肝固醇调节元件结合蛋白-1c表达的影响

目的本文研究肝X受体(LXR)激动剂T0901317对apoE基因敲除小鼠肝脏脂质蓄积及肝脏固醇调节元件结合蛋白1-c(SREBP-1c)表达的影响。方法52只雄性apoE基因敲除小鼠被随机分成4组:基础组(n=10)对照组(n=14)、LXR激动剂治疗组(n=14)、d.LXR激动剂预防组(n=14)。各组小鼠均被给予高脂/高胆固醇饲料喂养;基础组小鼠被赋形剂灌胃处理8周;对照组小鼠被赋形剂灌胃处理14周;LXR激动剂治疗组小鼠在前8周被赋形剂灌胃处理,后6周被T0901317灌胃处理;LXR激动剂预防组小鼠被T0901317灌胃处理14周。使用HE和油红O染色方法观察小鼠肝脏脂质蓄积情况;采用实时定量PCR和蛋白质印迹方法分别检测肝脏SREBP-1cmRNA和蛋白质的表达。结果实验结果显示LXR激动剂治疗组和预防组小鼠肝脏脂质滴较对照组明显增多,组织结构排列逐渐紊乱(P<0.05);LXR激动剂治疗组和预防组小鼠肝脏SREBP-1cmRNA和蛋白质表达上调(P<0.05)。结论LXR激动剂T0901317能增加高脂高胆固醇饲料喂养的apoE基因敲除小鼠肝脏脂质蓄积并上调SREBP-1c表达。

肺炎衣原体抑制LXRα-ABCA1途径促进巨噬细胞脂质蓄积

为探讨肝X受体α(LXRα)-三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)途径在肺炎衣原体(C.pneumoniae)促巨噬细胞脂质蓄积中的作用和机制,以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为模型,采用高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量,液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,RT-PCR检测ABCA1和LXRαm RNA的表达,蛋白质印迹检测ABCA1和LXRα的蛋白质表达;使用LXRα的特异性激动剂T0901317对细胞进行预处理,再观察上述指标的变化.结果显示,C.pneumoniae可促进THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量增加,抑制胆固醇外流,降低细胞ABCA1和LXRα的表达;使用ABCA1激动剂8-溴-环磷酸腺苷预处理细胞或LXR激动剂T0901317预处理细胞后,可明显减弱C.pneumoniae对THP-1细胞ABCA1的表达抑制,促进细胞胆固醇流出,降低细胞内胆固醇的含量.结果提示,C.pneumoniae促进巨噬细胞脂质蓄积及胆固醇流出障碍,其机制可能与LXRα-ABCA1途径有关.

脂多糖通过上调SSAO活性抑制泡沫细胞ABCA1表达和促进细胞内脂质蓄积

目的探讨脂多糖(LPS)是否通过调节氨基脲敏感性胺氧化酶(SSAO)活性改变血管平滑肌细胞源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)蛋白质的表达和脂质蓄积。方法氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育小鼠主动脉平滑肌原代细胞使其泡沫化,不同浓度LPS和SSAO抑制剂氨基脲(SEM)处理细胞6 h后,高效液相色谱分析细胞SSAO活性、总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法检测培养基葡萄糖含量,荧光分光光度计检测过氧化氢(H2O2)含量,液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,Western blot检测ABCA1蛋白质表达的变化。结果 LPS增加泡沫细胞SSAO活性,促进葡萄糖消耗,增加H2O2生成,SEM作用后完全抑制此作用;LPS抑制细胞ABCA1蛋白质的表达,细胞内胆固醇流出减少,细胞总胆固醇、游胆固醇与胆固醇酯增加;SEM作用后部分抑制LPS的这种作用。结论 LPS下调ABCA1蛋白质表达而促进细胞内脂质蓄积与SSAO活性增加相关。

黄芪多糖对高游离脂肪酸所致巨噬细胞脂质沉积及腺苷酸活化蛋白激酶-脂肪酸结合蛋白4通路的作用

目的：探讨黄芪多糖对高游离脂肪酸导致巨噬细胞内脂质沉积的作用及机制。方法将培养的单核源性巨噬细胞（ THP-1）分为对照组（加入与游离脂肪酸组等量的无水乙醇及牛血清清蛋白）、黄芪多糖组（培养液中加入黄芪多糖200 mg/L）、游离脂肪酸组（培养液中加入长链游离脂肪酸0．25 mmol/L）、游离脂肪酸加黄芪多糖组（培养液中加入黄芪多糖200 mg/L及长链游离脂肪酸0．25 mmol/L）及游离脂肪酸加黄芪多糖及腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）阻断剂（compound C）组（培养液中加入黄芪多糖200 mg/L、长链游离脂肪酸0．25 mmol/L及compound C 50μmol/L）。采用游离脂肪酸检测试剂盒和三酰甘油试剂盒分别检测游离脂肪酸及三酰甘油含量，油红O染色观察细胞内脂质蓄积，蛋白质印迹法检测细胞内AMPK、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）、脂肪酸结合蛋白4（FABP4）的蛋白表达情况。结果①游离脂肪酸组三酰甘油及游离脂肪酸含量[（3．35±0．79）mmol/L、（29．3±1．7）μmol/L]明显高于对照组[（0．81±0．19）mmol/L、（15．7±1．3）μmol/L]和游离脂肪酸加黄芪多糖组[（1．46±0．25）mmol/L、（15．5±2．1）μmol/L]，差异均有统计学意义（均P＜0．01）。②油红O染色结果：游离脂肪酸组脂质含量较对照组增多，游离脂肪酸加黄芪多糖组脂质含量较游离脂肪酸组减少，提示游离脂肪酸增加细胞内脂质蓄积，而黄芪多糖减少细胞内脂质蓄积。③蛋白质印迹法检测AMPK、p-AMPK、FABP4的蛋白表达情况发现，与对照组相比，黄芪多糖组各种蛋白表达无明显变化，游离脂肪酸组p-AMPK表达明显少于对照组和游离脂肪酸加黄芪多糖组[（54．3±3．0）％比（100．0±1．4）％、（96．5±3．9）％]，FABP4表达明显高于对照组和游离脂肪酸加黄芪多糖组[（138．3±2．3）％比（100．0±3．1）％、（72．3±2．6）％]；与游离脂肪酸加黄芪多糖组比较，游离脂肪酸加黄芪多糖及compound C组FABP4表达明显增多[（136．9±4．3）％比（72．3±2．6）％]，差异均有统计学意义（均P＜0．01）。结论黄芪多糖可以通过AMPK-FABP4途径减少高游离脂肪酸导致的巨噬细胞内脂质蓄积。

加味小陷胸汤干预湿热困脾型糖耐量受损30例临床研究

目的:观察加味小陷胸汤干预湿热困脾型糖耐量受损,评价其疗效。方法:70例湿热困脾型糖耐量受损患者随机分为治疗组(n=33例)和对照组(n=37例),在生活方式干预的基础上,治疗组服加味小陷胸汤,对照组服二甲双胍片,观察治疗前后2组患者证候、血糖、胰岛素释放及其敏感性、胰岛素抵抗指数等改善情况。结果:治疗组患者在证候积分、血糖积分、胰岛素敏感性、体重指数、腰围、臀围与对照组比较有统计学意义。结论:加味小陷胸汤能显著改善患者中医临床症状,降低患者血糖积分,提高胰岛素敏感性,减轻体重,减小腰围,且无不良反应。

苦瓜蛋白通过下调miR-23b-3p促进三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达

目的前期工作发现苦瓜蛋白（MD28）可上调THP-1源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）的表达而减少胞内的脂质蓄积,但其机制不清楚。文章拟从转录后水平分析其作用机制。方法首先用miRNA芯片技术分析经MD28干预后,50 mg/L ox-LDL处理48 h的THP-1源性泡沫细胞miRNA谱中下调1.5倍的micro RNA（miRNA）,并与Genecards调控ABCA1基因表达的miRNA比较,找到二者共同miRNA,然后以荧光素酶报告基因系统验证其靶基因关系。qRT-PCR检测ABCA1 m RNA和miR-23b-3p的表达水平,Western blot检测蛋白表达水平,油红O染色测定胞内脂质蓄积。结果 miR-23b-3p是miRNA芯片和Genecards的交集,靶基因验证实验证实ABCA1是miR-23b-3p的靶基因。MD28剂量（0 g/L、0.4 g/L、1.2 g/L、3.6 g/L、5 g/L）和时间（0 h、6 h、12h、24 h、48 h）依赖性地上调ABCA1 m RNA及蛋白的表达水平,以1.2 g/L作用12 h最为显著。ox-LDL上调miR-23b-3p表达且被MD28抑制,MD28能减少胞内脂质蓄积,miR-23b-3p的抑制剂可拮抗MD28对ABCA1表达和胞内脂质蓄积的作用。结论 MD28通过下调miR-23b-3p介导其促进THP-1源性泡沫细胞ABCA1表达、减少胞内脂质蓄积作用。

别嘌呤醇抑制巨噬细胞脂质蓄积的作用机制

目的采用氧化型低密度脂白(ox-LDL)构建小鼠巨噬细胞泡沫化模型,探讨别嘌呤醇对泡沫化进程中脂质蓄积的影响及其机制。方法体外培养小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7,用ox-LDL或Dil-ox-LDL孵育细胞构建泡沫化模型。用不同浓度别嘌呤醇处理细胞,MTT法筛选出合适的实验浓度。将合适浓度的别嘌呤醇作用于细胞,在共聚焦荧光显微镜下观察Dil-ox-LDL孵育后RAW264.7细胞内脂质蓄积情况;酶学终点法定量检测细胞内总胆固醇的变化;半定量﹑荧光定量RT-PCR法和蛋白免疫印迹法分别检测细胞中LXRα和ABCA1 mRNA和蛋白的表达水平。结果与ox-LDL诱导的泡沫化模型组相比,别嘌呤醇组脂质蓄积显著下降,总胆固醇含量明显下调。别嘌呤醇在mRNA和蛋白水平上引起LXRα和ABCA1的高表达。结论别嘌呤醇具有抑制ox-LDL诱导小鼠巨噬细胞泡沫化进程的作用,并通过上调LXRα-ABCA1途径来调节细胞内胆固醇的含量。

依泽替米贝对血管平滑肌源性荷脂细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1和肝X受体α表达的影响

目的观察依泽替米贝对血管平滑肌源性荷脂细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1和肝X受体α表达的影响,探讨依泽替米贝促进血管平滑肌源性荷脂细胞胆固醇流出的作用机制。方法采用20mg/L胆固醇、β环糊精混合物处理大鼠主动脉平滑肌细胞建立荷脂细胞模型,用不同浓度的依泽替米贝(3、10μmol/L和30μmol/L)处理荷脂细胞24h,选择30μmol/L的依泽替米贝处理荷脂细胞不同的时间(0、6、12、24h和48h)。通过逆转录聚合酶链反应检测三磷酸腺苷结合盒转运体A1 mRNA变化和免疫印迹法检测肝X受体α蛋白的表达。结果(1)三种浓度的依泽替米贝处理荷脂细胞后,逆转录聚合酶链反应显示随着依泽替米贝浓度增加,血管平滑肌源性荷脂细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1的mRNA表达明显上调,30μmol/L依泽替米贝处理24h组相比模型组上调3.4倍左右;当选用30μmol/L依泽替米贝处理荷脂细胞不同的时间(0、6、12、24h和48h)后,三磷酸腺苷结合盒转运体A1的mRNA水平在0～24h之间随时间增加而增加并于24h达到峰值。(2)三种浓度的依泽替米贝处理荷脂细胞后,免疫印迹结果显示随着浓度增加血管平滑肌源性荷脂细胞肝X受体α蛋白的表达逐步增加,其中30μmol/L依泽替米贝组作用最强,较模型组增加2倍多。30μmol/L依泽替米贝分别处理荷脂细胞不同时间(0、6、12、24h和48h)后,肝X受体α蛋白表达随时间增加而增加,24h组作用最佳。结论依泽替米贝能明显上调平滑肌源性荷脂细胞ATP结合盒转运体A1和肝X受体α表达。

棒材打捆机液压系统的改造

提出了KNSB-6/650D型棒材打捆机液压系统温升控制方案,定位、横移改造方案,机体振动解决方案。方案实施后打捆机的工作性能得到了提升,满足了生产要求。

毛德西从虚、郁辨治肥胖症经验介绍

总结介绍毛德西教授从虚、郁辨证治疗肥胖症的临床经验。毛德西教授认为,肥胖症属本虚标实之症,以虚为本,以郁为标,虚主以脾肾亏虚,郁主以邪热、痰湿、瘀血等邪实郁滞之象。肥胖症可辨证分为脾虚湿盛、胃热湿郁、湿热内蕴、气滞血瘀、痰瘀互结五种证型,辨证运用参苓白术散、清胃散合平胃散、黄连温胆汤、柴胡疏肝散、导痰汤合桃红四物汤等为主方加减治疗,同时身心同治,注重精神的调摄,可获得良效。

IL-17A通过上调ABCA1的表达减少RAW264.7巨噬细胞脂质的积聚

目的:探讨白细胞介素17A(IL-17A)对RAW264. 7巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达的影响。方法:用不同浓度及的IL-17A处理小鼠RAW264. 7细胞6 h或24 h,或用同一浓度IL-17A处理RAW264. 7细胞不同时间;采用RT-qPCR及Western blot法检测细胞ABCA1的mRNA和蛋白表达情况;采用NBD-胆固醇法检测细胞胆固醇流出情况;采用油红O染色法测定细胞脂质蓄积情况。结果:与对照组相比,IL-17A可以增加RAW264. 7巨噬细胞ABCA1蛋白的表达水平,但不影响ABCA1 mRNA的表达。经IL-17A干预,RAW264. 7巨噬细胞内胆固醇向Apo A-1流出增多,同时细胞脂质蓄积显著减少(P <0. 01)。结论:IL-17A可以增加RAW264. 7巨噬细胞ABCA1的表达水平,其机制并不是通过转录水平实现的,这种影响可能与其抗动脉粥样硬化作用有关。

从阳明论治痴呆

认为阳明经络与脑在生理、病理上联系密切,提出阳明蓄血、阳明内结和阳明虚衰均可导致痴呆,故可从阳明论治痴呆,根据患者证型分别选用凉血通瘀、通腑降浊及补益阳明等法治疗痴呆,使阳明经脉气血调和,阳明之腑通降如常,以缓解痴呆症状。

岩巷线性聚能光面爆破技术

针对车集煤矿岩巷钻爆法施工时打眼多、装药多、光面爆破效果差、工效底的现状,分析了车集煤矿钻爆法施工时存在的问题及原因,提出了线性聚能光面爆破技术以降低打眼数、装药量,提高光面爆破效果,并分析了线性聚能光面爆破得以实现的原理,同时对线性聚能光面爆破聚能管装药方法、炮眼布置、装药结构、装药量进行了确定。现场试验表明,线性聚能光面爆破技术打眼少、装药少、光面爆破效果好、放炮后抛矸距离短、放炮对设备伤害小、成本底、工效高,取得了较好的爆破效果。